Влияние на печень метформина – Как действует метформин на организм человека? Его побочные эффекты и противопоказания

Содержание

польза и вред, инструкция по применению, отзывы, аналоги

Польза и вред Метформина изучаются исследователями многих стран. Получены результаты, доказывающие многообразие форм применения данного средства при разных состояниях.

Что такое Метформин

Метформин относится к фармакотерапевтической группе — средства для лечения сахарного диабета. Это сахароснижающий препарат для перорального применения.

Механизм действия Метформина

Большинство людей с диабетом 2 типа имеют ожирение, это препятствует эффективной работе поджелудочной железы и приводит к росту устойчивости к инсулину. Содержание сахара в организме растет, что ухудшает самочувствие человека.

Лечебные свойства Метформина проявляются в уменьшении симптомов болезни и снижении веса. Полезным результатом является сокращение скорости всасывания глюкозы в кишечнике при одновременном росте ее усвоения в периферических тканях. Влияние Метформина на поджелудочную железу состоит в том, что он инициирует секрецию инсулина.

Состав таблеток Метформин

Выпускаются в дозировке 500, 850 и 1000 мг.

В каждой таблетке содержится определенное количество рабочего вещества и вспомогательные компоненты: микрокристаллическая целлюлоза, вода, магния стеарат, повидон, кроскармеллоза натрия.

Польза Метформина и показания к приему

Польза Метформина доказана в отношении улучшения состояния при диабете 2 типа. Показания к приему ограничиваются только этим заболеванием.

Препарат рекомендован:

  1. Для взрослых пациентов в чистом виде или вместе с другими средствами.
  2. Для детей с 10 лет вместе с инсулином или без него.

Метформин при сахарном диабете

Антигликемическое свойство препарата хорошо изучено. Он вызывает:

  1. Уменьшение усвоения углеводов.
  2. Ускорение превращения моносахаридов в лактат.
  3. Быстрое прохождение глюкозы через мышцы.
  4. Снижение содержания уровня триглицеридов.

Оценку лечения Метформином проводили многие ученые и выявили пролонгированную положительную динамику.

Это пероральный гипогликемический препарат из семейства бигуанидов. Широко назначается в качестве антидиабетической монотерапии первой линии для лечения первоначально диагностированных пациентов с диабетом 2 типа. Свойства лекарства позволяют применять его при купировании симптоматики у больных с многолетним стажем. У ряда пациентов неудача использования для достижения устойчивого гликемического контроля вызвала необходимость подключения других антидиабетических средств.

Основной целью приема является стабильность показателей глюкозы в крови и уменьшение количества осложнений. Польза и вред Метформина при преддиабете врачами достаточно исследованы в течение многих лет. Свойства вещества позволяют предотвратить развитие болезни.

Метформин для похудения

Полезный эффект состоит в облегчении процесса похудения. По данным некоторых исследований, действующее вещество снижает чувство голода, что весьма полезно при сокращении проявлений ожирения. Препарат не назначается только для снижения веса, но его свойства позволяют комплексно влиять на болезнь. Наибольшую пользу принесет совмещение Метформина с низкоуглеводной диетой и посильными физическими упражнениями.

Метформин назначают и для здоровых людей, имеющих лишние килограммы. При этом нужно регулярно проходить обследование, оценивать показатели крови, особенно уровень сахара, холестерина и печеночных ферментов.

Особенности приема и дозировка Метформина

Лекарство назначается доктором строго индивидуально, чтобы предотвратить возникновение вреда. Стандартные рекомендации связаны с последовательным наращиванием дозы. Это уменьшает риск и увеличивает полезный эффект.

Например:

  • одна таблетка 500 мг с завтраком или после него сроком не менее 1 недели;
  • такая же доза 2 раза в день на 1 неделю;
  • неделя приема три раза в день.

Если обнаружена плохая переносимость стандартного препарата, врач предложит перейти на вариант со свойствами медленного высвобождения.

Пожилым людям нельзя пить больше 1 г в сутки, во избежание непоправимого вреда.

Рекомендуется принимать средство во время еды, так как это увеличивает его всасывание в желудке и уменьшает вред — спазмы желудка, тошноту. При приеме Метформина в начале лечения и до еды может возникнуть диарея.

Употребление Метформина на голодный желудок нежелательно из-за снижения эффективности и нанесения вреда излишним раздражением органов пищеварения. На ночь Метформин также пользу не принесёт, если доктор не обосновал преимущество такой схемы. Чтобы не забывать принимать лекарство, надо стараться пить его по графику – в одно и то же время. Полезный момент — ставить будильник для напоминания.

Вред Метформина и побочные действия

Лекарство может привести к некоторым побочным эффектам. Вред вероятен, когда человек только начинает пить препарат, но обычно через пару недель неприятные ощущения проходят. О любом дискомфорте необходимо сообщить лечащему врачу, чтобы обеспечить только пользу от применения.

Самые известные побочные действия:

  • изжога;
  • боли в животе;
  • тошнота или рвота;
  • газообразование;
  • понос;
  • запор;
  • аллергия;
  • мигрень;
  • металлический привкус во рту.

Негативные свойства могут быть очень серьезными. Особый вред они могут принести людям с хроническими болезнями почек и печени. Одним из таких эффектов является лактоацидоз – накопление в тканях молочной кислоты. Вред проявляется в риске мышечной атрофии.

У некоторых пациентов возникает дефицит витамина В12, что оборачивается вредом для нервной системы. Это грозит получением инсульта, анемии и депрессии.

В ряде случаев вред в виде гипогликемии проявляется, если средство сочетается:

  • с несбалансированной диетой;
  • высокой физической нагрузкой;
  • периодическим злоупотреблением этанолом;
  • прочими лекарствами от основной болезни в невыверенной дозировке.

Противопоказания к приему Метформина

Препарат может нанести вред организму. Противопоказания к приему следующие:

  • есть болезни печени и почек;
  • диагностирована сердечная недостаточность и гипертония;
  • частое потребление алкоголя.
  • обезвоженность;
  • применение перед рентгеновскими исследованиями, томографией, операциями;
  • осложнения после инсульта;
  • беременность и лактация;
  • возраст до 10 и более 70 лет.

Совместимость Метформина с другими препаратами

Некоторые лекарства мешают эффективной работе Метформина и способны нанести вред больному в сочетании с ним.

Если употребляется любое из следующих средств, возможно, придется чаще проверять уровень сахара и корректировать дозу:

  • стероидные таблетки, например, преднизолон;
  • мочегонные, такие как фуросемид;
  • лекарства для лечения проблем с сердцем и высокого кровяного давления;
  • мужские и женские гормоны, такие как тестостерон, эстроген и прогестерон;
  • антикоагулянты;
  • прочие средства от диабета.

Некоторым женщинам, вероятно, потребуется небольшая коррекция дозы Метформина после начала применения противозачаточных таблеток. Гормональные средства имеют свойство повышения скорости усвоения сахара.

Совместимость Метформина и алкоголя

Употребление этанола повышает риск появления гипогликемии и лактоацидоза. В инструкции совместное применение запрещено.

Аналоги Метформина

Аналогами препарата считаются те, которые имеют такое же действующее вещество — это Сиофор, Багомет, Глюкофаж, Форметин, Глиформин. Их свойства очень похожи. Не следует выбирать таблетки по совету фармацевта, рекомендации может давать только врач. Ожидаемой пользы от самостоятельной замены может не быть.

Часто задаваемые вопросы 

Действие Метформина на организм активно изучается. Результаты исследований дают ответы на целый перечень вопросов.

Метформин вызывает потерю веса

Метформин ведет к снижению веса, но не сразу и в сочетании с диетой. Также необходима оптимальная для человека физическая активность. Средство не стоит пить только для похудения. Есть угроза получения побочных эффектов, а также не всегда полезно сочетание с другими лекарствами. Кроме того, препарат не дает стабильный результат, так как люди обычно снова набирают потерянные килограммы. Свойства вещества не имеют однозначных показаний для применения его для похудения. Как правило, полезный эффект кратковременный.

Кто может принимать Метформин

Препарат показан взрослым. Может применяться для ускорения процесса похудения. Для таких людей наиболее полезный вариант — совмещение с продуманной диетой.

Дети от 10 лет пьют его только по совету доктора. Метформин не назначается детям раннего возраста во избежание нанесения вреда организму.

Как поступить, если забыл принять таблетку

Если пропущена 1 таблетка, надо выпить следующую в обычное время. Не следует принимать двойную дозу, чтобы восполнить забытую.

Можно ли принимать беременным и кормящим

Использование во время беременности приемлемо. Проведенные исследования не показали никакого риска.

Не рекомендуется при лактации из-за свойства проникновения в грудное молоко. Способен нанести вред ребенку, так как разрешено употребление только с 10 лет.

Пить Метформин при беременности полезно только под контролем врача, при кормлении он принесет вред.

Правда ли что Метформин продлевает жизнь

Бельгийские исследователи из университета Лёвена представили экспериментальные данные о том, что Метформин ингибирует процессы старения и влияет на рост продолжительности жизни. При работе с лабораторными нематодами они показали, что его свойства увеличивают численность активных форм кислорода в клетках. Это влияет на повышение жизнеспособности насекомых. 

Другие исследования выявили, что замедляется рост опухолей и деградация сосудов. Но сегодня это только научные тесты, применение на людях потребует дополнительных испытаний. Пока полезный результат для увеличения срока жизни не доказан.

Как долго можно принимать Метформин

Продолжительность устанавливается доктором и зависит от индивидуального течения заболевания. Общих рекомендаций здесь нет и самостоятельное назначение ничего, кроме вреда, не принесет.

Нужно ли придерживаться диеты при приеме Метформина

Употребление Метформина должно сопровождаться питанием с низким содержанием углеводов, чтобы избежать лишней нагрузки на печень и поджелудочную железу. Диета увеличит пользу принимаемого препарата. Кроме того, низкокалорийная пища способствует снижению веса.

Что лучше: Метформин, Глюкофаж или Сиофор

Оригинальный препарат — это Метформин. Разница между составами объясняется содержанием основного вещества и дополнениями в виде крахмала или макрогола. Кроме того, Сиофор при недостаточной выработке инсулина не применяют, а Глюкофаж разрешен. Есть нюансы в режиме приема. Нельзя сказать однозначно, какой из них лучше для больного — это должно устанавливаться после обследования. Самостоятельное решение полезного результата не принесет.

Какой производитель Метформина лучше

Лучшими производителями называют Merck и Гедеон Рихтер. Польза Метформина от конкретной компании зависит от специфики его применения и количества действующего вещества.

Чем отличается обычный Метформин от пролонгированного

Усвоение обычной формы начинается сразу же. Максимум концентрации в организме обнаруживается через 4 часа. Продленная форма медленно всасывается, легче переносится. Это полезно при слишком чувствительном пищеварении. Исключает проявление метеоризма и диареи.

Можно ли принимать Метформин при жировом гепатозе

Метформин навредит при серьезных болезнях печени (недостаточность, цирроз), поэтому не прописывается больным. При гепатозе он показан к применению, помогает уменьшить внутренние жировые отложения. Полезный эффект заключается в возвращении нормального функционирования клеток печени.

Защищает ли Метформин от рака

Женщины, использовавшие Метформин для лечения диабета более пяти лет, имели меньший риск прогрессирования рака молочной железы. Возможный полезный эффект препарата, однако, основывался на небольшом числе испытуемых. Только 17 пациенток долговременно использовали Метформин и имели диагноз рака молочной железы. Кроме того, дизайн исследования исключает любые выводы о причинно-следственной связи, отмечают ученые во главе с доктором Кристофом Р. Мейером из Университетской клиники Базеля в Швейцарии. Он опубликовал результаты тестов 18 марта 2010 года.

Многие исследования продемонстрировали снижение риска развития рака и сокращение смертности среди людей с диабетом 2 типа на Метформине. При тестировании на грызунах было доказано, что он препятствует росту раковых клеток. 

