ФИЗИОТЕРАПИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА ПОМОЖЕТ РАССЛАБИТЬСЯ МЫШЦАМ
Какова причина болезни Паркинсона, и как можно справиться с ее прогрессированием?
С уважением Анна А.
г. Гуляйполе.
Письмо комментирует врач, фитотерапевт Вячеслав Варнавский.
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание. Оно связано с дисфункцией так называемой черной субстанции — структуры, расположенной в среднем мозге. Сегодня до конца не известна причина болезни, ведь ее может спровоцировать всё, что так или иначе влияет на мозг.
Для предотвращения заболевания или замедления развития симптомов рекомендую принимать витамин Е — 1 капсула в день во время еды. Витамин Е — антиоксидант, который тормозит прогрессирование заболевания, защищает ткани от повреждения свободными радикалами. А также «Антиокс+» — растительный препарат, являющийся комбинированным продуктом антиоксидантного действия: экстракта виноградных выжимок, гинкго двудольных, витамина С, витамина Е, бета-каротина, дрожжей с селеном, окиси цинка. И препарат «Эстер Си» — 1 капсула 1-2 раза в день во время еды.
Для снижения частоты тремора предлагаю препараты красавки. 30 г сухих корней красавки залить 0,5 л белого вина, прокипятить в течение 10 минут. Отвар остудить и процедить. Пить по 0,5 стакана в промежутках между едой через час после приема пищи. И полезно при этом держать во рту кусочек корня аира (его надо рассасывать для устранения сухости во рту).
При атеросклерозе, повышенном давлении — принимать настой листьев омелы белой, почечного чая (1: 1): 2 ст. л. порошка смеси настоять в 0,5 л кипятка до остывания. Принимать по трети стакана три раза в день до еды.
В меню рекомендую ввести блюда из баклажанов и плодов грецких орехов.
При нервном истощении принимать как укрепляющее и успокаивающее средство настой корней борщевика и валерианы лекарственной (1: 1). Для этого 4 ст. л. измельченных корней настоять 12 часов в 0,5 л кипятка. Принимать по 0,5 стакана три раза в день до еды.
При судорогах принимать настой корня лапчатки гусиной и болиголова: 4 ст. л. смеси кипятить в 1 л воды, настоять ночь. Принимать по 0,5 стакана 4 раза в день, лучше до еды, а также принимать ножные ванны из папоротника. Для их приготовления 5 ст. л. сухих корневищ кипятить 2 часа на слабом огне в 5 л воды.
Кроме того, замедляет прогрессирование заболевания регулярная физиотерапия. Поэтому нужно обязательно заниматься физическими упражнениями, трудотерапией, соблюдать диету.
Главная цель физического лечения при болезни Паркинсона — это расслабление мышц и суставов, уменьшение атрофии мышц, вызванной нарушением подвижности.
Перед зеркалом выполняйте упражнения для увеличения объема движений мышц лица, улучшения мимики. Попробуйте изобразить различные эмоции: радость, удивление, гнев и т.д. Сожмите губы, затем растяните их широко так, чтобы максимально разошлись уголки рта, скажите с напряжением слово «сы-ы-ыр».
Пища должна быть богатой белками, минералами и витаминами, но при этом оставаться низкокалорийной, разнообразной и содержать больше овощей, салатов и фруктов. Клетчатка, содержащаяся в овощах, необходима для работы пищеварительных органов и поможет избежать запоров, которые при болезни Паркинсона часто являются проблемой. Из овощей предпочтение стоит отдать моркови, свекле, брокколи, шпинату — это хорошие антиокислители. Порции должны быть небольшими, но питаться надо часто: 5-6 раз в день. В ежедневное меню следует ввести также небольшое количество нежирного мяса (куриное филе, крольчатина, телятина), соевые продукты. Кстати, недавние эпидемиологические исследования показали, что у людей, выпивающих около 4 чашек кофе в день, практически никогда не развивается болезнь Паркинсона. Выяснилось, что кофеин успешно блокирует те рецепторы в клетках коры головного мозга, которые впоследствии поражаются болезнью Паркинсона.
www.zid.com.ua
Методы медицинской реабилитации болезни Паркинсона Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»
ФИЗИОТЕРАПИЯ, БАЛЬНЕОЛОГИЯ и РЕАБИЛИТАЦИЯ
4/2013
© ЕЮ. КОРНЮХИНА, 2013 УДК 615.83.03:616.858
Е.Ю. Корнюхина
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Болезнь Паркинсона занимает первое место среди нейродегенеративной патологии. Подход к лечению болезни Паркинсона должен быть комплексным. Методы медицинской реабилитации включают не только базовую лекарственную терапию, хирургические методы лечения, но и методы физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры, логопедии и психотерапии. При назначении физических факторов у пациентов на разных стадиях заболевания можно рекомендовать те методы, которые окажут более выраженное воздействие на клинические симптомы болезни Паркинсона. Из физических факторов назначают бальнеотерапию, теплогрязелечение, импульсные токи, электрофорез, электростатическое поле, сверхвысокочастотную терапию, светолечение, баротерапию. Применение в комплексном лечении методов трансцеребральной электротерапии и компьютерно-стабилографических программ, в основе которых лежит биоуправление по статокинезограмме, позволит снизить выраженность основных симптомов заболевания.
Ключевые слова: медицинская реабилитация; физиотерапия; болезнь Паркинсона E.Yu. Kornyukhina
THE METHODS FOR THE MEDICAL REHABILITATION OF PARKINSON’S DISEASE
Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow
Parkinson’s disease is the most widespread condition among neurodegenerative diseases. Its management is based on the combined application of different methods. Medical rehabilitation of the patients includes not only basal medicamental therapy and surgical treatment but also physiotherapeutic methods, such as reflexotherapy, remedial gymnastics, speech therapy, and psychotherapy. The application of those physical factors is prescribed when they can be expected to produce the most pronounced beneficial effects on the clinical symptoms of Parkinson’s disease. Such factors include balneotherapeutic procedures, thermal and peloid therapy, pulsed currents phototherapy, and barotherapy. The introduction of transcerebral electrotherapy and computed stabilographic programs for bioregulation guided by statokinesograms in the combined treatment of the patients allows the severity of the main clinical symptoms of Parkinson’s diseases to be decreased.
Key words: medical rehabilitation; physiotherapy; Parkinson s disease
Болезнь Паркинсона остается распространенным неврологическим заболеванием у людей пожилого возраста. Частота ее встречаемости колеблется от 100 до 250 случаев на 100 000 человек [1]. На сегодняшний день в экономически развитых странах наблюдается увеличение средней продолжительности жизни и числа лиц пожилого возраста, что ведет к нарастанию числа людей с болезнью Паркинсона.
Материалы и методы
Этиология болезни Паркинсона до настоящего времени неизвестна. Однако высказывается предположение о наследственной предрасположенности к ней. В основе заболевания — уменьшение количества нейронов черной субстанции, вырабатывающих тормозной нейромедиатор дофамин. Кроме черной субстанции, дегенеративные изменения наблюдаются и в гипоталамусе, ретикулярной формации, периферической вегетативной системе, коре головного мозга и некоторых других структурах. Имеет место не только дисбаланс в дофаминергической системе, но и в норадренергической, холинергической, серо-тонинергической медиаторных системах [2].
Корнюхина Екатерина Юрьевна (Kornyukhina Ekaterina Yur’evna), [email protected].
Психотравма может стать запускающим внешним фактором. У пациентов с болезнью Паркинсона часто отмечаются изменения в психоэмоциональной и когнитивной сферах [3]. Диагноз синдрома паркинсонизма ставится при наличии гипокинезии, а также одного из симптомов: мышечной ригидности, тремора покоя, постуральной неустойчивости, не связанной со зрительной, вестибулярной, мозжечковой или проприоцептивной дисфункцией [4].
В клинике выделяют формы болезни Паркинсона: дрожательную, ригидную, акинетическую — а также «смешанные» — по преобладанию симптома: дрожательно-ригидную и акинетико-ригидную.
Медикаментозные методы корректируют возникающий дисбаланс в дофаминергической, холинергической и глутаматергической нейромедиаторных системах. Назначают препараты для повышения уровня дофамина: дофасодержащие препараты (ле-водопа и др.), препараты амантадина (мидантан, ПК-мерц), ингибиторы моноаминоксидазы В (се-легилин), катехол-о-метилтрансферазы (энтакапон, толкапон). Используют средства, стимулирующие рецепторы постсинаптической мембраны нейронов, чувствительных к дофамину: агонисты дофамина (бромкриптин, прамиксол и др.) и препараты холинолитического действия (циклодол, паркопан и др.).
И
4/2013
ФИЗИОТЕРАПИЯ, БАЛЬНЕОЛОГИЯ и РЕАБИЛИТАЦИЯ
Хирургические методы применяются при снижении эффективности фармакотерапии, возникновении двигательных флюктуаций. К ним относятся стереотаксические деструктивные и стимуляционные методы. Стереотаксический метод оказывает выраженное влияние на тремор и ригидность, но не влияет на акинезию. Глубокая стимуляция мозга является более эффективной и безопасной по сравнению со стереотаксическими операциями. Метод снижает выраженность тремора и ригидности, но не влияет на нарушения походки.
Физические методы играли значительную роль в лечении болезни Паркинсона до 60-х годов XX века, до внедрения в медицинскую практику препаратов L-допы. Однако в настоящее время интерес к немедикаментозным методам, особенно к физиотерапии и ЛФК, вновь возрос, так как стали очевидными некоторые ограничения при назначении медикаментозной терапии и выраженные побочные эффекты ати-паркинсонических лекарственных средств.
В комплексную программу реабилитационных мероприятий при болезни Паркинсона входят физические факторы, лечебная физкультура, рефлексотерапия, психотерапия, логопедия, которые при комплексном воздействии оказывают положительное влияние на клинические проявления. Под воздействием физиотерапевтических факторов улучшается гемо- и ликвородинамика, увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повышаются уровень метаболических процессов головного мозга, жизненный тонус.
Бальнеотерапию рекомендуется назначать пациентам с начальными стадиями заболевания для снижения выраженности клинических симптомов, уменьшения депрессивно-тревожной симптоматики. При наличии у пациентов сопутствующей болезни сердечно-сосудистой системы применяются сероводородные ванны с концентрацией сероводорода 50—100 мг/л и температурой 34—37oC, продолжительностью 8—10 мин, через день, на курс 10 ванн. Радоновые ванны назначают с концентрацией радона 40 нКи/л (1,5 кБк/л) и температурой 36—37oC, длительностью 10—15 мин, через день, 10—12 ванн, если имеют место сопутствующие заболевания опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы. Минеральные ванны применяют с концентрацией соли 20—40 г/л, температурой 36oC, длительностью процедуры 10 мин, ежедневно или через день, на курс 10—12 процедур при наличии сопутствующей патологии опорно-двигательного аппарата. Рекомендуют йодобромные ванны для уменьшения депрессивно-тревожных симптомов заболевания температурой 36—37oC, продолжительностью 10—15 мин, через день. Курс лечения включает 10 процедур.
При применении теплогрязелечения уменьшается возбудимость спинальных мотонейронов, усиливается функциональная лабильность нейромоторного аппарата, активизируются функции центральной нервной системы (ЦНС). Теплогрязелечение назначается для снижения симптомов ригидности, гипокинезии и тремора. Используют аппликации парафина с тем-
пературой 46—52oC или озокерита — 50—60oC на нижнегрудной и верхний поясничный отдел позвоночника длительностью 20 мин, через день, 12—15 процедур. Назначают грязелечение температурой 40—44oC в виде аппликаций на те же области, 15— 20 мин, через день, 12—15 процедур на курс [5].
Пациентам рекомендуют электрофорез различных медикаментозных препаратов по «воротниковой» или глазнично-затылочной методикам, длительность — 15—20 мин, ежедневно, 12—15 процедур. Процедуры способствуют улучшению трофики структур головного мозга, снижению выраженности симптомов заболевания. Из медикаментозных средств для электрофореза назначают раствор никотиновой (0,5—1%) или аскорбиновой (2—5%) кислоты, йодида калия или натрия (2—5%), но-шпы (1—2%), дибазола (0,5—2%), эуфиллина (0,5%). Применяют электрофорез леводопы по эндоназальной или лобно-затылочной методике. Раствор препарата вводится с катода, ежедневно или через день. На курс назначают 10—15 процедур.
Процедуры электросна проводят по глазнично-затылочной методике с частотой 10 Гц, время воздействия обычно составляет от 15 до 40 мин, ежедневно или через день, курс лечения включает 12 процедур [6]. Электросон назначается пациентам со смешанными формами заболевания при наличии депрессивной симптоматики и когнитивных нарушений.
Используют метод мезодиэнцефальной модуляции, в основе которого лежит активизация структур головного мозга, расположенных в мезодиэнцефаль-ной (подкорковой) области. Процедуры проводят по лобно-затылочной методике (анод располагают в области лба, катод — на затылочной области) с частотой импульсов 70—90 Гц, длительностью 20 мин, ежедневно или через день, 10 процедур на курс лечения.
Синусоидальные модулированные токи (СМТ-терапия) можно рекомендовать после стереотаксических операций и для снижения ригидности и гипокинезии. Процедуры СМТ-терапии назначают паравертебрально на шейно-грудной и грудо-поясничный отделы позвоночника, уровень Сш—Th: и ThIX—Lp переменный режим, род работы — III—IV, частотой 80—30 Гц, глубиной модуляции 50—100%. Воздействие проводят по 5 мин на каждую зону, до ощущения умеренной вибрации, ежедневно, 20 процедур.
Результаты и обсуждение
В прежние годы в Центральном институте курортологии и физиотерапии были разработаны лечебные комплексы, которые включали назначение процедур ДМВ- (дециметроволновая) и СМТ-терапии, сероводородные и радоновые ванны [7]. Комплекс I состоял из последовательного применения СМТ-терапии, сероводородных или радоновых ванн. Назначение комплекса оказывает существенное воздействие на выраженность симптомов паркинсонизма. Комплекс II включал ДМВ-терапию, сероводородные ванны, процедуры ЛФК. ДМВ-терапию проводили на затылочную или воротниковую область от аппарата «Волна-2» мощностью воздействия 20—30 Вт, длительностью 7—10 мин, 10—12 процедур.
ФИЗИОТЕРАПИЯ, БАЛЬНЕОЛОГИЯ и РЕАБИЛИТАЦИЯ
4/2013
С целью улучшения микроциркуляции, снижения ригидности мыщц назначают дарсонвализацию головы, воротниковой области или паравертебральной зоны. Процедуры проводят искровым разрядом по 5—10 мин общего времени воздействия, ежедневно или через день, 10—15 процедур.
Процедуры электрического поля высокой УВЧ (э. п. УВЧ) оказывают положительное влияние на основные проявления болезни Паркинсона. Конденсаторные пластины располагают битемпорально с воздушным зазором по 3 см с каждой стороны. На первых 5 процедурах мощность воздействия составляет 15—20 Вт, на остальных — 20—30 Вт. Длительность воздействия 7—15 мин, с постепенным увеличением времени на 3 мин. Процедуры назначаются ежедневно. Курс состоит из 12 процедур.
Комбинированный метод воздействия, разработанный кафедрой физиотерапии РМАПО, включает применение на первом этапе э. п. УВЧ, на втором — назначение процедур электросна. Метод применяется с целью усиления влияния физических факторов различной природы на клинические проявления этого заболевания. Метод комбинированного воздействия назначается больным со смешанными формами заболевания, нарушениями в когнитивной сфере.
В методе трансцеребральной магнитотерапии используется «бегущее» импульсное магнитное поле от аппарата «Алимп», с частотой импульсов 100 Гц, интенсивностью на первых 2 процедурах 30% величины магнитной индукции, на последующих — 100%. Процедуры проводят ежедневно, длительностью 15 мин. Курс лечения предполагает назначение 10 процедур. Магнитотерапия оказывает выраженное воздействие на депрессивно-тревожные и когнитивные нарушения [8].
Ультрафиолетовое облучение (УФО) оказывает благоприятное воздействие на вегетативную нервную систему, способствует нормализации психоэмоционального статуса пациентов. УФО назначают на шейно-грудные, грудные и поясничные сегменты вдоль позвоночника. Обычно используют эритем-ную дозировку. При угасании ультрафиолетовой эритемы проводят последующие процедуры через 2—3 дня 2—3 раза в неделю. Следующие облучения проводятся в дозе, которая превышает предыдущую на 25—50—100%. На курс лечения назначают 3—5 процедур.
Под воздействием процедур светотерапии (лечение ярким белым светом) снижаются основные симптомы паркинсонизма: ригидность, гипокинезия и симптомы депрессии. Для этого аппарат «Биолампа» располагают на расстоянии 60 см и под углом 45° к глазам от сидящего пациента. Время воздействия составляет 30 мин. Процедуры проводят в утренние часы. Курс лечения включает 10 сеансов [9].
Процедуры гипербарической оксигенотерапии рекомендуют пациентам в возрасте не старше 65 лет и длительностью заболевания от 1 года до 5 лет. Баротерапия способствует нормализации нейромедиаторного дисбаланса головного мозга и симпатоадренало-вой системы. В процессе проведения курса лечения осуществляют постепенное повышение давления —
от 1,6 до 2 атм. Время процедуры составляет от 40 до 60 мин. На курс назначают 8—12 процедур.
Переменное электростатическое поле от аппарата «Хивамат» применяется у пациентов с синдромом «беспокойных ног», который встречается в клинической картине болезни Паркинсона и относится к моторным проявлениям заболевания. Синдром «беспокойных ног» — это состояние, при котором возникают неприятные, тягостные ощущения в нижних конечностях, которые чаще возникают в покое в вечернее и ночное время и приводят к нарушению сна. Назначение переменного электростатического поля существенно снижает болевые и двигательные нарушения, положительно влияет на эмоциональную сферу, качество жизни пациентов. Назначают процедуры с частотой импульсов 85 Гц на мышцы обеих голеней. В работе используют ручной аппликатор. Длительность воздействия на одну конечность составляет 10 мин, общее время — 20 мин. На курс лечения применяют 10 процедур.
Процедуры массажа проводят с целью существенного воздействия на нейромышечный аппарат, оказания расслабляющего эффекта. Назначается массаж воротниковой области и сегментарных зон позвоночника. Курс лечения включает 10—20 процедур. Необходимо использовать лечебный и точечный массаж, избегая приемов жесткой техники. Метод массажа применяется при преобладании симптомов ригидности и наличии дистонии в клинической картине заболевания.
В задачи ЛФК как одного из важных методов медицинской реабилитации данной категории пациентов входят поддержание и разработка двигательных стереотипов, способствующих уменьшению травм и падений, профилактика артропатий, возникающих при нарастании симптомов ригидности и гипокинезии. При начальных стадиях болезни Паркинсона целями назначения процедур ЛФК являются: 1) снижение симптома ригидности; 2) увеличение объема движений, повышение выносливости и мышечной силы; 3) обучение расслаблению мышц. На поздних стадиях болезни Паркинсона целью ЛФК является снижение постуральной неустойчивости, возникающей на этих стадиях заболевания.
Для корректировки нарушений позы, повышения устойчивости, снижения падений применяют ком-пьютерно-стабилографические игры, в основе которых — применение зрительнообратной связи по стабилограмме [10]. Применяется компьютерный стабилоанализатор с биологической обратной связью «Стабилан 01». Для улучшения и закрепления двигательного стереотипа, навыков ходьбы назначается метод темпо-ритмовой коррекции ходьбы, основанный на синхронизации шага пациента с индивидуально подобранной звуковой стимуляцией.
Эффективное влияние оказывают занятия гимнастикой Tai chi. В основе лежит комплекс, включающий плавные и медленные движения, способствующие релаксирующему действию, снижающие ригидность и улучшающие равновесие.
Корректировку нарушений речи у пациентов проводит логопед, кроме того, рекомендуются и само-
Г23]
4/2013
ФИЗИОТЕРАПИЯ, БАЛЬНЕОЛОГИЯ и РЕАБИЛИТАЦИЯ
стоятельные занятия. Пациентам предлагается читать вслух стихи, повторять фразы за дикторами телевидения и радиовещания, использовать диктофонные записи для коррекции речи. Рефлексотерапию можно рекомендовать пациентам с акинетико-ригидной и ригидно-дрожательной формой заболевания. Эффективность метода снижается при наличии выраженного тремора. Используются акупунктурные точки конечностей, головы, может использоваться оральное иглоукалывание при нарушениях речи.
Метод психотерапии включает гипноз и аутотренинг. Их применение в клинической практике оказывает седативное влияние, отмечается снижение гипокинезии, однако не наблюдается эффективного влияния на тремор покоя.
Пациентам на ранних стадиях заболевания в условиях курорта и санатория назначают бальнеотерапию, электролечение, массаж, ЛФК, пешие прогулки, плавание, аэробику, спортивные игры (бадминтон, гольф, городки) [7]. Необходимо помнить, что на ранних стадиях заболевания, когда проявления основных клинических симптомов паркинсонизма неярко выражены, могут присутствовать депрессивные нарушения. Поэтому в комплекс реабилитационных мероприятий следует включать седативную терапию, психотерапию, аутотренинг. По мере прогрессирования заболевания и при сохранной способности к самообслуживанию лечение назначают в местных санаториях без смены климата или в отделениях физиотерапии поликлиник.