Результаты изучения воздействия препарата на рак показали, что польза от его применения есть.

Заключение

Польза и вред Метформина могут оцениваться только индивидуально в зависимости от течения заболевания и под контролем врача. Метформин понижает сахар в крови при купировании диабета 2 типа. При 1 типе, раке и похудении есть положительные результаты клинических исследований. Также есть сведения о пользе Метформина при поликистозе яичников, но только при сопутствующем нарушении усвоения глюкозы. Самостоятельно назначать таблетки не рекомендуется во избежание получения вреда.

Отзывы врачей

Кравцова Виктория, эндокринолог, г. Таганрог

Метформин назначаю больным с диабетом 2 типа. В основном переносится хорошо. Серьезных побочных эффектов отмечено не было. Считаю, что польза наиболее явно проявляется в монотерапии, где лекарство ярче проявляет свои свойства.

Серегина Татьяна, эндокринолог, г. Пермь.

Метформин назначается диабетикам. Перед назначением они проходят всестороннее обследование, чтобы предотвратить возможный вред. Я стараюсь ответственно подходить к процессу и учитывать полезный эффект для больного. В целом пациенты переносят препарат неплохо, польза для них очевидна. У нескольких человек была кратковременная диарея, больше жалоб не было. Замены пока не производила, так как свойства лекарства соответствуют заявленным производителем.

Отзывы худеющих и принимавших

Павлюченко Ирина, г. Кострома.

В течение года у меня снижался вес. Общая потеря составила 19 кг. Можно было бы обрадоваться такому эффекту, но у меня обострился гастрит. Пришлось прекратить прием и заняться восстановлением желудка. Однако я могу констатировать, что препарат полезный для похудения. Возможно, позже я снова начну его пить. Очень боюсь снова поправиться.

Игнатова Анна, г. Пятигорск.

Пила Метформин для купирования диабета в течение полугода. Очень полезный оказался для меня, и плюс я похудела на 8 кг. Буду повторять курс, чтобы закрепить эффект. Мой доктор рекомендует сделать перерыв на 1 месяц и потом продолжить.

Была ли Вам данная статья полезной?

Да Нет

poleznii-site.ru

как долго можно принимать и не вызывает ли привыкание? Применение при нарушениях функции почек

Тема сахарного диабета 2 типа меня интересовала давно. Так случилось, что близкая родственница умерла от диабета, возникшего после стресса.

Далее заболела диабетом бабушка в 80 лет, а моя мама в 52 с наступлением климакса. Не обошла эта участь и меня, хотя я никогда не любила сладкое, никогда не принимала крепкие спиртные напитки и, разумеется, не курила. Так не хотелось верить, что и у меня начнется жизнь с этим хроническим заболеванием.

Конечно, первым делом я стала освежать в памяти знания о травах для снижения уровня сахара в крови. Глубже стала вникать в механизм действия препаратов для диабетиков, знакомиться с новыми исследованиями о них. Много нового я тогда узнала о метформине — популярном, давно известном сахароснижающем препарате в таблетках. Надо сказать, что его слава растет с каждым днем.

Метформин был открыт еще в 1922 году, а широко стал применяться лишь в конце 90-х. Эндокринологи назначают его для лечения сахарного диабета 2 типа. Известны также назначения при лишнем весе, ожирении, при поликистозе яичников и бесплодии.

Всемирная организация здравоохранения признала метформин одним из наиболее эффективных лекарственных средств.

И хотя популярность его высока, действие метформина еще до конца не изучено: и сегодня проводятся исследования, выявляющие новые грани его «таланта». Этому и хотелось уделить немного внимания сегодня.

Известные механизмы действия метформина

Самым важным действием метформина является подавление выработки глюкозы печенью.

Метформин активирует выделение печеночного фермента АМФК, отвечающего за процессы метаболизма глюкозы и жира. Эта активация ведет к действию подавления на продукцию глюкозы в печени. То есть лишней глюкозы засчет метформина не образуется.

Кроме этого, метформин увеличивает чувствительность к собственному инсулину и повышает периферический захват глюкозы (при помощи инсулина глюкоза доставляется во все клетки организма и становится источником энергии), повышает окисление жирных кислот, уменьшает всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

Задержка метформином всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте позволяет поддерживать более низкие уровни глюкозы в крови после приема пищи, а также повысить чувствительность клеток-мишеней к собственному инсулину. Это свойство метформина позволяет его использовать при предиабете — для предупреждения диабета при склонности к таковому.

После приема внутрь метформин всасывается в желудочно-кишечном тракте, его активное действие начинается через 2,5 часа. А выводится метформин почками через каких-то 9-12 часов. Надо обратить внимание, что метформин способен накапливаться в печени, в почках и в мышцах.

Применение метформина начинают с приема 500-850 мг 2-3 раза в сутки во время или после еды. Возможно дальнейшее постепенное увеличение дозы в зависимости от результатов анализов концентрации глюкозы в крови.

Поддерживающая доза метформина обычно составляет 1500-2000 мг/сут.

Для уменьшения побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта суточную дозу делят на 2-3 приема. Максимальная суточная доза 3000 мг/сут, поделенная на 3 приема.

Оригинальным препаратом метформина является французский Глюкофаж.

Дженерики Глюкофажа: Метформин фирмы Озон (Россия), Сиофор и др.

Все так же для уменьшения побочного действия метформина (желудочно-кишечных расстройств) и улучшения качества жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа во Франции был разработан и выпущен метформин пролонгированного действия под названием Глюкофаж Лонг с замедленным всасыванием активного метформина. Глюкофаж лонг можно принимать 1 раз в сутки, что конечно же, намного удобнее для пациентов.

Всасывание пролонгированного метформина идет в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Побочные действия метформина

  1. При длительном приеме метформина может наблюдаться снижение всасываемости витамина В12. При обнаружении мегабластной анемии необходимо дополнительное внутримышечное введение витамина В12.
  2. Довольно часто происходят проблемы с желудочно-кишечным трактом (тошнота, рвота, понос (диарея), вздутие живота, боли в животе, перемена вкусовых ощущений, потеря аппетита). В этом случае метформин следует принимать во время еды, чтобы уменьшить раздражение желудочно-кишечного тракта.
  3. При длительном применении, а также при приеме метформина с большими дозами спиртного, может появиться лактоацидоз — высокий уровень молочной кислоты в крови, что может угрожать жизни пациента. Возникает чаще при передозировке метформина и у пациентов с почечной недостаточностью.
  4. Очень редко кожные реакции — эритема, сыпь, зудящие дерматозы.
  5. Очень редко нарушения функций печени, гепатит, исчезающие при отмене препарата.

Метформин применяется только по назначению врача, и его отпуск предполагается только по рецепту.

Уникальные свойства и новые применения метформина

Метформин исследуется во многих странах: интернет пестрит сообщениями о его вновь открытых уникальных свойствах. Итак, какие применения метформина и предостережения актуальны сегодня?

  1. Метформин предупреждает и контролирует сахарный диабет 2 типа.
  2. Метформин не снижает сахар сразу после приема первой дозы. Действие его начинается через 2,5 часа. Снижение глюкозы крови наступает через несколько дней — от 7 до 14 дней.
  3. Не вызывает гипогликемию в терапевтических дозах, при передозировке — крайне редко.
  4. Метформин может сочетаться с инсулином, манинилом и др.
  5. Доктор Р.Бернштейн (США) утверждает, что метформин снижает риск заболевания раком, а также подавляет гормон голода, тем самым способствует стабилизации веса.
  6. Согласно исследованиям Крэйга Керри, метформин может с успехом применяться в комплексном лечении онкологии и сердечно-сосудистых заболеваний.
  7. Метформин способствует росту новых нейронов головного и спинного мозга.
  8. При болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе — участке мозга, в котором формируются новые воспоминания. Опыт показывает, что прием 1000 мг метформина в сутки для людей весом в 60 кг значительно улучшает способность к возникновению новых воспоминаний.
  9. Существует и обратное мнение, что сам метформин повышает риск развития деменции. Тайваньские исследователи под руководством доктора Ичун Куан провели исследование 9300 пациентов с диабетом 2 типа, анализируя воздействие метформина на контрольную группу больных. Их вывод: чем дольше пациент принимал метформин и чем выше была доза, тем выше вероятность развития деменции. Такое мнение подвергают сомнениям очень многие специалисты.
  10. Метформин подавляет системное воспаление — одну из причин старения, защищает сердце и сосуды от старения.
  11. Препарат улучшает показатели холестерина, снижая уровень низкоплотного вредного холестерина.
  12. Метформин снижает повышенный уровень ферментов печени и может лечить неалкогольную жировую дистрофию печени у больных сахарным диабетом.
  13. Снижает риск смертности от букета диабетических осложнений примерно на 30%.
  14. Метформин не имеет абсолютных противопоказаний при заболеваниях почек, печени, хронической сердечной недостаточности. При наличии таковых врач корректирует дозу, и пациент продолжает примение метформина. Однако решение врача при тяжелых патологиях сердца, печени и почек больного

webupper.ru

Метформин

Метформин — пероральный бигуанид, повышающий чувствительность к инсулину. В США для лечения сахарного диабета 2-го типа используют с 1995 г. Бигуаниды вызывают значительные изменения в биоэнергетических процессах клетки, они уменьшают выработку глюкозы в печени и повышают ее утилизацию в периферических тканях, при этом не вызывают увеличения массы тела. Их основное место действия — это митохондрии, в изолированных гепатоцитах крыс они уменьшают образование АТФ, в преадипоцитах в экспериментальных условиях уменьшают активность комплекса I митохондриальной дыхательной цепи, окисление жирных кислот и увеличивают выработку лактата. Передача сигнала происходит с помощью протеинкиназы, она активируется АМФ, похожую активацию этого пути наблюдают при физической нагрузке. В некоторой степени метформин имитирует влияние физической нагрузки на транспорт глюкозы.

Интерес к этим препаратам для лечения неалкогольного стеатогепатита вырос после получения положительных результатов применения метформина при жировой печени у мышей. Отмечалось, что у двух пациентов метформин улучшал гистологическую картину печени. Менее благоприятные результаты получены Тиккайненом  и соавтоавторами в исследовании пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. В течение 16 недель они изучали влияние метформина  и росиглитазона  на выраженность стеатоза и содержание адипонектина в сыворотке и показали, что оба препарата примерно одинаково повышают чувствительность к инсулину, но только росиглитазон уменьшает степень стеатоза  и соавт. Обнаружили, что у пациентов, получавших метформин  в течение 6 мес., снижается активность ферментов печени, уменьшается гепатомегалия и улучшается перфузия печени. В последующем исследовании появились данные об улучшении некоторых гистологических параметров  независимо от изменений в диете. Лавин  и Швиммер  у десяти детей наблюдали похожие гистологические изменения наряду со снижением выраженности стеатоза, обнаруженной при магнитно-резонансной спектроскопии. В двух других исследованиях улучшение гистологических параметров было менее четким. В целом метформин достаточно безопасен, лактацидоз развивается редко, но препарат нужно с осторожностью назначать при почечной недостаточности.

Фибраты — антигиперлипидемические препараты, действуют на PPAR-a рецепторы, расположенные в печени, сердце, мышцах и почках, в результате увеличивается поступление жирных кислот в клетки. Однако при изучении гистологической картины печени значительных положительных изменений после употребления фибратов обнаружено не было, хотя доступных данных немного, а в некоторых исследованиях сообщают об уменьшении активности аминотрансфераз.