Для сохранения трудовой деятельности рекомендуется поддерживать привычные жизненные стереотипы, профессиональную деятельность, социальные контакты. Отстранение пациента от работы может негативно сказаться на его состоянии. Социальная адаптация пациента в трудовом коллективе возможна даже при прогрессировании заболевания в условиях создания щадящего трудового режима, организации ранней медицинской реабилитации.
По мере прогрессирования заболевания и возникновения выраженного дефицита двигательных функций пациента освобождают от работы, однако необходимо поддерживать и сохранять двигательный стереотип и навыки самообслуживания. На сегодняшний день организованы медико-социальные группы диспансеризации и реабилитации и школы для людей с болезнью Паркинсона и их родственников при Центре Минздрава РФ и его региональных филиалах [2].
ЛИТЕРАТУРА
1. Walters E.C., van Laar T., Berendse H.W., eds. Parkinsonism and related disorders. Amsterdam: VU University Press; 2007.
2. Шток В.Н., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. В кн.: Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левина О.С., ред. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. М.: МЕДпресс-информ; 2002: 608—87.
3. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., ДюковаГ.М. Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение). 3-е изд. М.: МИА; 2007.
4. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L., Lees A. Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson’s disease: a clinica-patological study of 100 cases. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992; 55: 181—4.
5. Гурленя А.М., Багель Г.Е. Смычек В.Б. Физиотерапия в неврологии. М.: Медицинская литература; 2008.
6. Боголюбов В.М., Корнюхина Е.Ю. Физио- и бальнеотерапия болезни Паркинсона: Учебное пособие. М.; 2005.
7. СтрелковаН.И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина; 1991.
8. Корнюхина Е.Ю., Черникова Л.А., Боголюбов В.М., Иванова-Смоленская И.А.. Маркова Е.Д., Карабанов В.А. Влияние магнитотерапии и мезодиэнцефальной модуляции на тревожно-депрессивные и когнитивные расстройства у пациентов с болезнью Паркинсона. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2007; 6: 12—5.
9. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресс-информ; 2000.
10. Кадыков А.С., ЧерниковаЛ.А., ШахпароноваН.В. Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпресс-информ; 2008.
REFERENCES
1. Walters E.C., van Laar T., Berendse H.W., eds. Parkinsonism and related disorders. Amsterdam: VU University Press; 2007.
2. Shtock V.N., Fedorova N.V Parkinson’s disease. In: Shtock V.N., Ivanova-Smolenskaya I.A., Levin O.S., eds. Extrapyramidal disoders: Diagnosis and Treatment manual. Moscow: MEDpress-inform; 2002: 608—87 (in Russian).
3. Veyn A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depression in neurological practice. 3rd ed. Mockow: OOO «Meditsinskoe informatsionnoe agenstvo»; 2007 (in Russian).
4. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L., Lees A. Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson’s disease: a clinica-patological study of 100 cases. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992; 55: 181—4.
5. Gurlenya A.M., Bagel’ G.E. Smychek V.B. Physiotherapy in neurology. Мoscow; Meditsinskay literatura; 2008 (in Russian).
6. Bogolyubov V.M., KornyukhinaE.Yu. Physical and balneotherapy of Parkinson’s disease: Educational textbook. M.; 2005 (in Russian).
7. Strelkova N.I. The treatment of physical methods in neurology. Moscow: Meditsina; 1991 (in Russian).
8. Kornyukhina E.Yu., Chernikova L.A., Bogolyubov V.M., Ivanova-Smolenskaya I.A., Markova E.D., Karabanov V.A. Fizioterapiya, bal’neologiya i reabilitatsiya. 2007; 6: 12—5 (in Russian).
9. Golubev V.L., Levin Ya.I., Veyn A.M. Parkinson’s disease and Parkinson’s syndrome. Mockow: MEDpress; 2000 (in Russian).
10. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitation of neurological patients. Mockow: MEDpress-inform; 2008 (in Russian).
Поступила 05.04.13
0
cyberleninka.ru
Магнитотерапия против болезни Паркинсона | Магнитотерапия
Содержание статьи:
Большинство специалистов сейчас уже не сомневается в том, работает ли магнитотерапия, испытывают ли больные после магнитотерапии улучшение, связанное не с эффектом плацебо, а с реальным воздействием на организм, может ли домашняя магнитотерапия стать альтернативой процедурам в больнице, и стоит ли аппарат магнитотерапии купить в качестве постоянного обитателя аптечки. Не менее положительного мнения о процедуре придерживаются и рядовые обыватели: запросы «магнитотерапия показания» и «магнитотерапия противопоказания» неизменно держатся в топах поисковиков, число желающих приобрести собственный аппарат магнитотерапии для лечения на дому растет.
Воздействие методики
Список заболеваний, против которых помогает магнитотерапия, инструкция к любому аппарату приводит наряду со списком болезней и состояний, при которых проведение процедур запрещено, и назвать его коротким нельзя. Магнитное поле оказывает благотворное воздействие практически на все органы и их системы, но особенно чувствительна к нему нервная ткань. Поэтому при многих заболеваниях головного мозга больным показана транскраниальная магнитотерапия. Делают ее обычно при помощи специализированных устройств, самое доступное из которых – Алмаг-03 или Диамаг.
Болезнь Паркинсона, или дрожательный паралич, очень часто развивающийся у больных старшего возраста и способный привести к полной потере больным способности к труду и самообслуживанию – одна из болезней, при которых с успехом используется магнитотерапия. Лечение помогает частично восстановить моторные функции, замедлить дегенеративные процессы в тканях головного мозга, улучшить питание тканей и предупредить другие вероятные проблемы, связанные с сопутствующими болезни Паркинсона в большинстве случаев возрастными изменениями.
Разумеется, в качестве единственного способа лечения этого серьезного заболевания не применяется магнитотерапия. Цена лекарств, приостанавливающих разрушение черной субстанции головного мозга, таких как Леводопа, достаточно высока, однако обойтись без них не получится. Очень важное качество, которым обладает магнитотерапия – применение данного метода улучшает клеточный обмен и повышает эффективность медикаментозного лечения, что в некоторых случаях позволяет несколько снизить дозировки лекарств и избежать связанных с высокими дозами антипаркинсонических средств побочных эффектов.
Лечение
За счет того, что положительное воздействие магнитных полей на головной мозг позволяет замедлить развитие дрожательного паралича и улучшить качество жизни больного, при паркинсонизме достаточно часто используется магнитотерапия. Отзывы говорят о том, что во время курса лечения крайне редко развиваются те или иные осложнения, поэтому, если страдающему от болезни Паркинсона не противопоказана напрямую магнитотерапия – можно делать процедуры без каких бы то ни было опасений.
Стоит также заметить, что проводящаяся с использованием таких устройств, как АМТ магнитотерапия в данном случае уступает проведению процедур с использованием специализированных устройств. Но не всем доступна транскраниальная магнитотерапия: купить аппарат Диамаг по карману не каждому больному, а курс процедур в стационаре требует как минимум способности добраться до кабинета физиотерапии, что при болезни Паркинсона непросто. Поэтому в качестве альтернативы может применяться магнитотерапия в домашних условиях с кратковременным воздействием на область висков и затылка при помощи устройства АМТ-01 или одного из его многочисленных аналогов.
magnitoterapiya.ru
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм (дрожательный паралич)
Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм — медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом В 1877 г.
Выделяют идиопатическии паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Болезнь Паркинсона или паркинсонизм встречается у 60—140 на 100 000 населения; его частота резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, паркинсонизм встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.
Причины болезни Паркинсона
В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.
Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.
Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.
Патоморфология болезни Паркинсона и паркинсонизма.
Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.
Формы паркинсонизма:
дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидно – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная.
По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
• 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
• I стадия — односторонние проявления заболевания
• II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
• III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
• IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
• V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели
Симптомы болезни Паркинсона и паркинсонизма
Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия. Симптомы болезни, вначале односторонние, в дальнейшем прогрессируют, в тяжелых случаях приводят к инвалидизации, обездвиженности, когнитивным нарушениям.
Симптомы паркинсонизма
Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.
При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».
Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4—8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.
Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.
Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).
Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.
У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга. Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве. Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.
Данные лабораторных и функциональных исследований.
При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.
Диагностика и дифференциальный диагноз паркинсонизма.
В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.
При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.
Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.
При недостаточности неврологического осмотра для уточнения диагноза могут быть использованы методы:
- РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
- рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
- МРТ головного мозга и его сосудов
- МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.
начинается Паркинсонизм в 45-52 года, когда значительно снижается активность допаминергических структур. Это болезнь нейромедиаторного обмена – недостаточно вырабатывается дофамин в базальных ганглиях и при потере 70% дофамина в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе) появляются клинические признаки паркинсонизма. Единственный надежный критерий диагностики – это позитронно – эмиссионная томография. На практике используется специфическая реакция на леводопу, прием которой приводит к исчезновению симптомов заболевания.
Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.
Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.
Лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.
Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).
При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.
В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.
Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии — леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.
Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин. На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.
Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.
Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.
Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.
В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.
С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.
Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.
В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.
Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).
Трудоспособность при паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.
Лечебная физкультура
У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.
Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма
Помимо консервативного ихирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяюще частично или полностью устранить симптом регидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура (ЛФК), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.
Профилактика болезни Паркинсона
*Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона
Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.
Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.
Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.
В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.
В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.
Консультация врача по болезни Паркинсона
Вопрос: когда нужно начать лечение болезни Паркинсона?
Ответ: подход индивидуальный. Главная цель – восстановление и как можно длительное сохранение социальной, бытовой, психологической, профессиональной адаптации больного. На ранних стадиях этого можно добиться.
Вопрос: какие наиболее ранние признаки болезни Паркинсона?
Ответ: заболевание начинается лет за 7 – 10 до появления двигательных нарушений. К не двигательным ранним проявлениям относятся снижение обоняния (ощущения запахов), депрессия, тревога, запоры, нарушения сна, боли, чаще в плечевых суставах, дискомфорт в ногах, апатия (снижение интереса к жизни и всему происходящему вокруг), повышенная утомляемость, не связанная с нагрузками.
Вопрос: циклодол применяют для лечения болезни Паркинсона?
Ответ: используется все реже из-за своих побочных эффектов, но иногда, например, при сильном слюнотечении используют.
Врач невролог Кобзева С.В.
medicalj.ru
физкультура, ЛФК, упражнения, метод ранс, физиотерапия, диета и примерное меню при синдроме Паркинсона
Паркинсонизм — заболевание центральной нервной системы, которое развивается на фоне недостатка дофамина в человеческом организме.
Несмотря на высокий уровень развития медицины, это заболевание с трудом поддаётся лечению, поскольку, в первую очередь, касается эндокринной системы и головного мозга, который мало изучен.
В тех случаях, когда методики официальной медицины оказываются бессильными или недостаточно действенными, стоит обратиться к лечению паркинсонизма народными средствами, ведь часть из них доказала свою состоятельность и повсеместно применяется.