Вероятно, статины оказывают некоторое влияние на неалкогольную жировую болезнь печени, поскольку частично влияют на обмен жира в организме, а примерно у 3 из 7 пациентов с гиперлипидемией существует неалкогольная жировая болезнь печени. Не так много известно о долговременном действии этих препаратов на неалкогольную жировую болезнь печени; однако, по-видимому, острый гепатит, судя но активности аминотрансфераз, возникает редко. С другой стороны, индукция фактора транскрипции, регулирующего синтез жира в печени, ставит вопрос о долгосрочных эффектах. Благодаря противоспалительному действию статинов может уменьшаться повреждение клеток, хотя есть основания предполагать, что эти препараты способствуют отложению жира в печени. Небольшое количество доступных исследований указывает на суммарный положительный эффект при неалкогольной жировой болезни печени. Вероятно, это обусловлено сложным взаимодействием большого количества меняющихся факторов, включая физические состояние, употребление алкоголя, состав жирных кислот в пище и генетические различия в метаболизме жирных кислот. Для того, чтобы эти препараты поступили в свободную продажу, необходимы дальнейшие исследования.

Другие препараты

Учитывая данные, недавно полученные Дилем  и соавторами, можно предположить, что активность адренергической системы может оказывать значительное влияние на неалкогольную жировую болезнь печени. Учитывая тесную связь между ожирением и симпатической нервной системой, можно думать о тесной связи между симпатической нервной системой и жировой печенью. Вопрос о том, возможно ли в некоторых случаях благоприятное фармакологическое воздействие, еще нужно изучить. Еще одна группа препаратов, больше связанная с сердечно-сосудистой системой, — это блокаторы рецепторов ангиотензина. В одном небольшом неконтролируемом исследовании у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом и артериальной гипертензией, в течение 48 нед. принимавших лозартан, отмечали положительные гистологические изменения.

Пересадка печени, повторное развитие заболевания и донорские органы

У пациентов с далеко зашедшим неалкогольным стеатогепатитом пересадка печени часто представляет определенные трудности в связи с наличием сопутствующих заболеваний: ожирения, сахарного диабета и гиперлипидемии. Еще одна проблема — это рецидив заболевания. На настоящий момент проведено много исследований, подтвердивших вероятность рецидива неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита после трансплантации печени. Более того, в двух исследованиях показано, что у пациентов с криптогенным циррозом после пересадки печени существует высокий риск развития неалкогольной жировой болезни печени. Вероятно, свой вклад вносит иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды вызывают изменения в жировом обмене, а циклоспорин влияет на митохондриальные поры, обеспечивающие электрохимический градиент митохондриальной мембраны. Относительный риск и положительные эффекты различных режимов иммуносупрессивной терапии у этих пациентов неизвестны, но течение может быть тяжелым. Трансплантация печени со стеатозом приводит к неудовлетворительной работе трансплантата, вероятно, из-за неправильной работы митохондрий и нарушения обмена АТФ. Проблема стала расти с появлением методики трансплантации части печени живого донора, в этом случае прогнозировать развитие стеатоза в донорском участке печени достаточно трудно. Значение изменений в диете в предоперационном периоде у предполагаемых доноров части печени еще нужно изучить.

medservices.info

Метформин печень - Лечение печени

Лечение гепатоза печени препаратами

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Одной из печеночных недугов является жировой гепатоз. Это заболевание, которое можно полностью излечить, благодаря регенеративной функции печени. Орган покрывается жировой массой, вследствие чего живые клетки печени перерождаются в жировую прослойку, тем самым препятствуя выполнению печени своих прямых обязанностей. Но дистрофию клеток можно остановить и вернуть им прежнюю форму, главное как можно раньше выявить недуг и приступить к лечению. Разумеется, способы лечения подбираются индивидуально и только специалистом.

Что такое жировой гепатоз и чем опасен

Данный недуг характеризуется как патология. Она развивается по различным причинам:

  • Плохое питание с обилием нездоровой пищи.
  • Алкогольная зависимость.
  • Как следствие наличия других болезней в организме.

Именно поэтому часто болезнь определяют, проводя диагностику по совершенно другой причине. Гепатоз может развиваться в любом возрасте, даже в детском. Обычно это следствие перенесенного недуга матерью, во время беременности. А так, жировая дистрофия клеток печени развивается у старшего поколения после 45 лет. Проблема больше стоит в своевременной диагностике гепатоза, чаще всего болезнь выявляют уже в запущенной форме, тогда приходится проводить долгий курс восстановления. Придерживаться строгой диеты и принимать медицинские препараты прописанные врачом, которые борются с причиной болезни.Стандартными причинами для женщин являются неполноценное питание, для мужчин алкоголизм. При любой причине лечение может затянуться на несколько лет. Симптомы, свидетельствующие о болезни, носят разный характер:

  • Общее недомогание.
  • Частые головные боли, вызывающие тошноту.
  • Непереносимость определенных видов пищи.
  • Периодические покалывания в правом боку.
  • Раздражительность, потому что недуг поражает важные системы организма, в том числе и нервную.

Назначенное лечение разделяется на несколько курсов, которые дополняются комплексной терапией и включают в себя:

  • Назначение доктором группы медикаментов с разными исцеляющими направлениями.
  • Травяная терапия, помогающая восстановить клетки печени.
  • Прием препаратов фито группы, как обязательное лечение.
  • Соблюдение индивидуальной диеты.

Стандартных схем лечения жирового гепатоза нет. Причина кроется в болезнях провоцирующих образование жировой ткани. Поэтому необходимо устранить очаги болезней, которые и являются виновниками клеточной дистрофии печени.

Внимание! На первых этапах лечения больного следует определить в стационар. Как только состояние стабилизируется, пациенту назначают уже амбулаторное лечение.

Конечно, ни одно лечение не даст эффекта, если в первую очередь не отказаться от продуктов провоцирующих ухудшение состояния организма, таких как алкоголь, жирная пища, медикаменты, направленные на лечение серьезных болезней типа ВИЧ, пока печень полностью не восстановится. В комплект также включаются медикаменты, направленные на восстановление иммунной системы.

Виды препаратов

Больному с диагнозом жировой гепатоз, необходимо назначать индивидуальный курс медикаментов, с учетом сос

pechenpro.ru

Метформин и печень отзывы - Лечение печени

Гептрал для лечения печени

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печень – это важнейший орган, который отвечает за обезвреживание токсических веществ, ядов в организме. Это самая крупная железа, которая выводит излишек полезных веществ, производит желчь. Кроме того, этот орган перерабатывает более 85% этанола, который попадает в организм, когда вы употребляете спиртные напитки. При неправильном питании, регулярном употреблении алкоголя, пассивном образе жизни функциональность печени нарушается. Тогда повышается вероятность вирусных гепатитов, цирроза, рака и т. д. Восстановить пострадавший орган достаточно тяжело, для этого применяют гепатопротекторы.

Гептрал для печени – это эффективный препарат, который улучшает вывод желчи, нормализует работу железы, снижает степень поражения гепатоцитов при заболеваниях с хроническим течением. Медикамент защищает печень от негативного воздействия гепатотоксических препаратов, алкоголя, наркотиков. Лекарственное средство с успехом применяют для профилактики цирроза разрастания соединительной ткани при хронических недугах.

Описание лекарственных форм

Гептрал выпускают в форме таблеток и лиофилизата, которые содержат следующие компоненты.

Таблетки:

  • адеметионин;
  • пирогенный кремнезем;
  • МКЦ;
  • натрий карбоксиметилкрахмал;
  • магний стеариновокислый;
  • сополимер метакриловой кислоты и этилакрилата;
  • макрогол 6000;
  • твин 80;
  • симетикон;
  • каустическая сода;
  • тальк;
  • вода.

Лиофилизат:

В составе суспензии нет вспомогательных веществ, однако её растворитель содержит воду, лизин, едкий натр. Эта жидкость стабилизирует готовый раствор.

Пилюли бело-желтоватого оттенка овальной формы расфасованы в упаковки по 20 штук.

Порошок лиофилизата выглядит как бело-желтоватая суспензия без других включений. Расфасован он во флаконы из стекла. Растворитель находится в ампулах, на вид это прозрачная или желтоватая жидкость. После смешивания порошка с жидкостью получается однородный раствор прозрачного или желтоватого оттенка.

Свойства Гептрала

Препарат проявляет следующие свойства:

  • Детоксицирующее,
  • Холекинетическое,
  • Холеретическое,
  • Нейропротективное,
  • Гепатопротективное,
  • Антидепрессивное,
  • Антиоксидантное.

Вышеописанные эффекты обеспечивает адеметионин. В норме это вещество встречается почти во всех тканях организма, особенно в мозгу и печени. По этой причине препарат больше всего влияет на эти органы.

Детоксицирующий эффект выражается в том, что препарат чистит организм от токсических веществ. Благодаря действию Гептрала, печень лучше функционирует, чистка происходит быстрее.

Холекинетический и холеретический эффект проявляется в том, что Гептрал помогает увеличить выработку желчи, усилить её отток в 12-перстную кишку. Препарат предотвращает застой желчи, расширение желчевыводящих путей, как следствие, печень лучше работает. С помощью препарата проводят не только лечение, но и профилактику различных заболеваний печени, так как медикамент предотвращает хроническое воспаление. Кроме того, лекарство применяют для устранения холестаза (уменьшение или прекращение оттока желчи в 12-перстную кишку), так как оно нормализует вывод желчи.

Нейропотективное свойство выражается в том, что медикамент делает стойкими к негативным факторам клетки мозга и нервные волокна. Поэтому даже при общем отравлении организма предотвращается развитие энцефалопатии. Под действием препарата быстрее размножаются нервные клетки, которые замещают отмершие элементы. Таким образом предотвращается разрастание соединительной ткани и образование рубцов (фиброз).

Антидепрессивное действие проявляется через 1 неделю регулярного применения Гептрала, а своего максимума оно достигает на 14-й день. Препарат устраняет стрессовые состояния, которые не удалось купировать с помощью Амитриптилина.

Медикамент делает клетки организма стойкими к влиянию оксидантов (свободные радикалы). Так проявляется антиоксидантное свойство.

Назначение лекарства

Гептрал назначают при лечении заболеваний, при которых застаивается желчь в печени:

  • Жировой гепатоз.
  • Гепатит в хронической форме.
  • Токсическое поражение гепатоцитов этанолом, вирусами, медикаментами (антибактериальные, антибластомные, противовирусные препараты и т. д.).
  • Хроническое воспаление желчного пузыря без формирования конкрементов.
  • Воспалительное поражение желчных протоков.
  • Цирроз.
  • Застой желчи в печени у беременных.
  • Невоспалительные заболевания головного мозга, связанные с функциональной недостаточностью печени.
  • Абстинентное состояние, связанное с прекращением приёма алкоголя, наркотических веществ.
  • Депрессивные расстройства.

Кроме того, Гептрал применяют в онкологии для комплексной терапии рака печени.

Если пациент заметил, что у него болит в правом подреберье, возникает тошнота, желтушность, поменялся цвет испражнений, то необходимо обратиться к врачу.

Применение таблеток

Пилюли принимают перорально, их глотают и запивают фильтрованной водой. Разжёвывать таблетку не следует. Лекарство принимают между приёмами пищи, врачи рекомендуют делать это утром, так как препарат тонизирует.

Таблетку достают из блистера перед употреблением. Настоятельно не рекомендуется извлекать их из упаковки и хранить в другой ёмкости.

Суточная порция таблеток для лечения различных заболеваний – от 2 до 4 штук дважды или трижды. Последний приём рекомендуется провести не позже 18.00. Медики советуют принимать медикамент утром и в середине дня.

Терапевтический курс длится от 2 до 4 недель. При необходимости лечение можно повторить через 4 – 8 недель.

Применение лиофилизата

Порошок Гептрал применяют внутримышечно и внутривенно. В упаковке находятся флаконы с суспензией, а также ампулы с жидкостью, эти компоненты необходимо смешать, чтобы получить готовый раствор.

Суточная дозировка лиофилизата при разных заболеваниях – 1 или 2 флакона на протяжении 14 дней. Потом проводят поддерживающую терапию с применением таблеток.

Порошок разводят жидкостью перед использованием, хранить готовый раствор запрещено. Остатки лекарства выбрасывают.

Раствор запрещено смешивать в одной ёмкости с лекарствами, которые содержат ионы кальция. С глюкозой и физраствором препарат совместим.

Перед использованием порошок разводят с жидкостью, для этого ампулу подпиливают, отламывают кончик, потом набирают растворитель новым шприцем. На флаконе с порошком есть металлическое покрытие на крышке, его нужно снять. Затем шприцем прокалывают крышку и вводят растворитель. Чтобы порошок растворился, флакон встряхивают (переворачивать вверх дном не стоит). После полного растворения препарат опять набирают в тот же шприц и вводят.

В венозный сосуд раствор вводят струйным или инфузионным методом. В первом случае на шприц с лекарством надевают специальную тонкую иглу. Шприц держат вертикально, постукивающими движениями выталкивают пузырьки воздуха к выходу, потом выпускают немного лекарства. После обработки места укола иглу аккуратно вводят в сосуд и медленно вводят раствор (2 – 3 минуты).

Капельница позволяет вводить лекарство медленно, по каплям. Для её создания Гептрал смешивают с инфузионным раствором, устанавливают его в систему и вводят.

При внутримышечном введении уколы делают в бедро или плечо. Лекарство вводят медленно, предварительно удалив из шприца лишний воздух.

Медикамент применяют при раке печени в составе комплексного лечения. Препарат применяют парентеральным, внутривенным и пероральным методом. Гептрал повышает эффективность химиотерапии и проявляет антидепрессивное действие.

При метастазах лекарство вводят в печёночную артерию, после чего уменьшается её просвет и блокируется кровоток в опухоль. После этого восстанавливается та область печени, которая не подверглась метастазированию.

Противопоказания и ограничения

Гептрал в форме таблеток и порошка лиофилизата запрещено применять в следующих случаях:

  • Генетические заболевания (гомоцистеинурия, гипергомоцистеинемия).
  • Нарушение обмена цианкобаламина (В12).
  • Аллергия на компоненты препарата.

Кроме того, медикамент противопоказан пациентам до 18 лет, беременным (до 27 недели) и лактирующим женщинам.

Пожилым пациентам рекомендуется начинать лечение с минимальных доз, постепенно повышая их. Если Гептрал используют при циррозе, то необходимо контролировать уровень остаточного азота, карбомида, креатинина в кровотоке. Кроме того, препарат рекомендуется комбинировать с витаминами группы В (особенно с В9 и В12), так как он плохо усваивается при дефиците этих веществ.

Гептрал у больных может спровоцировать негативные реакции:

  • ангионевротический отёк, одышку, спазм бронхов, нарушение сердечного ритма и т. д.;
  • кожную сыпь, зуд, избыточное выделение пота, аномальное покраснение кожи;
  • вертиго (головокружение), боль в голове, покалывание, онемение на коже, тревожность, расстройства сна;
  • внезапное ощущение жара в области лица, шеи, груди, воспаление поверхностных вен;
  • метеоризм, кишечные спазмы, диарею, ксеростомию (пересыхание ротовой полости), тошноту, извержение рвотных масс и т. д.;
  • боль в суставах, мышечные спазмы;
  • астенический синдром (ослабление организма), дрожь при лихорадке, гриппоподобное состояние, отёчность;
  • инфекции мочевых путей.

Информация о передозировке лекарственным средством отсутствует.

Сравнение Гептрала с аналогами

К аналогам медикамента относят средства с таким же действующим веществом или препараты с похожим механизмом действия:

  • Гептор,
  • Бренциале форте,
  • Гепа-Мерц,
  • Карнитин,
  • Карсилм
  • Лив 52,
  • Метионин,
  • Резалют,
  • Фосфоглив,
  • Элькар,
  • Эссенциале.

Многих пациентов интересует вопрос о том, какой препарат из вышеописанных лучше. Однозначного ответа на вопрос не существует, так как здесь всё индивидуально. То есть разным людям при одинаковом заболевании могут помочь разные препараты, поэтому врач выбирает наиболее подходящее лекарство после тщательного обследования для каждого пациента отдельно.

Если сравнивать Гептрал и Гептор, то первый препарат лучше. Гептрал – это эффективный медикамент из Италии, который быстро проявляет терапевтический эффект, быстрее нормализует состояние печени и реже вызывает побочные явления. Хотя некоторые пациенты утверждают, что не почувствовали разницы между препаратами, при этом Гептор стоит намного дешевле.

Эссенциале и Гептрал – это гепатопротекторы с разными активными компонентами. Они обеспечивают защиту печени от негативного влияния и нормализуют её функциональность при хронических болезнях. В отличие от аналога, который проявляет гепатопротективный эффект, Гептрал обладает ещё и желчегонным и антидепрессивным действием.

Пациенты о Гептрале

Большинство пациентов довольны действием Гептрала, так как препарат нормализует состояние печени, устраняет неприятные симптомы (боль в правом подреберье, желтушность, горечь во рту, изжогу, метеоризм и т. д.). К недостаткам медикамента относят высокую стоимость и развитие некоторых побочных реакций.

Отзывы о Гептрале:

Исходя из всего вышеизложенного, Гептрал – это эффективный гепатопротектор, который нормализует функциональность печени, улучшает отток желчи, уменьшает степень повреждения гепатоцитов. Препарат предотвращает цирроз и онкологические процессы в печени. Главное, соблюдать дозировку лекарства, периодичность и длительность лечения. При нарушении правил применения пациент ощутить весь спектр побочных реакций.

Стеатоз печени: что это такое и как проходит лечение препаратами?

Что это такое и можно ли от него избавиться? Все зависит от больного и его силы воли. Ведь не так-то просто изменить свой образ жизни и наладить питание. Но эти простые изменения приведут в норму организм и избавят он возникновения болезни печени.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При обнаружении дисфункции печени, следует установить причину заболевания, и, отталкиваясь от нее начинать лечение. Своевременная диагностика не помешает. В категорию риска относят женщин, а также мужчин, употребляющих алкоголь.

Что такое стеатоз?

Жировая дистрофия печени, или как ее еще называют стеатоз, является патологией. При таком заболевании жир, в виде капель, собирается в гепатоцитах. При накоплении большого количества жира, гепатоцит лопает, и жир попадает в пространство между клетками, тем самым создавая кисту, что не дает печени функционировать в нормальном режиме.

Данная болезнь возникает в любом возрасте, даже в детей. Но наиболее часто встречается в возрасте после сорока пяти лет. Особи слабого пола более подвержены неалкогольному стеатозу. Представители сильного пола – стеатозу, что появился как последствие регулярного приема алкогольных напитков. Стеатоз может быть как самостоятельное заболевание, так и последствием другой болезни (сахарный диабет и прочее).

Диагностика

Для получения достоверных результатов следует проводить комплексную диагностику. В первую очередь, должны быть проведены такие исследования, помогающие избежать стеапатогенез:

  • Анализы на наличие стеатоза, помогающие дать оценку состоянию печени и достоверно установить диагноз. Советуется сдать биохимический анализ крови, который оценит скорость обмена железа. В комплексе с ним проводят тест на генетику, дабы исключить гемохроматоз. Также сдают кровь на серологию, помогающую определить наличие любой формы вирусного гепатита. В людей, больных стеатозом отмечаются нормальные показатели билирубина, альбумина и протромбина. Но несколько возрастает сывороточная трагсаминаза и щелочные фосфатазы. Если возбудителем болезни является алкоголь, то растет количество фкрмента джи-глутамилтранспептидаза.
  • Ультразвуковая диагностика – необходимое исследование при такой болезни. Может идти как самостоятельный анализ, так и в комплексе с другими. Определяет размер печени, возникновение опухолей. Советуется провести УЗИ селезенки, ведь при болезни второй и третьей степени, она увеличивается в размерах.
  • Биопсия являет собой пункцию, при которой взятый материал рассматривают под микроскопом и устанавливают наличие жира.
  • Томография помогает установить плотность ткани и определить все изменения, произошедшие в печени.

Стеатоз печени первой степени – это накопление жира в клетках, что не ведет к разрушению их структуры.

Стеатоз второй степени – это возникновение между клетками тканей жировых опухолей, что ведет к тяжелым последствиям.

Умеренный стеатоз – это появление кист, в основе которых нейтральные жиры, не разрушающие структуру клетки.

Причины возникновения и симптоматика заболевания

Главной причиной возникновения стеатоза называют нарушение обмена веществ и несовершенный гормональный фон. Вследствие, проявляется сахарный диабет и возрастает количество липидов в крови. А это ведет к возникновению проблем с сердцем.

Также причинами патологии могут быть:

  • Вредные привычки;
  • Переедание и лишний вес;
  • Вирусы гепатитов;
  • Плохое питание;
  • Метаболический синдром;
  • Возрастание количества печеночных ферментов;
  • Генетика;
  • Употребление нестероидных противовоспалительных препаратов.

В некоторых случаях, симптомы стеатоза не показывают себя. Тогда его можно обнаружить только при проведении специализированной диагностики. Самыми распространенными симптомами заболевания являются ослабленность организма, тошнота, резкое увеличение размеров печени, боли под правым подреберьем.
Очень часто больные подвергаются разного рода инфекциям. Связано это с низким иммунитетом.

Виды стеатоза

Стеатоз печени может проявлять себя в таких видах:

Диффузный стеатоз

Возникает в том случае, когда жировые отложения возникают не во второй и третьей доли печени, а распределяются диффузно (по всей поверхности органа).

Жировой стеатоз

Влияет не только на увеличение размеров печени, но и на ее цвет. При этом виде заболевания он меняется на желтоватый или красно-коричневый. Как результат – гибель печеночных клеток. Проходит бессимптомно, определить жировой стетоз можно только после прохождения ультразвукового исследования.

Алкогольный стеатоз

Вызван алкогольной интоксикацией. Второе название – жировая дистрофия печени. Причин проявления болезни в таком виде много. Самая главная – употребление напитков, содержащих спирт. Прогресс болезни напрямую связан с дозой выпитого: чем она больше, тем скорее происходят патологические процессы.

Последствия вполне обратимы и излечимы. Но при несоблюдении рекомендаций, алкогольный стеатоз переходит в тяжелое заболевание. Возникает в двух формах: макро- и микровезикулярной. Первая – это хроническое проявление заболевания, вторая – острая форма.

Неалкогольный стеатоз

Называют по-разному: инфильтрация, жировая дистрофия или неалкогольная жировая болезнь. Если не провести своевременное лечение, то такой вид стеатоза может перерасти в стеатогепатит, фибриоз или цирроз. Возникает из-за лишнего веса, диабета или анастомоза. Также, может сопровождать людей, которые резко скидают вес или их питание парентеральное.

Неалкогольный стеатоз может возникнуть и в результате большого числа бактерий в кишечнике или приеме определенных медицинских препаратов. Определить болезнь с помощью диагностики сложно. Все показатели в норме, только немного повышенная активность сывороточных трансаминазий. Поставить достоверный диагноз можно только после проведения магнитно-резонансной томографии.

Фокальный стеатоз

При нем определить болезнь можно только в случае небольшого возрастания активности ферментов холестаза и цитолиза. Диагностику можно провести только при условии инструментальных исследований. Если опухоль доброкачественная, то она будет иметь ровные и четкие контуры, разных размеров.

К какому врачу обращаться?

При возникновении болевых ощущений в области печени советуется, в первую очередь обратиться к терапевту. После проведения нужной диагностики он направит к более узкопрофильному специалисту. Если стеатоз находится в начальной стадии, то врач-терапевт вполне способен сам назначить лечение.

Если больной вполне уверен, что боли в области правого подреберья – это проблемы с печенью, то можно смело отправляться к гастроэнтерологу. Он лечит не только патологии желудочно-кишечного тракта, но и печень.