Эффективно ли это
Использование народных средств при тяжёлых заболеваниях ЦНС — это краеугольный камень, который стоит между официальной и неофициальной медициной.
Несмотря на выпуск современных препаратов, официальная неврология, психиатрия и эндокринология не могут справиться с паркинсонизмом окончательно. Удаётся лишь замедлить ход заболевания и частично сгладить симптоматику.
Народные средства при лечении выступают не как спасательный круг, а как дополнение к медикаментозной терапии.
Например, основные препараты для лечения паркинсонизма — Леводопа и Бромокриптин — вызывают множество побочных эффектов (сухость во рту, рвота).
Если терапию дополнить способами народных целителей, то можно не только сгладить побочные эффекты, но и усилить действие препаратов.Методы борьбы с синдромом Паркинсона
Ниже мы перечислим основные методы лечения и профилактики паркинсонизма, которые могли бы дополнить лекарственную терапию.
Вот некоторые из них:
Распорядок дня
Одним из важнейших компонентов при домашнем лечении становится режим дня и переустройство быта под новые условия.
Одной из проблем, с которой связываются большинство страдающих паркинсонизмом, становится бессонница.
Больные могут просыпаться по несколько раз за ночь или просто очень плохо спать.
При пробуждении после беспокойного сна, они могут ходить по квартире в дезориентации и полусонном состоянии.
Важно что-то придумать, чтобы вы контролировали процесс сна, и в случае пробуждения вы могли помочь потерявшемуся близкому человеку.
Отвары лечебных трав
Есть много травяных настоев, которые могли бы поддержать состояние больного. Главным их свойством становится общая поддержка иммунитета и симптоматическое лечение. Они нормализуют давления и улучшают кровоток.
Среди них выделяются:
- Отвар из красавки и белого вина. Рубленный корень растения положите в кастрюлю и залейте бутылкой белого вина. Прокипятите около 10 минут, дайте остыть и перелейте в тёмную ёмкость. Храните в прохладном месте и принимайте по чайной ложке трижды в день.
- Отвар из шалфея и жасмина. Залить листья и цветы водой, после вскипания варить на слабом огне 30 минут. Добавить 70 мл. водки (из расчёта на 500 мл. воды). Хранить в тёмном прохладном шкафу, выдержать в закрытом виде около недели и принимать раз в день вечером по 50 мл.
- Отварите сбор из лопуха, солодки, валерианы, зверобоя, мелиссы и вербены. Достаточно 200 граммов трав на 2 литра воды. Варите на среднем огне около 2 часов, затем процедите в тёмный сосуд и храните в тёмном месте. Прохладный отвар пить в течение дня небольшими порциями.
Он начинает лучше спать и контролировать собственное тело.
Нетрадиционные способы
Физкультура, ЛФК: упражнения
Старайтесь давать минимальные физические нагрузки, которые помогут иммунитету и нервной системе лучше справляться с болезнью.
Идеально подойдёт ЛФК и редкие сеансы плавания в бассейне (не более раза-двух в неделю).
Несколько типов упражнений из комплексов лечебно-оздоровительной физкультуры:
- Дыхание. Посадите пациента на пол и положите его руки на живот. Пусть он сделает медленный глубокий вдох носом, используя мышцы живота. Затем на счёт 5 пусть выдыхает через рот тонкий струйкой. Повторить нужно 10 раз.
- Верхний и средний плечевой пояс. Пусть больной в положении стоя соединит перед собой руки в замок (локти должны быть параллельно полу) и давит одной ладонью на другую, используя все мышцы плечевого пояса. Держаться в таком положении нужно 30 секунд. Необходимо сделать 5 повторов.
- Гибкость мышц спины. Лёжа, положив стопы на пол, нужно наклонять колени в правую и левую сторону, стараясь не отрывать спину от пола. При каждом наклоне нужно удерживать тело в таком положении около 20 секунд и сделать по 10 повторов.
- Икроножные мышцы и стопы. Пусть человек поднимается и опускается на носках, задерживаясь наверху около 10 секунд. Можно на одной ноге. Можно использовать небольшую скамейку или подставку.
Скелет, связки и мышцы должны находится в тонусе, чтобы организм нормально функционировал.
Метод «ранс»
Метод «ranc» (The Restoration Of The Activity Of Nerve Centers) занимается восстановлением активности нервных центров и их взаимосвязью.
Проводится путём прямой стимуляции нервных окончаний через боль.
Таким образом нервная система начинает реагировать на раздражитель и экстренно запускается.
Специалист делает точечный, достаточно болезненный массаж, акцентируя внимание на конкретных точках тела человека, надавливая на них и массируя.
Метод показывает высокую эффективность и способен полностью избавить от части симптомов, либо же существенно снизить их выраженность.Диета и примерное меню
Меню должны составлять не очень жирные блюда, которые должны быть либо мелко порезаны, либо подаваться в виде пюре, потому что у больных существенные проблемы с проглатыванием пищи.
Идеально подойдут мягкие овощи на тёрке, фруктовые пюре, крем-супы. Если человеку хочется мяса, то можно использовать либо жаренный фарш, либо мелко нарезанную отварную птицу.
Количество калорий должно соответствовать тому, что потребляется здоровым человеком в течение дня — около 1800-2000 ккал.
Больные паркинсонизмом часть страдают запорами, поэтому в рацион необходимо включить клетчатку — отварные и свежие овощи и фрукты (огурцы, свёкла, сельдерей, чернослив, яблоки, апельсины, бананы).
Необходимо пить достаточно много воды, чтобы выделительная система работала в нормальном режиме.
При этом, не стоит много пить на ночь, чтобы не заставлять больного просыпаться по несколько раз.
Физиотерапия
Подобная методика может активизировать процессы обмена веществ, стабилизировать кровоток и воздействовать на работу мозга, через рефлекторное воздействие.
Наиболее распространённые методы при паркинсонизме:
- магнитная терапия;
- ультразвуковая терапия;
- ванны с минеральными солями;
- электросонтерапия.
Пение птиц
Орнитотерапию применяют при лечении заболеваний центральной нервной системы, поскольку она активизирует работу мозга и возбуждает нейронные центры, которые атрофировались из-за недостатка в них дофамина.
Пение птиц вызывает у заболевшего положительные эмоции и заставляет эндокринную систему вырабатывать гормоны хорошего настроения — эндорфин, серотонин и дофамин, недостаток которого приводит к нашему заболеванию.
К данному методу можно прибегать и дома, включая пение птиц на компьютере или аудиосистеме, но вы дадите близкому человеку куда больше эмоций, если вывезите его на природу — в лес или большое поле рядом, где он мог бы расслабиться и насладиться звуками природы.
Узнайте больше о паркинсонизме:Флейта
Музыкальная терапия, в том числе при использовании флейты, хорошо влияет на ЦНС. В случае с паркинсонизмом, флейта помогает расслабиться не только нервную систему, но и мышцы.
Нормализуется дыхание и погружаясь в музыку, больной начинает неосознанно фантазировать. Вибрации воздействуют на мышцы, заставляя их рефлекторно сокращаться, чего человек не замечает.
Известно такое явление как «эффект Моцарта», когда измученный тяжёлым положением (стрессами, болезнью) человек буквально расцветает на глазах после прослушивания музыки.Обычно в пример приводят классическую музыку — Чайковского, Моцарта, Бетховена. Однако флейта более эффективна — мозг воспринимает только один инструмент, и концентрируется исключительно на нём, заставляя нейронные центры реагировать.
Не обязательно быть пассивным при прослушивании музыки. Когда больной сам начинает петь, он заставляет гортань и голосовые связки работать, укрепляя их и делая более эластичными.
Благодаря этому методу, заболевший вряд ли сможет подавиться, ведь его артикуляционный аппарат оказывается подготовлен к болезни.
Другое
В США в последнее время развивается кампания по продвижению лекарств с ТГК (тетрагидроканнабинол), который содержится в марихуане.
Такое лечение позволяет полностью расслабить мышечный аппарат и скелет и заставляет организм вырабатывать дофамин.
Подобный метод вызывает множество споров, связанных с возможным распространением наркотиков, однако в некоторых штатах он начинает активно использоваться.
В России такая методика запрещена, преследуется по закону и представлена автором статьи исключительно для ознакомления.
Не стоит отчаиваться, если официальная медицина не может помочь вам в лечении. Нетрадиционные и народные методы предоставляют возможность лечения и профилактики паркинсонизма в большом объёме, и у вас есть возможность выбирать.
Использование приведённых выше средств необходимо согласовывать с лечащим врачом, чтобы избежать ухудшения самочувствия близкого вам человека.Если следовать рекомендациям докторов, придерживаться режима дня и оставаться в хорошем настроении, борясь за своё здоровье, можно справиться с этой тяжёлой болезнью.
nerv.guru
Электросон и электрическое поле УВЧ в лечении болезни Паркинсона
1. Александрова В.А., Лебедев В.П., Рычкова С.В. Стимуляция эндорфинных структур мозга новый немедикаментозный способ лечения // Журн. невропатол. и психиатр.-1996.-Т. 96, №2.-С. 101-104.
2. Артеменко А.Р. Фототерапия паркинсонизма: Дис. канд. мед. наук.- М., 1997.-154 с.
3. Артемьев Д.В., Обухова А.В. Агонист дофаминовых рецепторов проноран в лечении ранних и развернутых стадий болезни Паркинсона // Неврол. журн.-2002.-Т.7, №5.-С.43-47.
4. Артемьев В.Д. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения паркинсонизма (по материалам журнала «Movement disoders» за 1995 г.) // Неврол. журн.-1996.-№ 1 .-С. 51-56.
5. Артемьев Д.В. Возрастные аспекты болезни Паркинсона: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1995.-22 с.
6. Артемьев Д.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Применение препарата синемет-CR в лечении болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-1995.-Т. 95.-№5.-С. 31-35.
7. Арушанян Э.Б. Дофаминергические механизмы мозга и депрессия // Журн. невропатол. и психиатр.-1987.-T.II, №6.-С. 925-931.
8. Бичева К.Г. Факторы инвалидизации при болезни Паркинсона и подходы к их коррекции: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1998.-21 с.
9. Боголюбов В.М., Зубкова С.М. и др.Экспериментальное исследование физико-химического действия импульсных токов при трансцеребральном применении // Вопр. курортол., физиотер. и леч.физ. культуры.-1994.-№4.-С.3-6.
10. Боголюбов В.М., Зубкова С.М. и др. Трансцеребральное применение импульсного тока при алиментарной гиперхолестеринемии в эксперименте // Вопр. курортол., физиотер. и леч.физ. культуры.-1996.-№1.-С.З-6.