При невозможности установления достоверного диагноза, надо обратиться к такому специалисту, как гепатолог. Он обладает более глубокими знаниями разных методик лечения, помогающих достоверно установить диагноз и выбрать курс лечения. Минус в том, что такой врач есть не во всех поликлиниках.

Медикаментозное лечение

Курс лечения стеатоза подбирается каждому пациенту индивидуально, исходя из причин и видов болезни. Причину можно определить благодаря диагностированию уровня холестерина, церулоплазмина и количества ферментов. Назначают такие группы препаратов:

  • Липотропные, что влияют на метаболизм. Сюда относят фолиевую кислоту, липоевую кислоту, все витамины группы В.
  • Гепатопротекторы, защищающие гепатоциты от поражения. Это препараты Гепа-Мерц, Урсохол, Эссенциале, Гептрал, Карсил.
  • Статины и фибраты, нормализующие липидный обьем и не дающие накапливаться жиру на стенках сосудов.
  • Тиазолиндионы, регулирующие количество сахара в крови. К этой группе относят Приоглитазолин, Розиглитазолин.

Помогает при жировом стеатозе такое средство, как Метформин. Принцип его действия в препятствии продуцирования глюкозы клетками. Исходя из этого, регулируется сахарный и жировой обмен.

Очень важно принимать средства, в основе которых лежит расторопша: Карсил, Легалон, Гепабене и Силимарин. Они убирают симптомы и влияют на более быстрое излечение.

Лечение народными средствами

Существует много трав очищающих и восстанавливающих печень. Главные из них – расторопша и календула. Их применяют в форме масла, отваров и настоев. Также, действенными растениями являются:

  • Кукурузные рыльца;
  • Бессмертник;
  • Зверобой;
  • Шиповник;
  • Хвощ;
  • Семена укропа;
  • Мята;
  • Крапива.

При стеатозе печени советуется сьедать по несколько ядер косточек с абрикоса на день, поскольку в них высокий уровень витамина В5.

Чтобы приготовить отвар из расторопши, надо взять ее и корень одуванчиков в одинаковой пропорции (по одной ложке). Запарить на пол литра воды в термос. Настоять двадцать минут. Принимать по стакану два раза на день.

Поможет и такой рецепт: срезать верх с тыквы и очистить ее от семечек. Залить во внутрь мед. Настаивать четырнадцать дней. После – слить мед и употреблять его по ложке три раза на день.

На голодный желудок принимают коктейль. Для него следует смешать молоко и морковный сок (по сто миллилитров каждого вещества).

При стеатозе советуется употреблять отвар шиповника, по стакану за двадцать минут до еды.

Возможные осложнения

Поскольку печень – орган, оставляющий отпечаток на работе других систем, то лечение стеатоза надо начинать как можно скорее.

В первую очередь страдает система пищеварения, поскольку начинается застой желчи и образуются камни. Происходят неприятные изменения в сердечно – сосудистой системе. Повышается артериальное давление, возникает отдышка и варикоз. Может снижаться зрение и упругость кожи.

Отмечается нарушение и гормонального баланса, а также, снижение иммунитета.

Диета

Для составления рекомендуемого меню советуется посетить специалиста. Но в первую очередь, надо уменьшить калорийность своего рациона. Питание должно быть сбалансированное, а именно соотношение еды 1:1:4 (белки, жиры, углеводы). Принимать пищу надо три-четыре раза на сутки с пяти часовым перерывом.

Продукты, которые необходимо исключить:

  • Жареное;
  • Жирное;
  • Копченое;
  • Газировка;
  • Бобовые;
  • Напитки с кофеином;
  • Приправы;
  • Мороженое;
  • Орехи;
  • Алкоголь.

При стеатозе больной должен включить в свой рацион молочные продукты, тушенную и вареную рыбу, овощи, фрукты и мучное (не кондитерское).

Профилактика

Профилактика стеатоза  в первую очередь заключается в пересмотрении образа жизни. Питание должно быть качественным и полезным. Отдельное внимание надо отдать физической активности – прогулкам, занятиям спортом и гимнастике. Алкоголь можно употреблять в минимальном количестве, а лучше и вовсе от него отказаться.

И напоследок

Тем, кто интересуется, можно ли вылечить стеатоз, ответ один – все зависит от больного и его желания. Чтобы не возникало проблем в работе печени, надо пересмотреть свой образ жизни, наладить режим, активность и питание.

Тем, кто страдает от более тяжелой стадии. Советуется полностью отказаться от алкоголя и своевременно проводить диагностику, чтобы определить на каком этапе находится болезнь. И не забывать периодически посещать доктора.

Станьте первым комментатором!

Поликистоз печени: диагностика и лечение

Поликистоз печени является патологическим непаразитарным заболеванием, для которого характерно образование полостей в тканях органа. Очень часто поражение печени сочетается с кистозными образованиями почек или поджелудочной железы.

Кисты в печени – классификация

Кистозные образования делятся на 2 группы:

  • Паразитарной природы.
  • Непаразитарные кисты, которые бывают ложные и истинные.

Ложными называют образования, приобретенные человеком в течение жизни. Среди причин их возникновения называют травмы в области живота, хирургические операции, патологические последствия воспалительных процессов и болезней. Их стенки состоят из измененных фиброзных тканей печени, рубцов.

Истинными называют врожденные кисты, образующиеся в неразвитых желчных протоках, которые не вошли в рабочую систему протоков еще в период внутриутробного развития. Внутренняя поверхность образования выстлана эпителием, который вырабатывает жидкость. Эта жидкость накапливается в полости, под ее давлением происходит растяжение и образуется киста.
Истинные новообразования могут быть связаны с желчными протоками или автономные. Последние могут быть одиночными или множественными.

Когда множественные кисты сливаются и в общей массе занимают более 60% объема органа, ставится диагноз поликистоз печени.

Откуда берется поликистоз?

В разные годы выдвигались различные причины поликистозных образований в печени, например, существовали вирусные и инфекционные теории. В настоящее время ученые считают вероятной наследственную природу этого явления, но в основном вина лежит на нарушениях во время внутриутробного развития.
Основная опасность этого заболевания в том, что оно протекает бессимптомно, пока образования не достигают внушительных размеров. Угрозу представляют кисты размерами более 6–7 см. При травме или при сильном увеличении такое новообразование может разорваться и вызвать печеночное кровотечение. Возрастает вероятность инфекционного процесса, перерождения в злокачественные опухоли.

Признаки кистозного поражения печени:

  • боли в правой части живота;
  • видимое увеличение, выпирание органа в правом подреберье;
  • приступы боли из-за сдавливания желчного протока или пузыря;
  • механическая желтуха;
  • тошнота, рвота, боль при надавливании на пораженную область;
  • в анамнезе кистозные образования почек, поджелудочной железы.
  • резкие и сильные боли свидетельствуют о возможном разрыве образования.

Диагностика поликистоза

Поликистоз печени длительное время протекает без явных симптомов, что сильно затрудняет работу врача. В недавнем прошлом болезнь диагностировалась в основном случайно, при обследовании других органов, или уже после разрыва кисты.
В настоящее время любому врачу и пациенту доступны методы диагностической визуализации. Поэтому поликистоз печени, почек легко обнаружить на УЗИ или при помощи компьютерной томографии. На КТ-снимках будет видны объемные образования, а на ультразвуке – много мелких кист с жидким содержимым.
Обязательно делается забор крови для исключения паразитарной природы образования. При необходимости проводят пункцию кисты для исследования ее содержимого. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия.

Лечение кистозных образований печени и почек

Поликистоз печени, почек лечится только хирургическим путем.

Лечение показано:

  • когда образования начинают сдавливать близлежащие ткани, вызывая некротические изменения;
  • при подозрении на злокачественное образование хирургическое лечение является обязательной процедурой. В этом случае проводится операция с последующей терапией;
  • при заметном ухудшении качества жизни, постоянных болях;
  • если наблюдается сдавливание или перекрытие желчных протоков;
  • при рецидиве после предыдущего лечения.

В прошлом пациентам делали полостные операции при которых проводилось рассечение тела кисты, удаление жидкого содержимого и свободной стенки.
В настоящее время делают лапароскопическое пунктирование тела кисты под контролем аппарата УЗИ. При этом содержимое новообразование дренируется, проводится фенестрация кисты – удаление свободной стенки.
В тяжелых случаях поликистоза показана трансплантация органа.

Диета при кистозном поражении печени и почек

Жирная и тяжелая пища, алкогольные напитки в высоких дозах оказывают негативное влияние на здоровье человека.

Поликистоз печени предполагает не просто соблюдение временной диеты, а придерживание принципов здорового питания.

Это значит, что в рационе должны преобладать овощи и фрукты, нежирное мясо, рыба, молочные продукты. Показан регулярный прием витаминов и минеральных добавок, лечебных минеральных вод.
Под запретом – острые специи, жирное мясо, кетчупы, крепкий кофе, газированных напитков. Диета при поликистозе – это не лечение, а образ жизни.

Некоторые важные факты

Что необходимо знать, если вам диагностировали поликистоз печени?

  • Кисты печени или почек – это не приговор, но наблюдать за ними придется постоянно.
  • Лечение проводится только при помощи операции вне зависимости от причины появления новообразования.
  • В интернете встречается большое количество рецептов народной медицины, но любое лечение нужно согласовывать с лечащим врачом.
  • При возникновении острой боли следует обратиться в скорую помощь.

gepatoz.lechenie-pechen.ru

Метформин пролонгированного высвобождения - новый стандарт лечения сахарного диабета типа 2

Эндокринология: аналитические обзоры. 2015. № 1.

Уровень распространенности сахарного диабета типа 2 (СД2) непрерывно растет, опережая все существующие прогнозы. Согласно эпидемиологическим данным Международной федерации диабета, в 2014 г. СД страдал каждый 12-й житель планеты. К 2035 г. ожидается увеличение числа заболевших до 592 млн человек [1].

Эпидемический характер распространения заболевания послужил поводом для разработки четких алгоритмов управления СД2. Препаратом выбора во всех актуальных на сегодняшний день клинических рекомендациях является метформин - препарат, применяемый для лечения нарушений углеводного обмена вот уже более полувека.

Клеточные и молекулярные механизмы действия метформина

Согласно современным представлениям о клеточных и молекулярных механизмах действия препарата, наибольшую активность метформин проявляет в печени. Захват препарата гепатоцитами опосредован активностью транспортера органических катионов 1.

Ранее полагали, что способность снижать уровень глюкозы в крови обусловлена активацией АМФ-активируемой протеинкиназы, но сейчас доказано, что антигипергликемическое действие метформина связано с высокоспецифичным ингибированием комплекса 1 митохондриальной дыхательной цепи переноса электронов (рис. 1) [2].

Однако негликемические эффекты метформина (в том числе кардиопротективный, антиатерогенный, гиполипидемический) проявляются именно в результате активации АМФК, что приводит к переключению клетки из анаболического состояния в катаболическое путем закрытия синтетических путей потребления АТФ и восстановления энергетического баланса в клетке, в результате чего подавляются синтез глюкозы, липидов, белков и клеточный рост. При этом стимулируется окисление глюкозы и жирных кислот [3]. Кроме того, на фоне приема метформина увеличивается количество общего циркулирующего в крови глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), чем, вероятно, и обусловлена способность препарата снижать массу тела [4].

Метформин в современных рекомендациях по управлению сахарным диабетом типа 2

В настоящее время метформин занимает центральное место во всех актуальных рекомендациях по управлению СД2.

Так, в согласованном алгоритме Американской и Европейской диабетических ассоциаций (ADA/EASD) 2012 г. настоятельно рекомендуется использовать метформин в качестве средства первой линии (при отсутствии противопоказаний или непереносимости), сразу при постановке диагноза СД2, в дополнение к коррекции образа жизни, диетическим рекомендациям и физическим упражнениям.

Предпочтение, отдаваемое этому лекарственному средству, не случайно: эффективность и безопасность метформина имеют огромную доказательную базу, стоимость его невысока, но особенно привлекательна способность препарата снижать риск развития кардиоваскулярных осложнений.

Метформин в виде монотерапии снижает уровень HbA 1c на 1-1,5%. В том случае, если с помощью монотерапии метформином не удается достичь целевых показателей гликемии, в алгоритме ADA/EASD рекомендован переход на комбинированную терапию двумя пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП), причем одним из них должен быть метформин (рис. 2) [5].

В 2014 г. Американская диабетическая ассоциация выпустила новые рекомендации, но и в них метформин остается самым предпочтительным лекарственным средством для старта сахароснижающей терапии у пациентов с СД2 (уровень доказательности A) [6].

В актуальных на сегодняшний день отечественных Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным СД 2013 г. выбор терапии на старте лечения зависит от исходного уровня HbA 1c. Метформин в качестве монотерапии рекомендуется использовать при HbA 1c 6,5-7,5%, причем в качестве альтернативы ему предлагаются только дорогостоящие препараты инкретинового ряда.

При уровне HbA 1c 7,6-9,0% в российских алгоритмах рекомендована комбинированная терапия с указанием на то, что "к наиболее рациональным комбинациям относятся сочетания метформина (базового препарата, снижающего инсулинорезистентность) и препаратов, стимулирующих секрецию инсулина" (рис. 3).

В числе дополнительных преимуществ метформина в отечественных рекомендациях указываются его доступность в составе фиксированных комбинаций препаратов и способность снижать риск развития инфаркта миокарда у лиц с СД и ожирением [7].

Таким образом, на сегодняшний день метформин при отсутствии противопоказаний и хорошей переносимости является неотъемлемой составной частью терапии СД2 на всех этапах лечения.

Метформин в профилактике сахарного диабета типа 2

Одной из наиболее перспективных областей применения метформина является профилактика СД2. В исследованиях Diabetes Prevention Program (DPP) и Diabetes Prevention Program Outcomes Study (DPPOS) назначение метформина снижало риск развития диабета в меньшей степени, чем модификация образа жизни (31 против 58%). Однако среди женщин с гестационным диабетом в анамнезе терапия метформином приводила к снижению риска развития СД2 на 50% [8]. Кроме того, по результатам дальнейшего наблюдения длительностью 10 лет прием метформина оказался самым экономичным способом профилактики СД2 [9].

Согласно уже упомянутым алгоритмам Американской диабетической ассоциации 2014 г., метформин рекомендован для профилактики диабета у лиц с нарушением толерантности к глюкозе (уровень доказательности A), нарушением гликемии натощак (уровень доказательности Е), с уровнем HbA 1c 5,7-6,4% (уровень доказательности Е), а также лицам с ИМТ> 35 кг/м2 в возрасте до 60 лет и женщинам с гестационным диабетом в анамнезе (уровень доказательности A) [6]. В отечественных рекомендациях 2013 г. также допускается назначение метформина лицам с очень высоким риском развития СД в дозах 250-850 мг 2 раза в день (в зависимости от переносимости) особенно это касается лиц моложе 60 лет с ИМТ >30 кг/м2 при отсутствии противопоказаний [7]. Как следствие, применение метформина является надежным и недорогим способом профилактики СД среди пациентов группы риска.

Метформин и ожирение

Согласно данным ВОЗ (2008), около 35% взрослых людей во всем мире страдают от ожирения или избыточной массы тела (ИМТ >25 кг/м2 ). В частности в Российской Федерации от избыточной массы тела страдают 29,8% женщин и 18,4% мужчин. Это примерно четвертая часть населения, которая подвержена высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и нарушений углеводного обмена.

Выбор лекарственных препаратов для снижения массы тела крайне скуден, и метформин в их число формально не входит. Однако в целом ряде исследований показано, что на фоне приема данного препарата наблюдается достоверное снижение массы тела. Так, в метаанализе 31 исследования, проведенного с 1966 по 2006 г. и включившего суммарно данные 4570 пациентов, прием метформина приводил к снижению ИМТ в среднем на 5,3% при средней продолжительности приема 1,8 года [10].

Отчасти способность метформина снижать массу тела обусловлена увеличением плазменных уровней ГПП-1 на фоне его приема. Kappe и соавт. показали, что метформин улучшает секрецию ГПП-1 L-клетками in vitro, поэтому в плазме пациентов, длительно получающих метформин, как правило, отмечаются повышенные уровни ГПП-1 [11].

Кроме того, есть данные о том, что метформин способствует более здоровому распределению жировой клетчатки в организме, в первую очередь снижая долю висцерального жира [12]. Лечение ожирения является одной из наиболее привлекательных для клинициста областей применения метформина, что подтверждает повсеместная практика назначения препарата для снижения массы тела off-label.

Метформин и рак

В ряде доклинических и клинических исследований, связанных с применением метформина, было задокументировано снижение уровня онкологической смертности, что привело к волне интереса к антионкогенным свойствам препарата.

В частности интересен метаанализ 47 независимых исследований и 65 540 случаев рака у пациентов с СД2. Согласно его результатам, на фоне приема метформина риск развития рака любой локализации снижался на 31% [суммарный относительный риск 0,69; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,52-0,90], общая смертность от рака снижалась на 34% (суммарный относительный риск - 0,66, 95% ДИ 0,54-0,81; I 2 =21%) [13].

Способность метформина снижать уровень инсулина в крови, вероятно, играет ключевую роль в его противоопухолевой активности, так как инсулин обладает митогенным эффектом, а для опухолевых клеток характерны высокие уровни рецептора к инсулину, что указывает на потенциальную чувствительность к анаболическим свойствам данного гормона. Кроме того, у метформина есть прямые инсулиннезависимые противоопухолевые эффекты: на фоне его приема увеличиваются соотношение фосфоинозитол3-киназа/mTOR (mammalian target of rapamycin - протеинкиназа серин-треониновой специфичности), экспрессия транспортера органического катиона-1/2/3, экспрессия LKB1 (liver kinase B1), экспрессия TSC2 (Tuberous Sclerosis Complex 2).

Применение метформина у лиц с онкологическими заболеваниями является перспективным направлением развития современной науки, однако требуются дальнейшие исследования в этой области.

Метформин и хроническая болезнь почек

Пациенты с СД и хронической болезнью почек (ХБП) требуют особого внимания в связи с изменением фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств и многократно увеличивающимся на этом фоне риском гипогликемии. Проблема заключается и в том, что чаще всего данные пациентов с ХБП исключаются из исследований, поэтому информация о безопасности и эффективности лекарственных препаратов у данной категории пациентов чаще всего отсутствует.

Ранее считалось, что метформин категорически противопоказан пациентам с умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек (скорость клубочковой фильтрации - СКФ<60 мл/мин) в связи с высоким риском развития лактатацидоза. Однако в настоящее время это противопоказание пересмотрено, и, согласно новым данным, метформин может назначаться пациентам с СД и ХБП при СКФ>30 мл/мин (по версии некоторых авторов, >45 мл/мин). А вот при использовании препаратов сульфонилмочевины, глинидов и инсулина у данной категории пациентов следует быть крайне осторожными в связи с высоким риском развития гипогликемии [14].

Так, в актуальных британских рекомендациях допускается использование метформина в качестве препарата выбора у лиц с СКФ>30 мл/мин, но при условии частого мониторинга функции почек и коррекции дозы метформина. Канадская диабетическая ассоциация в своих рекомендациях ограничивает дозу метформина для лиц с СКФ 30-60 мл/мин до 850 мг/день [15].

В актуальных российских рекомендациях по управлению СД 2013 г. рекомендовано использование метформина при СКФ>45 мл/мин, но при условии коррекции дозы и контроля показателей, отражающих функцию почек [7].

Таким образом, не подлежит сомнению, что при умеренном снижении функции почек метформин может и должен оставаться препаратом выбора у пациентов с СД2.

Метформин и кардиоваскулярные исходы

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают занимать лидирующее положение в структуре смертности пациентов с СД2.

Исследование United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) стало первым, в котором было показано улучшение клинических исходов у пациентов с СД на фоне приема метформина. В нем приняли участие 5102 пациента, которые наблюдались более 20 лет. Согласно полученным результатам, у лиц с избыточной массой тела метформин снижал риск развития ассоциированных с диабетом клинических исходов на 32%, число смертей, связанных с диабетом, - на 42% и общую смертность - на 36% [16]. Даже спустя 10 лет после завершения основного этапа исследования у пациентов, получавших метформин, риск развития ассоциированных с диабетом клинических исходов был ниже на 21%, инфаркта миокарда - на 33%, смерти от любых причин - на 27% [17].

Кардиопротективное действие метформина, вероятно, обусловлено целым рядом эффектов, оказываемых препаратом на сердечную мышцу и сосудистую стенку.

Положительное влияние метформина на эндотелиальную функцию нашло подтверждение в нидерландском исследовании 2013 г., согласно результатам которого прием препарата достоверно снижал уровень таких повреждающих факторов, как фактор Виллебранда, sVCAM-1, тканевой активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена-1, растворимый Е-селектин, С-реактивный белок, и снижал сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность на 34% [18]. В эксперименте на животных моделях было показано, что метформин улучшает метаболизм в сердечной мышце (нормализуя соотношение окисляемых жирных кислот к глюкозе) [19].

Еще совсем недавно не вызывало сомнений, что метформин категорически противопоказан лицам с хронической сердечной недостаточностью в связи с высоким риском развития лактатацидоза. Однако данные недавнего метаанализа, включившего 9 исследований и 34 000 пациентов, свидетельствуют о том, что это противопоказание может быть пересмотрено. Согласно его результатам, метформин достоверно снижает уровень смертности у пациентов с сердечной недостаточностью по сравнению с препаратами сульфонилмочевины [23 против 37%; относительный риск (ОР) 0,80; ДИ 0,74-0,87] [20].

Метформин и повышение уровня печеночных трансаминаз

Неалкогольный стеатогепатит (неалкогольная жировая болезнь печени, жировой гепатоз) занимает центральное место в структуре патологии печени у лиц с метаболическими нарушениями и диагностируется почти у 1/3 взрослого населения в развитых странах. У пациентов с СД2 жировой гепатоз развивается примерно в 4 раза чаще, чем в общей популяции [21].

Ключевую роль в патогенезе стеатогепатита играет инсулинорезистентность, именно поэтому в основе его лечения, помимо модификации образа жизни, лежит назначение препаратов, повышающих чувствительность клеток к инсулину. Среди практикующих эндокринологов существует пагубная практика отмены метформина даже при незначительном превышении нормы уровней АЛТ и АСТ, что с точки зрения гепатолога категорически неверно. Как правило, при жировом гепатозе наблюдается небольшое повышение печеночных трансаминаз - до 3 норм, до этого уровня использование метформина в управлении СД2 не только допустимо, но и необходимо для лечения неалкогольного стеатогепатита [22].

Метформин пролонгированного высвобождения - новые технологии в клинической практике

До недавнего времени очевидные преимущества метформина частично нивелировались высокой частотой развития побочных эффектов со стороны пищеварительного тракта, что приводило к отказу от приема препарата. Это послужило поводом для разработки новой лекарственной формы - метформина замедленного высвобождения (extended-release).

Для того чтобы обеспечить всасывание препарата преимущественно в верхних отделах пищеварительного тракта, в таблетке метформина пролонгированного действия была использована система "гель внутри геля" (GelShield Diffusion System). Метформин содержится в гранулах гидрофильного полимерного матрикса внутренней фазы, которые распределены внутри наружного полимерного матрикса (рис. 4).