11. Боголюбов В.М., Карпухин И.В., Малявин А.Г. Экспериментальный и клинический аспекты воздействия электромагнитных полей на железывнутренней секреции и головной мозг // Вопр. курортол., физиотер. и леч.физ. культуры,- 1990.- № З.-С. 58-66.
12. Боголюбов В.М., Сидоров В.Д., Першин С.Б., Брагин Е.О. Функциональные изменения гипоталамуса под влиянием электрического поля ультравысокой частоты // Вопр. курортол., физиотер. и леч.физ. культура.-1992.-№ 1.-С. 37.
13. Боголюбов В.М., Ярустовская О.В. Лечение больных с нарушением менструальной функции трансцеребральным воздействием электрическим полем ультравысокой частоты // Вопр. курортол., физиотер. и леч. физ. культура.-1995.-№ 1 .-С. 15-17.
14. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.И. Общая физиотерапия.-М.-СПб: СЛП, 1997.-480 с.
15. Боргерини А. Постэнцефалический паркинсонизм и его лечение // Клин, мед.-1934.-№9.-С. 1320-1321.
16. Брук И.Я. Йод-ионофорез и комбинированное ванное лечение при паркинсонизме // Извест.ин-та им.Сеченова.-Севастополь, 1934.-С. 593-598.
17. Бунин И.А. Использование трансцеребрального воздействия электрического поля УВЧ в лечении нарушений менструальной функции в периоде пременопаузы: Автореф. дис. канд. мед. наук,- М., 1988.-19 с.
18. Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Дифференциальная диагностика и современные методы лекарственного лечения паркинсонизма (методическое письмо).-Киев, 1971.-36 с.
19. Васильев Ю.Н. Активация стресс-лимитирующих систем в патогенетическом лечении болезни Паркинсона: Дис. канд. мед. наук,-Иркутск, 1999.-148 с.
20. Верзилов В.М., Каплан Б.Д. Мацестинские ванны как лечебный фактор в терапии нервных болезней // Труды Гос. центр, ин-та курортологии.-1929.-№2.-С.133-145.
21. Вейн A.M. К патофизиологии паркинсонизма (современное состояние вопроса) // Журн. невропатол. и психиатр,-1962.-Т. 62, №6.-С.801-807.
22. Вейн A.M., Голубев В.Л., Берзиньш Ю.Э. Паркинсонизм. Рига, 1981.
23. Герасименко В.Н., Сперанский Н.И. Лечение ревматоидного полиартрита методом электросна // В кн.: Электросон и электроанестезия (электронаркоз).-М.,1966.-С.194.
24. Гехт А.Б. Применение агонистов дофамина в лечении болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-2002.-Т. 102, №9.-С. 54-58.
25. Гиляровский В.А., Ливенцев Н.М., Сегаль Ю.Е., Кириллова З.А. Электросон (клинико-физиологическое исследование).-М.Медицина, 1958.
26. Глозман Ж.М., Ковязина М.С. и др. Метод самооценки социальной адаптации больных паркинсонизмом // Журн. невропатол. и психиатр.-1996.-Т. 96, №6.-С. 35-39.
27. Голубев В.Л. Лечение болезни Паркинсона // Леч. нерв. бол. -2001.-Т.2, №3 (5).-С.З-11.
28. Голубев В.Л. Осложнения терапии в поздних стадиях болезни Паркинсона и возможные подходы к их коррекции // Журн. невропатол. и психиатр.-2002.-Т. 102, №4.-С. 52-56.
29. Голубев В.Л., Алимова Е.Я., Шамликашвили Ц.А. и др. Вегетативные расстройства при паркинсонизме // Журн. невропатол. и психиатр.-1989.-Т.89,№10.-С. 35-38.
30. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресс, 2000.-416 с.
31. Голубев В.Л., Садеков Р.А., Пилипович А.А. Проноран в лечении болезни Паркинсона // Леч. нерв. бол. -2002.-Т.З, №2 (7).-С.13-17.
32. Грегори Р. Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона и других двигательных расстройств // Журн. невропатол. и психиатр.-2001.-Т. 101, №11.-С. 54-56.
33. Гурленя A.M., Багель Г.Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. Минск, 1989.
34. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Основные направления лечения болезни Паркинсона // Consilium medicum.-2000.-T.2, №2.-С.2-8.
35. Давыдова О.Б. Лечение больных бронхиальной астмой физическими факторами (индуктотермией и электросном): Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1971.-19 с.
36. Дехтерев В.В. Дрожательный паралич.-М., 1927.
37. Дуус Петер. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. клиника.-М.: Вазар-ферро, 1996.-400 с.
38. Жуковский В.Д., Кузин М.И., Саяков В.И. и др. Участие эндорфинов в аналгетическом компоненте общей электроанестезии // В кн.: Некоторые вопросы проблем электросна и электроанестезии.-М.,1981.-С.45-47.
39. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы // Журн. невропатол. и психиатр.-1996.-Т. 96, №2.-С. 111-114.
40. Знаменский В.И. Мацеста и ее значение в лечении заболеваний нервной системы // Курортное дело.-1925.-№ 6.-С.64-69.
41. Зейналов Р.К. Комплексное лечение больных паркинсонизмом с использованием дециметровых волн и сероводородных ванн: Дис. канд. мед. наук.- М., 1973.-219 с.
42. Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д. и др. Мирапекс в лечении различных форм паркинсонизма // Леч. нерв. бол. -2002.-Т.З, №2 (7).-С.ЗЗ-35.
43. Иллариошкин С.Н., Загаровская Т.Б., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д. Генетические аспекты болезни Паркинсона // Неврол. журн.-2002.-Т. 7, №5.-С. 47-50.
44. Илюхина В.А., Никитенко Л.И., Нагорнев В.А. Проблемы медицины и биологии сегодня и завтра.-Л.,1990.-С.53.
45. Истомина И.С. Применение электрического поля ультравысокой частоты (27,12 МГц) битемпорально в лечении больных ишемической болезнью сердца: Дис. канд. мед. наук.- М., 1992.-118 с.
46. Календаров Г.С., Лапицкий Д.А., Петров Ф.П. К вопросу о природе физиологического действия прерывистых токов на нервную систему //В кн.: Электрический наркоз. М.: ВИЭМ, 1937.-С.123.
47. Каменецкий В.К., Садов О.Г. Психические нарушения пограничного уровня у больных паркинсонизмом и их медикаментозная коррекция // Журн. невропатол. и психиатр.-1995.-Т. 95, №5.-С. 36-38.
48. Каменецкий В.К. Паркинсонизм.-СПб: Роза мира, 1995.-216 с.
49. Каменская Н.С. Электросон и сульфидные ванны в лечении больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1976.-21 с.
50. Каримова М.Х., Петелин J1.C., Алеуов Ш. А. Корреляция клинико-физиологических показателей и содержания серотонина в крови у больных паркинсонизмом // Журн. невропатол. и психиатр.-1988.-T.III, №10.-С.50-52.
51. Колаев В.А., Толмакова Л.А., Нешкова Е.П., Булатова Т.П. Изучение эритрокинетики у больных, леченных электросном // Теоретические и клинические аспекты электросна и электроанестезии (электронаркоза): Тез.докл.-М., 1976.-С.44-46.
52. Комарова Э. Ю. Применение физических факторов при стрессогенных иммунопатиях в эксперименте: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1999.-22 с.
53. Коновалова М.З. Влияние электросна на белковый обмен у больных с сотрясением головного мозга средней тяжести // Теоретические и клинические аспекты электросна и электроанестезии (электронаркоза): Тез.докл.-М., 1976.-С.50-54.
54. Кочетков А.В. Лечебные физические факторы на этапе ранней реабилитации больных церебральным инсультом: Дис. д-ра мед. наук.-М., 1998.-176 с.
55. Кочетков А.В., Орехова Э.М., Арьков В.В. Электро- и электромагнитотерапия в реабилитации больных с закрытой черепно-мозговой травмой // Вопр. курортол., физиотер. и леч.физ. культура.-2000.-№ 1.-С. 46-51.
56. Красников В.Е. Реабилитация больных инфарктом миокарда в фазе реконвалесценции с применением физических факторов (электросна, камерные сульфидные ванны, лечебная физкультура): Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1977.-19 с.
57. Крыжановский Г.Н., Магаева С.В. Патология нервной регуляции в генезе иммунных расстройств при заболеваниях центральной нервной системы // Журн. невропатол. и психиатр.- 1998.-Т. 98, №5.-С. 60-64.
58. Крыжановский Г.Н., Маньковский Н.Б. и др. Антитела к серотонину и их возможная роль при паркинсонизме // Журн. невропатол. и психиатр.-1994.-Т. 94, №5.-С. 21-26.
59. Кудряшов Ю.Б., Исмаилов Э.Ш., Зубкова С.М. Биофизические основы действия микроволн. -М.: Изд-во Московского Университета, 1980.-159 с.
60. Кумарина Г.Л. Клиническое значение иммунохимических показателей в патогенезе и диагностике паркинсонизма: Автореф. дис.канд. мед. наук.-М., 1988.
61. Курортология и физиотерапия: Руководство / Под ред. В.М. Боголюбова.-М„ 1985.-Т.1-2.-560 с.
62. Кучеряну В.Г. Паркинсонизм: патогенетические механизмы и принципы терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 2000.-48 с.
63. Лантос П.Л. Патоморфологические корреляты двигательных расстройств // Журн. невропатол. и психиатр.-2002.-Т. 102, №3.-С. 70-72.
64. Лапшин Н.Д., Чабан А.С., Шевелев И.П. Физические факторы в комплексном лечении больных паркинсонизмом // Тез. докл. конф. физиотер. и курортол. Казахстана.-Караганда,1970.-С.98-100.
65. Лапшин Н.Д., Чабан А.С., Погоржельский B.C. Функциональное состояние коры надпочечников у больных паркинсонизмом до и после хирургического лечения // Вопр. нейрохир.-1977.-Т.41, №2.-С.29-32.
66. Лебедев В.П. Транскраниальная электростимуляция: новый подход // В кн.: Транскраниальная электростимуляция. Экспериментально-клинические исследования / под ред. Д.П. Дворецкого. -СПб,1998.-С.22-39.
67. Левин О.С. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Неврол. журн.-2003.-Т.4, №1(9).-С.14-17.
68. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование // Неврол. журн.-2002.-Т. 7, №5.-С. 21-28.
69. Левин О.С., Федорова Н.В., Смоленцева И.Г. Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Рус. мед. журн. -2000.-Т. 8, №15-16(116-117).-С. 643-647.
70. Левин Я.И. Патология церебральных дофаминергических систем (неврологические и нейроэндокринологические аспекты): Дис. д-ра. мед. наук.- М., 1991.
71. Левин Я.И. «Лекарственные каникулы» у больных паркинсонизмом // Журн. невропатол. и психиатр.- 1994.-Т. 94, №5.-С. 26-28.