После попадания в желудок верхний гелевый слой впитывает влагу и набухает, в то время как гранулы, содержащие активное вещество, постепенно диффундируют через гелевый барьер, что обеспечивает дозированное высвобождение препарата в верхние отделы кишечника. Более ровный профиль действия с увеличением T max (время достижения максимальной концентрации препарата в крови) до 7 ч приводит к снижению частоты развития побочных эффектов на старте терапии с 19,83% случаев при использовании обычных форм метформина до 9,23% случаев при использовании новой формы метформина замедленного высвобождения (р=0,04) [23]. Кроме того, в этом случае можно принимать препарат 1 раз в день, что существенно повышает приверженность терапии.

Однако следует иметь в виду и предупреждать пациентов, что неактивная часть таблетки метформина замедленного высвобождения выводится в неизмененном виде. Иначе это может привести к ошибочным выводам и немотивированному отказу от использования данной лекарственной формы.

Сахароснижающий эффект метформина пролонгированного действия сравним с таковым у метформина немедленного высвобождения. В двойном слепом рандомизированном исследовании, в рамках которого пациенты с недавно диагностированным СД2 получали обычную форму метформина или метформин пролонгированного действия в течение 24 нед, метформин пролонгированного высвобождения снижал HbA 1c немного сильнее (-1,06%), чем форма препарата немедленного высвобождения [24].

Метформин пролонгированного высвобождения и триглицериды: есть ли проблема?

В ряде исследований было показано ухудшение показателей липидного обмена в виде небольшого повышения уровня триглицеридов на фоне приема метформина замедленного высвобождения при отсутствии значительного влияния на уровень общего холестерина, ЛПНП или ЛПВП (см. таблицу) [24-26].

Основной механизм и клиническая значимость повышения уровня триглицеридов на фоне лечения метформином пролонгированного действия до сих пор не определены.

Однако, как показано в таблице, динамика уровня триглицеридов на фоне приема препарата замедленного действия незначительна, а в исследовании S. Schwartz и соавт. (2006) носит положительный характер.

Заключение

Метформин в течение многих лет является неотъемлемым компонентом терапии СД2, занимая центральное место во всех актуальных клинических рекомендациях по е

www.lsgeotar.ru

Влияние Метформина на формирование устойчивого вирусологического ответа

Влияние Метформина на формирование устойчивого вирусологического ответа

О.О. Хафисова, Т.С. Поликарпова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов

Кафедра госпитальной терапии
Медицинский факультет
Российский университет дружбы народов

Хронические вирусные поражения печени являются одной из главных причин роста смертности населения в РФ и за рубежом от цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). В настоящее время, в качестве весьма значимого прогностического фактора снижения эффективности противовирусной терапии (ПВТ) при хроническом гепатите «С» (ХГС), особый интерес представляет инсулинорезистентность (ИР).

Опубликовано в журнале "Вестник РУДН", Серия Медицина 2011, № 2

О.О. Хафисова, Т.С. Поликарпова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов Кафедра госпитальной терапии
Медицинский факультет
Российский университет дружбы народов
ул. Трофимова, 26, стр. 2, городская больница, Москва, Россия, 115432

Опубликовано в журнале "Вестник РУДН", Серия Медицина 2011, № 2

Хронические вирусные поражения печени являются одной из главных причин роста смертности населения в РФ и за рубежом от цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). В настоящее время, в качестве весьма значимого прогностического фактора снижения эффективности противовирусной терапии (ПВТ) при хроническом гепатите «С» (ХГС), особый интерес представляет инсулинорезистентность (ИР).

Проанализировано 114 взрослых (старше 18 лет) пациентов с ХГС, впервые проходивших ПВТ ПегИФН 2b и рибавирином в Центре изучения печени медицинского факультета РУДН (РФ, Москва) в 2008—2010 гг. Из них исходно инсулинорезистентность (HOMA-индекс более 2) имели 59 пациентов. Пациенты, имевшие инсулинорезистентность, были поделены на 2 группы. Пациентам первой группы (n = 22) с инсулинорезистентностью, но без нарушений углеводного обмена, назначался метформин в дозе 20 мг/кг/сут с их информированного согласия. Пациенты второй (контрольной) группы метформин не получали ( n = 37). Независимо от наличия или отсутствия ожирения ИР выявлена у 37% пациентов с нормальной массой тела. Коррекция ИР метформином оправдана начиная от значения HOMA-IR 2, при любом генотипе HCV и значительно улучшает результаты ПВТ Пег-ИФН  2b и рибавирином, особенно у пациентов с низкой или нормальной массой тела. Метформин, в качестве третьего компонента терапии ПВТ Пег-ИФН  2b и рибавирином, безопасен и эффективен. Медикаментозная коррекция инсулинорезистентности — это новая цель в лечении гепатита С.

Ключевые слова: хронический гепатит С, инсулинорезистентность, метформин. Хронические вирусные поражения печени (в значительной степени хронический гепатит «С» (ХГС)) являются одной из главных причин роста смертности населения в РФ и в зарубежных странах от цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) [1, 2]. В настоящее время, в качестве весьма значимого прогностического фактора снижения эффективности противовирусной терапии (ПВТ) при ХГС, особый интерес представляет инсулинорезистентность (ИР) [3, 4, 5], определяемая индексом [6]. Закономерно предположить, что лечение ИР перед началом и/или во время терапии пегилированными интерферонами может повысить частоту устойчивого вирусологического ответа (УВО). Похудение (на фоне диеты, направленной на потерю 10% массы тела) перед началом лечения пегилированными интерферонами и рибавирином у 32 больных с 1-ым генотипом ХГС и метаболическим синдромом значительно уменьшило ИР и улучшило эффективность ПВТ [7]. К сожалению, данные по частоте УВО у участников этого исследования недоступны. В то же время известно, что ИР не всегда сопровождается повышенной массой тела [8]. Таким образом, нормализация массы тела при подготовке к ПВТ может оказаться недостаточной для коррекции ИР у значительной части пациентов. M. Romero-Gomez и соавторы провели проспективное, многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование в 19 испанских больницах [9]. В исследование вошли 123 пациента с генотипом 1 вируса гепатита С (HCV-1) и инсулинорезистентностью (HOMA-IR более 2). Увеличение частоты УВО достоверно различалось у женщин, получающих метформин. Авторы заключили, что применение схемы ПегИнтерферон + рибавирин + метформин должно быть стандартом лечения у женщин с ХГС и инсулинорезистентностью, так как это значительно увеличит частоту достижения УВО. Также авторы сообщили о немаловажном факте хорошей переносимости пациентами этой трехкомпонентной терапии. Таким образом, в настоящее время активно изучается применение метформина как новой составляющей терапии у пациентов с ХГС: когда начинать лечение метформином, как долго его проводить и в какой период — противовирусной терапии или совместно с ней. Целью данного исследования явилось изучение частоты ИР у больных ХГС, с различной массой тела и в оценке влияния метформина (в дозе 20 мг/кг/сут. в течение всего курса комбинированной противовирусной терапии Пег-ИФН 2b и рибавирином ) на УВО у пациентов с хроническим гепатитом С при исходной инсулинорезистентности. Материалы и методы. Нами проанализированы 114 взрослых пациентов старше 18 лет с ХГС, впервые проходивших ПВТ ПегИФН2b и рибавирином в Центре изучения печени медицинского факультета РУДН (РФ, Москва) в 2008—2010 гг. Из них исходно инсулинорезистентность (HOMA-индекс более 2) имели 59 пациентов.

Из исследования исключались больные со следующими дополнительными этиологическими факторами поражения печени: этаноловый и лекарственный фактор, коинфекция HBV, болезнь Вильсона—Коновалова, аутоиммунный гепатит, наследственный гемохроматоз. Исключались так же больные с ВИЧ-инфекцией, гипотиреозом и сахарным диабетом I и II типов, при этом концентрацию глюкозы крови натощак более 6,7 ммоль/л расценивали как сахарный диабет [14].

Пациенты, имевшие инсулинорезистентность, были поделены на 2 группы. В первую группу вошли 22 пациента с инсулинорезистентностью, но без нарушений углеводного обмена. Им назначался метформин в дозе 20 мг/кг/сут. с их информированного согласия, принимая во внимание безопасность применения метформина у лиц, проходящих ПВТ ХГС с нормальным углеводным обменом [9]. Метформин назначался либо одновременно с ПВТ, либо за 3—6 месяцев до начала ПВТ и далее в течение всего курса терапии. Пациенты второй (контрольной) группы метформин не получали (n = 37). Всем пациентам с ИР рекомендовалось оздоровление образа жизни, в том числе увеличение физической активности и снижение массы тела, низкокалорийная диета.

Обследование пациентов включило в себя определение роста, веса, расчет индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, проведение общего и биохимического анализа крови. Концентрацию HCV-РНК определяли с помощью количественной полимеразной цепной реакции (с использованием Cobas Amplicor HCV Monitor, версия 2.0 фирмы Roche, США, порог чувствительности — 43-6,9х10*7 МЕ [15] до начала лечения и далее — через 4 и 12 недель. Если при этом вирусная РНК не обнаруживалась, для подтверждения ее исчезновения из крови использовали качественный тест (с использованием Amplicor фирмы Roche, порог чувствительности — 50 МЕ) [16]. Всем пациентам, вошедшим в исследование, проводилось исследование уровня инсулина и глюкозы в сыворотке крови натощак и оценка инсулинорезистентности с применением HOMA-индекса, который рассчитывался по формуле:

ИР диагностировалась при индексе HOMA > 2 [6]. Всем больным проводилась терапия ПегИФН 2b в дозе 1,5 мкг/кг массы тела/неделю и рибавирином в дозе 15 мг/кг массы тела/сутки. При 1-ом генотипе HCV длительность лечения составляла 48 недель, при 2-ом или 3-ем генотипах HCV — 24 недели.

Статистический анализ проводился с помощью программы Statistica версии 6,0 для Windows.

Результаты. Из 114 больных с ХГС инсулинорезистентность имелась у 59 (51,7%) человек, из них 34 пациента с ХГС HCV-1 и 25 пациентов с ХГС HCV-2/3.

Среди пациентов с ХГС, с HOMA-IR 2, артериальная гипертензия (АД 140/90 мм рт. ст.) встречалась у 20% (n = 12), повышенная масса тела (ИМТ > > 25 кг/м2) — у 52% (n = 30), гепатомегалия — у 56% (n = 33), гипергликемия натощак — у 41% (n = 24), гиперхолестеринемия — у 29% (n = 17), высокая вирусная нагрузка — у 42% (n = 25), HOMA-IR от 2—4 у 64% (n = 38), HOMA-IR 4 у 36% (n = 21). Среди пациентов с ХГС, с HOMA-IR < 2, артериальная гипертензия (АД  140/90 мм рт. ст.) встречалась у 14% (n = 8), повышенная масса тела (ИМТ > 25 кг/м2) — у 49% (n = 26), гепатомегалия — у 51% (n = 28), гипергликемия натощак — у 37% (n = 20), гиперхолестеринемия — у 27% (n = 15), высокая вирусная нагрузка — у 38% (n = 21).

Основные клинико-лабораторные показатели представлены в табл. 1 и на рис. 1.

Таблица 1

Сравнительная характеристика больных ХГС с исходной ИР, получающих и не получающих метформин в дозе 20 мг/кг/сут.

Рис. 1. Клинико-лабораторная характеристика пациентов
с ХГС в зависимости от уровня HOMA-IR

В группе пациентов, получавших метформин (группа 1) в течение ПВТ, доля достигших УВО составила 95% (21 из 22), тогда как в группе пациентов, не получавших метформин (группа 2), число достигших УВО составило лишь 43% (16 из 37), p = 0,0001.