72. Литвиненко И.В., Одинак М.М. Коррекция двигательных осложнений болезни Паркинсона агонистом ОЗ-рецепторов мирапексом // Неврол.журн.-2002.-Т.7, №5.-С.36-39.
73. Ломарев М.П. Стуктурно-функциональные перестройки в головном мозге человека при лечебных транскраниальных электрических воздействиях импульсным и постоянным током: Дис. д-ра. мед. наук.- СПб, 1995.-293 с.
74. Малявин А.Г. Применение электрического поля ультравысокой частоты трансцеребрально и на область проекции надпочечников у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1986.-24 с.
75. Малявин А.Г., Бобкова А.С., Першин С.Б. и др. Применение электрического поля ультравысокой частоты трансцеребрального воздействия у больныххроническим алкоголизмом // Вопр. курортол., физиотер. и леч. физ. культура.-1988.- № 2.- С. 5-8.
76. Мамедова Н.Ю. Лечение ревматоидного артрита воздействием э.п.УВЧ (27,12 МГц) на гипоталамо-гипофизарную область битемпорально: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1986.-22 с.
77. Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм.-Киев: Здоровья, 1982.-208 с.
78. Маньковский Н.Б., Карабань И.Н. Возможности нейротрансмиттерной коррекции при паркинсонизме // Журн. невропатол. и психиатр.-1987.-T.II, №9.-С. 1404-1411.
79. Маньковский Н.Б., Карабань И.Н., Крыжановский Г.Н. и др. Антитела к дофамину у больных паркинсонизмом и их возможная роль в патогенезе паркинсонического синдрома // Журн. невропатол. и психиатр,-1993.-Т. 93, №6.-С. 7-11.
80. Марков Д.А., Долгих К.З. Белладонно-комплексный метод при лечении экстрапирамидных заболеваний // Вопр.активной терапии.-Минск,1951.
81. Мастеркова Н.В. Лечение больных хроническим гломерулонефритом воздействием электрического поля ультравысокой частоты (27,12 МГц) транс церебрально и на поясничную область: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М„ 1986.-19 с.
82. Медицинская реабилитация: Руководство в 3 т. / Под ред. В.М. Боголюбова. М.; Пермь: ИПК «Звезда», 1998.
83. Михно Л.Е., Арабаджи Т.П., Белявский Ф.А. Лечение электросном больных с психо-вегетативным синдромом в постинфарктном периоде // Теоретические и клинические аспекты электросна и электроанестезии (электронаркоза): Тез.докл.-М., 1976.-С.179-183.
84. Неймарк Е.З., Евтушенко С.К. Электрофорез Л-дофа при лечении паркинсонизма // В кн.: Лечение паркинсонизма. Современное состояние проблемы / под ред. Л.С.Петелина.-М.:ВНИИМИ,1977.-С.48-51.
85. Неретин В.Я., Лобов М.А., Котов С.В., Ческидова Г.Ф., Молчанова Г.С., Сафронова О.Г. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении паркинсонизма // Журн. невропатол. и психиатр.-1989.-Т.89, №10.-С.38-40.
86. Нодель М.Р. Двигательные флюктуации и дискинезии при болезни Паркинсона // Неврол. журн.-2000.-Т.5, №1.-С. 49-56.
87. Нодель М.Р. Клинические особенности и эффективность дофаминергической терапии поздних стадий болезни Паркинсона: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 2000.-23 с.
88. Нодель М.Р. Мирапекс в лечении болезни Паркинсона // Леч. нерв. бол. -2002.-Т.З, №1 (6).-С.28-30.
89. Нодель М.Р., Артемьев Д.В., Яхно Н.Н. Применение мадопара ГСС и мадопара Д (диспергируемого) при болезни Паркинсона // Неврол. журн.-2000.-Т.5, №2.-С. 42-46.
90. Нодель М.Р., Артемьев Д.В., Яхно Н.Н. Эффективность дофаминового агониста мирапекса при болезни Паркинсона // Неврол. журн.-1999.-Т.4, №6.-С. 45-49.
91. Орехова Э.М. Низкочастотная импульсная электротерапия гипертонической болезни: Дис. д-ра. мед. наук.-М., 1990.-216 с.
92. Орехова Э.М. Применение электросна круговым током при лечении больных гипертонической болезнь: Дис. канд. мед. наук.-М., 1975.-137 с.
93. Орехова Э.М., Данилова И.Н. и др. Влияние различных импульсных токов на состояние мозговой гемодинамики больных гипертонической болезнью // Вопр. курортол., физиотер. и леч. физ. культура.-1991.-№ 1.-С. 27-29.
94. Петелин Л.С. Актуальные вопросы паркинсонизма.-М., 1985.-27 с.
95. Пикок К. Новые нейромедиаторы при болезни Паркинсона // В кн.: Нейротрансмитгерные системы.- М., 1982. С. 102-117.
96. Разуваев А.В. Трансцеребральное воздействие электрическим полем УВЧ у больных аденомой предстательной железы: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1987.-21 с.
97. Руднев В.А., Прокопенко С.В. Использование «управляемых двигательных синергий» для восстановления навыков ходьбы при паркинсонизме // Журн. невропатол. и психиатр.-2001.-Т. 101, №10.-С. 26-28.
98. Рязанцев А.К. Влияние электрического поля УВЧ на мозговое кровообращение и агрегационные свойства тромбоцитов у больных с последствиями мозгового инсульта // Вопр. курортол., физиотер. и леч. физ. культура.-1985.-№4.-С. 27-29.
99. Рязанцев А.К. Применение электрического поля УВЧ трансцеребрально в лечении больных атеросклеротической энцефалопатией и ишемическим инсультом: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1986.-22 с.
100. Садеков Р.А. Вегетативные нарушения при болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-1996.-Т. 96, №3.-С. 104-105.
101. Садеков Р.А., Вейн A.M. Лечение паркинсонизма.-М., Медицинское информационное агенство, 2001.-96 с.
102. Садикова О.Н. Корреляция клинических, нейропсихологических и компьютеро-томографических данных при болезни Паркинсона: Дис. канд. мед. наук.-М., 1997.-164 с.
103. Садикова О.Н., Глозман Ж. М. Компьютерно-томографические корреляты когнитивных расстройств при болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-1997.-Т. 97, №10.-С. 40-44.
104. Салтыкова Н.М. Лечение мнестико-интеллектуальных нарушений и адаптация больных паркинсонизмом: Дис. канд. мед. наук.-М., 1996.-164 с.
105. Седов М.Г. Бальнеологическое лечение последствий эпидемического энцефалита (паркинсонизма) на Пятигорском курорте // Юго-вост. вестн. Здравоохранение.-1924.-№5-6.-С.228-230.
106. Селихова М.В., Коган Б.М. и др. Обмен катехоламинов при разных формах болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-2002.-Т. 102, №9.-С. 37-40.
107. Селихова М.В., Коган Б.М., Устинова И.Л. Обмен катехоламинов при болезни Паркинсона с депрессией // Журн. невропатол. и психиатр.-2003.-Т. 103, №1.-С. 39-42.
108. Сидоров В.Д. Влияние трансцеребрального (битемпорального) применения дециметровых волн и электрического поля ультравысокой частоты на течение адъювантного артрита: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М,1983.-24 с.
109. Сидоров В.Д. Иммуномодулирующее действие электромагнитных полей сверх- и ультравысоких частот у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой: Автореф. дис. д-ра. мед. наук.- М., 1994.-43 с.
110. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия:-М.: Антидор, 2000.-192 с.
111. Скурихина J1.A. Физические факторы в лечении и реабилитации больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. -М.: Медицина, 1979.-208 с.
112. Смоленцева И.Г. Влияние агонистов дофаминовых рецепторов на двигательные и нейропсихологические нарушения при болезни Паркинсона. Дис. канд. мед. наук.-М., 2000.-165 с.
113. Снегур Н.К. Электросон в комплексном лечении хореи у детей // Теоретические и клинические аспекты электросна и электроанестезии (электронаркоза): Тез.докл. М., 1976.-С.215-216.
114. Сорокина Е.И., Вишнякова Н.С. Электросон в лечении больных сахарным диабетом // Вопр. курортол., физиотер. и леч. физ. культура.- 1986.-№ 2.-С. 38-41.
115. Сорокина Е.И., Каменская Н.С. и др. // Тез. докл. симпозиума «Теоретические и клинические аспекты электросна и электроанестезии (электронаркоза).-М., 1976.-С.216-218.
116. Столярова Л.Г., Кадыков А.С. и др. Реабилитация больных паркинсонизмом.-М.:Медицина,1979.
117. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии.-М,: Медицина., 1991 .-320с.
118. Стрелкова Н.И. Физические факторы в лечении болезни Паркинсона // Вопр. курортол., физиотер. и леч. физ. культура.-2001.-№ 5.-С. 52-54.
119. Стрелкова Н.И., Щепина Т.П., Петров А.В. ЭпУВЧ в комплексном лечении больных паркинсонизмом // Тез. док. 9-го Всесоюзного съезда курортологов и физиотерапевтов. -М., 1989.-Т. 2.-С. 61-63.
120. Студницина J1.A. Электросон в комплексном лечении больных первичной артериальной гипотонией и гипертонической болезнью: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1974.-36 с.
121. Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник) / Под ред. В.М. Боголюбова. Тверь: Губернская медицина, 2002.- 408 с.
122. Улащик B.C. Очерки общей физиотерапии. -Мн.: Навука i тэхнжа, 1994.-200с.
123. Улащик B.C., Лукомский И.В. Основы общей физиотерапии.-Минск-Витебск, 1997.-256 с.
124. Федорова Н.В. Лечение и реабилитация больных паркинсонизмом: Дис. д-ра. мед. наук.-М., 1996.-403 с.
125. Федорова Н.В., Ким И.П. Лечение болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-2002.-Т. 102, №2.-С. 68-72.
126. Федорова Н.В., Кривонос О.В. Комтан в лечении болезни Паркинсона // Леч. нерв. бол. -2001.-Т.2, №3 (5).-С.17-19.
127. Федорова Н.В., Левин О.С., Смоленцева И.Г. Применение агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона // Неврол. журн.-2002.-Т.7, №1.-С. 41-45.
128. Харкевич ДА. Фармакология: Учебник.-4-е изд.-М.: Медицина, 1993.-544 с.
129. Цогоева З.Н. Применение электросна в комплексном лечении логоневроза у взрослых: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1975.-31 с.
130. Что такое болезнь Паркинсона и как ее лечить ?: Пособие для больных с болезнью Паркинсона и их родственников / под ред. В.Н.Штока.-М.: Колор ИтСтудио, 2001.-16 с.
131. Шафро И.С. Диагностическое и лечебное применение битемпорального воздействия эпУВЧ при нейроэндокринных заболеваниях: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Рига,1965.
132. Шацкая О.А. Применение электросна при неврозах у детей в условиях местного санатория // Теоретические и клинические аспекты электросна и электроанестезии (электронаркоза): Тез. докл.-М, 1976.-С.238-241.
133. Шток В.Н, Левин О.С, Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. -М„ 1998.-128 с.
134. Шток В.Н, Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. М„ 1997.-196 с.
135. Шток В.Н, Федорова Н.В. Современные принципы лечения паркинсонизма // Рус. мед. журн. -1998.-Т. 6, №13 (73).-С. 837-844.
136. Электрический наркоз / Под ред. Г.С. Календарова. -М.: ВИЭМ, 1937.-171с.
137. Ядгаров И.С. Неспецифические системы мозга при инсомнии и паркинсонизме в старшем возрасте // Журн. невропатол. и психиатр.-1989.-T.III, №1.-С. 38-42.
138. Якимовский А.Ф., Пушнова Е.А, Ахмедова С.Н, Автономов В.В. Молекулярно-генетические и токсико-экологические основы этиологии и патогенеза болезни Паркинсона // Журн. невропатол. и психиатр.-1997.-Т. 97, №4.-С. 69-73.
139. Ясногородский В.Г. Электротерапия.-М.: Медицина, 1987.-240 с.
140. Яхно Н.Н., Нодель М.Р. Современные принципы терапии болезни Паркинсона // Рус. мед. журн.-2000.-Т.8, №10.- С.418-425.
141. Ahlskog J.G., Pollack P., Bonnet A.M. et al. Early Parkinson’s disease // Neurology.-1994.-Vol.44.-Suppl. 10.-P.49-52.
142. Amaral D.G., Sinnamon H.M. The locus coeruleus: neurobiology of a central noradrenerdic nucleus // Progr. Neurodiol. 1977. — Vol.9. — P. 147-196.
143. Aminoff M.J. Treatment of Parkinson’s disease // West. J. Med.- 1994.-Vol.161, N3.-P.-303-308.
144. Anglade P.,Vyas S. et al. Apoptosis in dopaminergic neurons of the human substantia nigra during normal aging with reference to Parkinson’s disease // Mov.Disord.-1997.-Vol. 12.-Suppl. 1-4.
145. Baron M.S., Virek J.L., Bakay R.A.E. et al. Treatment of advanced Parkinson’s disease by posterior Gpi pallidotomy: 1-Year resalts of a pilot stady // Ann.Neurol.-1996.-Vol.40.-N3.-P.355-366.
146. Berchou Richard C. Maximizing the benefit of pharmacotherapy in Parkinson’s disease // Pharmacotherapy.- 2000.-Vol.20.-P.33-42.
147. Bezard E., Brotchie J.M., Gross C.E. Pathophysiology of levodopa-induced dyskinesia: potential for new therapies // Nat.Rev.Neurosci.-2001.-Vol.2, N8.-P.577-588.
148. Blanchet P.J., Allard P., Gregoire L. et al. Risk factoris for peak dose dyskinesia in 100 levodopa-treated Parkinsonian patients // Can.J.Neurol.Sci.-1996.-Vol.23,N3.-P.189-l93.
149. Bloem B.R., Beckley D.J., van Hilten B.J., Roos R.A. Clinimetrics of postural instability in Parkinson’s disease // J.Neurol.-1998.-Vol.245, N10.-P.669-673.
150. Brains J.S., Shaw C.A. Neurodegenerative disoders in humans: the role of glutatione in oxidative stress-mediated neuronal death // Brain.Res.-1997.-Vol.55.-P.335-358.
151. Bravi D., Mouradian M.M., Roberts J.W. et al. Wearing-off fluctuations in Parkinson’s disease: Contribution of postsinaptic mechanisms // Ann.Neurol.-1994.-Vol.36.-P.27-31.
152. Calne D., Schoenberg В., Martin W. Familial Parkinson’s disease. Possible role of environmental factors // Canad. J. neurol.Sci. 1987. — Vol.14, N3. — P. 303-305.
153. Calne D.B. Parkinsonism: physiology, pharmacology and treatment.-London,1970.
154. Defebvre L, Blatt J.-L, Blond S.et al. Effect of thalamic stimulation on gait in Parkinson’s disease // Arch.Neurol. -1996.-Vol.53, N9.-P.898-903.
155. Duvoisin R.C. Genetic factoris ib Parkinson’s disease // Loss, Grief and Care.-2000.-Vol.8, N3-4.-P.41-53.
156. Factor S.A, Weiner W.J, Jancovic J. et al. Four year safety and adverse events in an open-label experience of 306 patients on pramipexole for Parkinson’s disease // Neurology.-1999.-Vol.52.-Suppl. 2.-P.407.
157. Fahn S, Elton R,. Unified Parkinson’s Disease Rating Scale. Recent Developments in Parkinson’s disease // Fahn S, Marsden C.D, Calne D.B, Goldstein M.(Eds). Macmillan Health Care Information.-1987.-P. 153-163.
158. Ferreira JJ, Rascol O. Prevention and therapeutic strategies for levodopa-induced dyskinesiasin Parkinson’s disease // Curr. Opin. Neurol.- 2000.-Vol.13, N4.-P.431-436
159. Folstein M, Folstein S, McHugh R. Minimental state. A practical method for grading the cognitive state of patients for clinician // J.Psychiatr.Res.-1975.-Vol.l2.-P.189-198.
160. Fukuda T, Watabe K, Tanaka J. Effects of bromocriptine and/or L-DOPA on neuruns in substantia nigra of MPTP-treated CS7BL/6 mice // JPN.Brain Res.-1996.-Vol.728, N2.-P.274-276.
161. Gabrieli J.D.E,Singh J, Stebbins G.T et al. Reduced working memory span in Parkinson’s disease: Evidence for the role of a froniostrial system in working and strategic memory// Neuropsychology.-1996.-Vol. 10, N3.-P.322-332.
162. Galzka-Friedman J, Bauminger E.R, Friedman A. Iron in parkinsonian and control substantia nigra: a Moossbauer spectriscopy stady // Mov.Discrd.-1996.-Vol.ll.-P.8-16.
163. Gasser T. Genetics of Parkinson’s disease // Ann.Neurol.-1998.-Vol.44.-Suppl. 1.-S.53-57.
164. Geminiani G, Fetoni V, Genitrini S. Et al. Cabergoline in Parkinson’s disease by motor fluctuations // Mov.Disord.-1996.-Vol.ll, N5.-P.495-500.
165. Giladi N., Treves T.A., Paleacu D. et al. Risk factoris for dementia, depression and psychosis in long-standing Parkinson’s disease // J.Neural.Transm.-2000.-Vol.107, N1.-P.59-71.
166. Gottwald M.D., Bainbrige J.L., Dowling G.A // Ann.Pharmacother.-1997.-N31.-P.1205-1217.
167. Gottwald Mildred D.Miximizing the benefit: Risk ratio of levodopa therapy in Parkinson’s disease // Pharmacoterapy -1999.-Vol.19, N11.-P. 162-168.
168. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating // Br. J. Med. Psychol.-1959.-Vol.32.-P.50-55.
169. Hely MA, Fung VS, Morris JG. Treatment of Parkinson’s disease // J.Clin.Neurosci.-2000.-Vol.7, N6.-P.484-494.
170. Hirch E.C. Does oxidative stress participate in nerve cell death in Parkinson’s disease// Eur,Nturol.-1993.-Vol.33.-Suppl. 1.-P.52-59.
171. Hoehn M.M.,Yahr M.D. Parkinsonism: onset, progression, and mortality // Neurology.-1967,- Vol.l7.-P.427-442.
172. Horak F.B., Shupert C.L., Mirka A. Components of postural dyscontrol in the eldery: a review // Neurobiol. Aging.- 1989.-Vol. 10, N6.-P.727-738.
173. Hubble J.P., Cao Т., Hassanein R.E.S. et al. Risk factoris for Parkinson’s disease // Neurology.-1993 .-Vol.43 .-P. 1693-1697.
174. Huber S.J., Freidenberg D.L., Paulson G.W. et al. The pattern of depressive symptoms varies with progression of Parkinson’s disease // J. Neurol.Neurosurg.Psychiat.-1990.-Vol.53.-P.275-278.
175. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L., Lees A. Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson’s disease: a clinica-patological study of 100 cases // J. Neurol. Psychiat. 1992.- Vol.55.-P. 181-184.
176. Jancovic J. Theories on the ethiology and pathogenesis of Parkinson’s disease // Neurology.-1992.-P.21 -23.
177. Jankovic. Complications and limitations of drug therapy for Parkinson’s disease // Neurology.-2000.-Vol.55.-Suppl.6.-S.2-6.
178. Jenner P,01anow C.W. Oxidative stress and pathogenesis of Parkinson’s disease // Neurology.-1996.-Vol.47.-Suppl. 3.-P.-161 -170.
179. Klockgether T, Loschman PA, Wullner U. New medical and surgical treatments for Parkinson’s disease // Curr.Opin.Neurol.-1994.-Vol.7, N4.-P.346-352.
180. Koller W.C. How accurately can Parkinson’s disease be diagnosed // Neurology.-1992.-Vol.42.-Suppl. 1 .-P.6-16.
181. Koller W.C. Management of motor fluctuations in Parkinson’s disease // Eur.J.Neurol.-1996.-Vol.36.-Suppl. 1.-P.-2-7.
182. Kurokawa K, Yuasa T. Parkinson’s disease and depression // Nippon Rinsho.2000.-N58(10).-P.2120-2124.
183. Lai В.,Tsui J.K.C. Epydemiology of Parkinson’s disease // Columbia Med.J.2001.-Vol.43, N3.-P.133-137.
184. Lewis P.D. Parcinsonism-neuropathology // Brit. med. J.- i 971.-Vol.3 P.690-692.
185. LeWitt Peter A. The chellenge of managing mild Parkinson’s disease // Pharmacotherapy.-2000.-Vol.20, N1 .-P.2-7.
186. Mandybur G, King W.M, Moore K. Stereotactic posterioventral pallidotomy improves balance control as asses ^d by computerized posturography // Stereotact.Funct.Neurosurg.-1999.-Vol.72, N2-4.-P.233-240.
187. Melamed E, Often D, Shirvan A. Levodopa toxicity and apoptosis // Fnn.Neurol.-1998.-Vol.44.-Suppl. l.-S.l49-154.
188. Melnick M.E, Dowling G.A. et al. Effect of pallidotomy on postural control and motor function in Parkinson’s disease // Arch.Neurol.-1999.-Vol.56, Nll.-P.1361-1365.
189. Montgomerty SA, Asberg MA. A new depression scale designed to be sensitive to change // Br.J.Psychiatry.-1979.-Vol.l34.-P.382-389.
190. Nutt J,G, Carter J.H, Lea E.S. Motor fluctuations during continuous levodopa infusions in Parkinson’s disease // Mov.Disord.-1997.-Vol. 12, N3.-P.285-292.
191. Offen D, Ziv I, Sternin H. et al. Prevention of dopamine-induced cell death by thiol antioxidants: Possibl implicationcs for treatment of Parkinson’s disease // Exp.Neurol.-1996.-Vol. 141 .-N1 .-P.32-39.
192. Olanov C.W, Lieberman A.N. The scientific basis for the treatment of Parkinson’s disease.-New Gersey USA: The Parthenon Publishing, 1992.-307 p.
193. Olanow C.W. Oxidative stress in Parkinson’s disease // Clin.Neuropharmacol.-l997.-Vol.20.-Suppl.-S.3-7.
194. Poewe W.H., Wenning G. Levodopa in Parkinson’s disease: mechanisms of action and pathophysiology of late failure // Parkinson’s disease and Movement Disorders / Eds J.Jancovic, E.Tolosa.-1998.-P.177-190.
195. Poirier J.,Thiffault C. Are free radicals involved in the pathogenesis of idiopathic Parkinson’s disease// Eur.Neurol.-1993.-Vol.33.- Suppl. 1.-P.38-43.
196. Rajput A.N., Rozdilsky B. Dysautonomia in parkinsonism: a clinico-pathological stady // J.Neurol.Neurosurg.Psychiat.-1976.-Vol.39.-P. 1092-1100.
197. Roberts-Warrior D., Overby A. ET AL. Postural control in Parkinson’s disease after unilateral posteroventral pallidotomy // Brain.-2000.-Vol.l23.-P.2141-2149.
198. Ryan Melody, Slevin John,Wells Ammie. Non-ergot dopamine agonist-induced sleep attacks // Pharmacotherapy.-2000.-Vol.20, N6.-P.624-726.
199. Schaefer K.P., Kukovsky В., Sub K.J. Phsychiatry and Posturography // Int.Symp. on Disorders of Posture and Gait.FRG: Munchen, 1990.-Sept.2-6.-P.361-364.
200. Schrag A, Quinn N. Dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson’s disease // Brain.- 2000.-Vol.l23.-P.2297-2305.
201. Semchuk K.M., Love E.J., Lee R.G. Duvoisin R.C. Parkinson’s disease: A test of the multifactorial etiologic hypotesis // Neurology.-1993.-Vol.8.-P.l 173-1180.
202. Shannon K.M., Bennet J.P., Friedman J.H. Efficacy of pramipexole, a novel dopanine agonist,as monoterapy in mild moderate Parkinson’s disease. The Pramipexole Stady Group // Neurology.-1997.-Vol.49.-P.724-728.
203. Shulman L.M., Taback R.L. et al. Comoibidity of the nonmotor symptoms of Parkinson’s disease// Mov.Disoder.-2001.-Vol.16, N3.-P.507-510.
204. Simantov R., Blinder E., Ratovitski T. Dopamine-induced apoptosis in human neuronal cells: inhibition by nucleic acids antisense to the dopamine transporter // Neuroscience.-1996.-Vol.74.-P.39-50.
205. Stacy Mark. Pharmaeoterapy for advanced Parkinson’s disease // Pharmacoterapy.-2000.- Vol.20.-№ 1 .-P.8-16.
206. Tanaka M, Sotomatsu A. et al. Dopa and dopamine cause cultured neuronal death in the presence of iron // J.Neurosci.-1991.-Vol.l01.-P.198-203.
207. Taylor C.A, Saint-Hilaire M.N, Cupples L.A. et al. Environmental, medical and famely history risk factors for Parkinson’s disease : A new England-based case control stady// Amer.J.Med.Genet.-1999.-Vol.88, N 6.-P.742-749.
208. Temlett J.A. Parkinson’s disease: Biology and aetiology // Curr.Opin.Neurol.-1996.-Vol.9, N4.-P.303-307.
209. Tierry A.M., Lassin J.P, Blanc G, Clovinski J.Selective activation of the mesocortical DA system by stress // Nature.(Lond.).-1976.-Vol.263.-P.242-244.
210. Trenkwalder C, Paulus W, Krafczyk S. et al. Postural stability differentiates «lower body» from idiopath parkinsonism // Acta Neurol.Scand.-1995.-Vol.91, N6.-P.444-452.
211. Utti R.J, Calne D.B. Pathogenesis of idiopathic Parkinsonism // Eur.Neurol.-1993.-Vol.33.-Suppl. 1.-P.6-33.
212. Warburton J.W. Depressive symptoms in Parkinson patients referred for thalamotomy // J. Neurol.Neurosurg.Psychiat.-1967.-Vol.30.-P.368-370.
213. Wichmann T, Juncos J.L. Surgical Approaches to Parkinson’s disease. The treatment options./Eds.P.LeWitt, W.Oertel.-1999.-P. 197-214.
214. Wood N.W. Genetic risk factors in Parkinson’s disease // Ann.Neurol.-1998.-Vol.44.-Suppl. l.-S.58-62.
215. Wszolek Zbigniew K., Markopoulou Katerina. Olfactory dysranct’.on in Parkinson’s disease // Clin.Neurosci.-1998.-Vol. 5, N2.-P.94-101.
216. Yoshikawa T. Free radicals and their scavengers in Parkinson’s disease // Eur.Neurol.-1993.-Vol.33.-Suppl. 1 .-P.60-68.
medical-diss.com
методы, способы и средства, эффективность
Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить. Работа над поиском эффективных средств ведется постоянно. И если еще 20–30 лет назад этот диагноз был приговором, то сегодня продлить активную жизнь пациентам с болезнью Паркинсона представляется принципиально возможным.
Болезнь Паркинсона: лечение неизлечимого?
Указанная в заголовке болезнь относится к дегенеративным неврологическим заболеваниям, при которых разрушаются нейроны и снижается синтез дофамина — одного из самых важных нейромедиаторов. Болезнь развивается медленно, но неотвратимо. Все начинается с почти незаметных симптомов — утраты обоняния, потливости, снижения настроения, затруднений при дефекации. Большинство больных не обращает на это внимания, пока не проявляются одни из самых характерных признаков болезни Паркинсона — замедленность и скованность движений. По мере развития заболевания скованность движений нарастает, присоединяется напряжение мышц (гипертонус, мышцы становятся ригидными). Может возникнуть одностороннее мелкоамплитудное дрожание пальцев руки и кисти, впоследствии распространяющееся и на другую сторону тела. На более поздних стадиях человек теряет возможность удерживать равновесие и самостоятельно передвигаться, мышление замедляется, развивается глубокая апатия и депрессия.
Средств, способных полностью остановить болезнь, не существует. Современная терапия направлена на облегчение состояния больного и замедление развития заболевания.
Лекарственные средства
Подбор медикаментозных средств для лечения болезни Паркинсона зависит от стадии заболевания. В самом начале развития болезни врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина — нейромедиатора, количество которого при паркинсонизме снижается. Используются и препараты, останавливающие распад этого нейромедиатора, предупреждающие его обратный захват, стимулирующие соответствующие рецепторы в мозгу. Эти средства во многом схожи с антидепрессантами.
На ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов на основе действующих веществ прамипексол[1], ропинирол[2], пирибедил[3], ротиготин[4], а также ингибиторы МАО типа Б (действующее вещество разагилин[5]) и активатор выхода дофамина из нейронального депо — амантадин[6].
На третьей из пяти стадий развития болезни назначают препарат с активным веществом леводопа[7]. Если заболевание дебютировало в возрасте старше 70 лет, то, как правило, препарат на основе леводопы назначают сразу.
Есть ли нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона?
Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.
Нейрохирургический подход — глубокая стимуляция мозга
Этот радикальный подход к лечению болезни Паркинсона заключается во введении стереотаксическим методом электродов в строго определенные структуры головного мозга. При подаче электрических импульсов с определенной частотой и интенсивностью существенно уменьшаются двигательные нарушения при болезни Паркинсона, особенно тремор. В основном нейрохирургический подход показан пациентам устойчивым (резистентным) к медикаментозной терапии. При этой относительно малоинвазивной (для нейрохирургии) операции разрушаются некоторые подкорковые структуры мозга. Это один из самых эффективных хирургических способов лечения болезни Паркинсона.
Реабилитация
Направлена на восстановление нормального мышечного тонуса. Назначаются обычно бальнеотерапия, электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез. На любых стадиях болезни Паркинсона необходима лечебная физкультура, помогающая сохранять хорошую координацию и пластичность: упражнения на растяжку, поддержание баланса, кардиотренировки. Двигательная терапия помогает больным приспособиться к переменам, происходящим с телом, выработать верные алгоритмы движения, поскольку по мере развития заболевания старые перестают быть эффективными.
Реабилитационные мероприятия направлены на понижение уровня тревожности, улучшение настроения и борьбу с проявлениями депрессии. Все эти признаки весьма характерны для данной болезни.
Психотерапия
Нет сомнений в том, что болезнь Паркинсона существенно меняет жизнь человека. Справиться и смириться с этими изменениями очень трудно. Нередко больным нужна помощь психотерапевта. Только работа с хорошим специалистом поможет побороть депрессию. Поддержание бодрости духа — одна из первоочередных задач, которые стоят перед пациентом с таким диагнозом. Врачи давно заметили, что от настроя пациента во многом зависит и успех лечения.
Общие рекомендации
Людям с болезнью Паркинсона придется пересмотреть весь образ жизни. Например, необходимо обращать особое внимание на диету. Пищеварение при этом заболевании страдает значительно, пациенты часто жалуются на запоры. Чтобы избежать этого, необходимо включить в рацион как можно больше продуктов, богатых клетчаткой, — овощи и фрукты, бурый рис, отрубной хлеб, бобы. Нельзя забывать и о белках — лучше всего в виде нежирного мяса и рыбы, а также яиц. Витамины требуются для нормального обмена веществ, особенно важен прием витаминов С и Е. Необходимо пить как можно больше воды, поскольку обезвоживание при болезни Паркинсона — частое явление.
Важен и режим приема прописанных препаратов. Их нужно принимать точно по часам в соответствии с рекомендацией врача.
Новое в лечении болезни Паркинсона
Европейские исследования ведутся по направлениям мягкой импульсной электростимуляции нейронов и генной терапии. Но до тех пор, пока причины болезни Паркинсона остаются неясными, средств, позволяющих полностью ее вылечить, найдено не будет. Доступное в данный момент лечение помогает улучшить качество жизни и отдалить развитие болезни, так что пациенты, которым этот диагноз был поставлен недавно, имеют все шансы сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.
Болезнь Паркинсона является одним из самых тяжелых недугов пожилых людей. Для того, чтобы облегчить его проявления и улучшить общее самочувствие больного, требуются профессиональный уход и солидная материально-техническая база. Все это могут предоставить современные гериатрические центры.
www.kp.ru