Частота достижения УВО отдельно анализировалась в данных группах также в зависимости от генотипа HCV. Так, пациенты с 1-ым генотипом HCV, получающие метформин, достигли УВО в 89% случаев (8 из 9), а пациенты с 1-ым генотипом HCV, не получающие метформин, лишь в 60% (15 из 25), p = 0,0001. Пациенты с 2/3 генотипом HCV, получающие метформин, достигли УВО в 100% (13 из 13), в то время как пациенты, не получающие метформин, — в 84% (10 из 12), p = 0,0001 (рис. 2).
Рис. 2. Доля пациентов, достигших УВО в группах сравнения (получавшие и не получавшие метформин), в зависимости от генотипа HCV

Среди пациентов с HCV-1, получающих метформин и достигших УВО, у 88% (7 из 8) пациентов определялась низкая вирусная нагрузка (более 600 000 МЕ), а среди пациентов с HCV-1, не получающих метформин, достигших УВО, — у 80% (12 из 15) определялась низкая вирусная нагрузка (более 600 000 МЕ), p = 0,88.

Пациенты обеих групп были разделены на подгруппы в зависимости от массы тела. Итак, среди пациентов, получающих метформин (n = 22), было 13 человек с ИМТ > 25кг/м2 и 9 человек с нормальной массой тела (ИМТ  25 кг/м2), а среди пациентов, не получающих метформин (n = 37), было 24 человека с повышенной массой тела и 13 человек с нормальной массой тела. Пациенты в первой группе (получавшие метформин) с повышенной массой тела достигли УВО в 77% (10 из 13), тогда как пациенты второй группы (без метформина) с повышенной массой тела достигли УВО лишь в 34% (8 из 24), p = 0,0001. Пациенты с нормальной массой тела, получавшие метформин, достигли УВО в 100% (9 из 9), тогда как пациенты с нормальной массой тела, не получавшие метформин, — в 46% (6 из 13), p = 0,0001 (рис. 3).

Стоит отметить, что статистически масса тела при применении метформина в обеих подгруппах снижалась в одинаковой пропорции. В группе пациентов, получающих метформин, средний уровень массы тела до начала терапии составил 81,8  3,7 кг, а после завершения терапии 76,5  3,5, p = 0,15. В группе пациентов, не получающих метформин, средний уровень массы тела до начала терапии составил 84,5  2,7 кг, а после ПВТ — 82,5  2,3 кг, p = 0,18.

Пациенты были так же разделены на группы в зависимости от значения HOMA-индекса. Пациенты с HOMA-индексом от 2 до 4 (n = 38), получающие метформин (n = 15) и не получающие метформин (n = 23), и пациенты с HOMA-IR  4 (n = 21), получающие метформин (n = 7) и не получающие метформин (n = 14). Так, при HOMA-индексе от 2 до 4 частота УВО среди пациентов, получающих метформин, составила 100% (15 из 15), тогда как у пациентов с HOMA-IR  4 — 85% (6 из 7), p = 0,0001, при HOMA-индексе от 2 до 4, среди пациентов, не получающих метформин, УВО достигли 48% (11 из 23), тогда как у пациентов с HOMA-IR  4, не получающих метформин, УВО достигли лишь 29% (4 из 14), p = 0,044 (рис. 4).
Рис. 3. Доля пациентов, достигших УВО в группах сравнения (получавшие и не получавшие метформин), в зависимости от ИМТ
Рис. 4. Доля пациентов, достигших УВО в группах сравнения (получавших и не получавших метформин), в зависимости от значения НОMA-индекса

С целью оценки профиля безопасности применения метформина проводился анализ уровня глюкозы у пациентов, получающих метформин, до и после терапии. Значимого снижения уровня глюкозы, требующего отмены препарата или снижения дозы, выявлено не было: средний уровень глюкозы до начала приема метформина 5,57  0,17, после завершения терапии — 5,17  0,19, p = 0,07. Таким образом, метформин значимо не снижает уровень глюкозы и может безопасно применяться в комбинации с ПВТ.

Обсуждение результатов и выводы. Из полученных данных следует, что инсулинорезистентность — частый спутник ХГС, присутствует у половины пациентов.

ИР является специфической особенностью ХГС, независимо от наличия такого признака метаболического синдрома, как ожирение, что может свидетельствовать о связи HCV-инфекции и развитии толерантности к глюкозе [10, 11, 12]. Среди наших пациентов с ХГС и нормальным ИМТ доля лиц с ИР составила 37,3% (22 человека из 59). Наши результаты позволяют подтвердить, что HCV является метаболическим вирусом и может индуцировать развитие ИР при нормальной и даже сниженной массе тела, что ХГС — системное заболевание, затрагивающее углеводный метаболизм, а ИР — синдром ХГС, независимо от метаболических факторов [12, 13].

Согласно нашим данным, при 1-м генотипе HCV противовирусная терапия ПегИФН 2b в сочетании с рибавирином более эффективна в комбинации с метформином в дозировке 20 мг/кг/сут., по сравнению с таковой у пациентов, не получавших метформин, в качестве третьего компонента стандартной ПВТ — УВО в 89 vs 60% случаев, что согласуется с данными M. Romero-Gomez и соавт. Впервые показано, что при 2-м — 3-м генотипах HCV противовирусная терапия в сочетании ПегИФН 2b с рибавирином в 100% случаях оказалась эффективной у пациентов, получавших метформин в дозировке 20 мг/кг/сут. по сравнению с пациентами, не получавшими метформин — УВО в 84% случаев.

Данное исследование впервые показало, что метформин эффективен в качестве третьего компонента у пациентов с ИР на ПВТ, особенно с низкой или нормальной массой тела. Пациенты, получающие метформин, с повышенной массой тела достигли УВО в 77% (10 из 13), тогда как пациенты без метформина, с повышенной массой тела, достигли УВО лишь в 34% (8 из 24), p = 0,001. Эффект метформина, очевидно, не связан со снижением массы тела. Лечение метформином значимо не приводит к снижению массы тела: в группе пациентов, получающих метформин, средний уровень массы тела до начала терапии составил 81,8 +- 3,7 кг, а после завершения терапии — 76,5 +- 3,5, p = 0,15; в группе пациентов, не получающих метформин, средний уровень массы тела до начала терапии составил 84,5 +- 2,7 кг, а после ПВТ — 82,5 +- 2,3 кг, p = 0,18.

До настоящего времени считалось, что пациенты с умеренной ИР (HOMA-индекс от 2 до 4) нуждаются лишь в немедикаментозной коррекции (дозированные физические нагрузки, соблюдение диеты), что, в совокупности с интерферонотерапией, снижает ИР без ее корректоров, в отличие от пациентов с преддиабетом (HOMA-индекс более 4), нуждающихся в назначении препаратов, уменьшающих ИР [7]. Однако наше исследование доказывает, что помимо оздоровления образа жизни, соблюдения диеты, необходима медикаментозная коррекция ИР пациентам с умеренной ИР, так как частота УВО среди пациентов (HOMA-IR 2—4), получающих метформин, составила 100% (15 из 15), тогда как у пациентов, не получающих метформин, лишь 48% (11 из 23), p = 0,001. Среди пациентов с HOMA-IR 4 частота достижения УВО составила 85% (6 из 7) у пациентов, получающих метформин, и 29% (4 из 14) у пациентов, не получающих метформин, p = 0,0001. Таким образом, эффективность ПВТ повышается у пациентов с исходной ИР (HOMA-IR 2) любой степени выраженности, при использовании в течение всего курса ПВТ метформина в дозе 20 мг/кг/сутки.

Отмечена хорошая переносимость и безопасность метформина, несмотря на длительный прием. Среди побочных эффектов у 14% (3 из 22) пациентов отмечена однократная диарея, купирующаяся самостоятельно, не требующая медикаментозной коррекции или отмены препарата, у 5% (1 из 22) пациентов отмечалось ощущение «металлического» привкуса во рту, не возникающего при приеме препарата во время еды. Метформин безопасен в комбинации с ПВТ, не снижает уровень глюкозы у пациентов с ХГС и ИР. Средний уровень глюкозы до начала приема метформина 5,57 +- 0,17, после завершения терапии — 5,17 +- 0,19, p = 0,07.

Таким образом, ИР является специфической особенностью ХГС, независимо от наличия или отсутствия ожирения. ИР выявлена у 37% пациентов с нормальной массой тела. Помимо оздоровления образа жизни, соблюдения диеты, необходима медикаментозная коррекция ИР у пациентов на ПВТ.
Коррекция ИР метформином оправдана начиная от значения HOMA-IR 2, при любом генотипе HCV значительно улучшает результаты ПВТ Пег-ИФН 2b и рибавирином, особенно у пациентов с низкой или нормальной массой тела.

Метформин, в качестве третьего компонента ПВТ Пег-ИФН 2b и рибавирином, безопасен и эффективен.

ЛИТЕРАТУРА

[1] Яковлев А.А., Виноградова Е.Н., Рахманова А.Г., Демиденко Т.П., Алексеева М.Н., Кошкарова Н.В. Хронический вирусные гепатиты в цирротической стадии // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2002. — N 4. — С. 27—30.
[2] Alberti A., Chemello L., Benvengnu L. Natural history of hepatitis C // J. Hepatol. —2004. — Vol. 39 (4). — P. 1147—1171.
[3] Romero-Gómez M., Del Mar Viloria M., Andrade R.J., Salmerón J., Diago M., Fernández-Ro¬dríguez C.M., Corpas R., Cruz M., Grande L., Vázquez L. et al. Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients // Gast¬roenterology. — 2005. — 128. — P. 636—641.
[4] Calvin H. Chan, Ross D. Hansen, Brett E. Jones. AASLD abstracts, Hepatology, october 2009.
[5] Thompson A., Diago M., Foster G., Ferenci P., Lurie Y., Stanciu C., Jablkowski M., Häus¬singer D., Urbanek P., Pianko S., Chuang W.-L., Subramanian G., McHutchison J. // Journal of Hepatology. — Vol. 52. — Suppl. 1, april 2010.
[6] Mattews D.R., Hosker J.P., Rudensky A.S. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentration in man // Diabetologia. — 1985. — 28. — P. 412—19.
[7] Tarantino G., Conca P., Ariello M., Mastrolia М. // Gut. — 2006. — 55 (4). — P. 585.
[8] Moucari R., Asselah T., Cazals-Hatem D. et al. Insulin resistance in chronic hepatitis C: association with genotypes 1 and 4, serum HCV RNA level, and liver fibrosis // Gastroenterology. — 2008. — Vol. 134. — P. 416—423.
[9] Romero-Gomez M., Diago М., Andrade R.J. // Hepatology. — 2009. — Dec, 50 (6). — P. 1702—8.
[10] Mehta S.H., Brancati F.L., Sulkowski M.S., Strathdee S.A., Thomas D.L. // Ann. Intern. Med. — 2000. — 133(8). — P. 592—9.
[11] Wang C.S., Wang S.T., Yao W.J., Chang T.T., Chou P. // Am. J. Epidemiol. — 2007. — july 15, 166 (2). — 196—203, 2003.
[12] Ernandez C., Genesca J., Esteban J.I., Hardi R., Garsia L., Knobler H., Schihmanter R., Zifro¬ni A. Increased risk of type 2 diabetes in noncirrhotic patients with chronic hepatitis C virus infection // Mayo Clin. Proc. — 2000. — 75. — P. 355—9.
[13] Hui J.M., Sud A., Farell G.C., Bandara P., Byth K. Insulin resistance is associated with chronic hepatitis C and fibrosis progression // Gastroenterology. — 2003. — 125. — P. 1695—1704.
[14] World Health Organization: Report of a WHO Consultation: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and ins Complications. Geneva, World Health Organization, 1999.
[15] Pawlotsky J.M. Use and interpretation of virological tests for hepatitis C // Hepatology. — 2002. — 36 (suppl 1). — P. 565—573.
[16] Pawlotsky J.M. Molecular diagnosis of viral hepatitis // Gastroenterology. — 2003. — 122. — P. 1554—1568.

www.hepatocentre.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *