Витамины в1 и в6 для чего: Российское Межрегиональное Общество по изучению боли

Содержание

Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано.
Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Одной из целей назначения витаминов группы В может быть необходимость восполнить их дефицит при диетических ограничениях у бедных людей или вегетарианцев, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида – противотуберкулезного ле­карственного средства), после хиругических вмешательств на желудочно–ки­шечном тракте, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания). Некоторые генетические заболевания сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин–ассо­ци­ированная эпилепсия). Но витамины группы В могут назначаться и при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например при диабетической полиневропатии, лечении болевых синдромов.


В общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, особенно в развивающихся странах. Проведенные исследования показали, что в развитых странах это также совсем не редкость. Так, в США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [20]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4% и возможный дефицит (увеличение содержания метилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) – у 32% пациентов, что могло быть причиной развития генерализованного поражения периферических нервов. При назначении для лечения витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43% случаев с возможным дефицитом кобаламина [31].
Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока.
Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [23]. Кобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е [6].
Недостаток каждого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно–моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефи­цит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками».
Недо­ста­ток кобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [21].
Дефицит некоторых витаминов у матери может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, например дефекту закладки нервной трубки. Нару­ше­ние формирования нервной трубки в период беременности проявляется появлением патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), различных изменений со стороны центральной нервной системы (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформации, гидроцефалия) у новорожденных. Выявлено, что у матерей детей с дефектом развития нервной трубки присутствовало недостаточное обеспечение витаминами В9 (фолиевая кислота) и витамином В12 [47].
Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременными женщинами продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшает риск развития дефектов закладки нервной трубки. Возможно, что витамин В6 также может оказывать влияние на развитие врожденных аномалий, связанных с дефектом формирования нервной трубки [46–49].
Пиридоксин оказывает положительное влияние на различные варианты эпилепсии. Наиболее известна пиридоксин–зависимая эпилепсия, которая относится к редким наследственным, передающихся аутосомно–рецессивным путем, формам эпилепсий. Заболева­ние типично начинается в первые дни–месяцы жизни ребенка и не отвечает на использование стандарных антиконвульсантов [Plesco et al, 2007], поэтому при резистентных к лечению формах эпилепсии с очень ранним началом рекомендуется назначение пиридоксина. Назначение терапевтических доз пиридоксина (50 мг/сут.) может полностью прекратить приступы. Возможно, что не меньший эффект имеет назначение пиридоксаль фосфата [50].
В некоторых случаях прием антиконвульсантов может оказывать положительный, но кратковременный эффект. Приведено описание ребенка месячного возраста, который первоначально ответил урежением припадков при назначении фенобарбитала, однако эффект был кратковременным. Применение пиридоксина полностью прекратило приступы, его отмена привела к их возобновлению, а при повторном назначении припадки опять полностью прекратились [52]. Пиридоксин может быть эффективен и при других формах эпилепсии. В литературе имеется сообщение о женщине 81 года, у которой развились парциальные припадки на фоне применения в течение 2 мес. теофиллина в связи с бронхо–легочным заболеванием. Отмена теофиллина улучшила состояние, но полностью припадки немедленно прекратились после внутривенного введения пиридоксина, который был назначен в связи с обнаружением в крови снижения его уровня [53]. В некоторых случаях пиридоксин позволяет уменьшить или прекратить побочные эффекты антиконвульсантов. Известно, что леветирацетам может вызывать нарушения поведения у больных эпилепсией.
Обследование 22 детей, получавших препарат, показало, что назначение пиридоксина уже в первую неделю приема витамина привело к значительному улучшению поведения у 41% пациентов [51].
Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10% лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40–70 лет и может выявляться как у мужчин, так и у женщин [112]. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем, по мере прогрессирования процесса, могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [79]. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [76], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [14]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и наличием синдрома нарушения всасывания [100,101].
У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [88]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [41].
При обследовании 18 больных алкоголизмом и полиневропатией, не имевших дефицита тиамина, выявлено, что в этом случае развивается преимущественно поражение тонких волокон, отличающееся по клиническим, нейрофизиологическим и патоморфологическим характеристикам от невропатии при болезни «бери–бери» [95]. АЛП без дефицита тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина заболевание часто начинается остро, с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон [96].
Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов.
В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП из 12 пациентов, страдающих алкоголизмом и АЛП, выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели. При более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [110]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель АЛП в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально липофильный бенфотиамин в дозе 320 мг/сут. для лечения АЛП, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [42]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.

В исследованиях российского специалиста по диагностике и лечению невропатической боли А.Б. Данилова показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/сут. в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/сут. еще в течение 4 недель [68,69]. Было отмечено достоверное уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ–показателей. Воз­можно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.
В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [98]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа – плацебо.
Несмотря на то, что использовался водорастворимый тиамин и его доза была относительно небольшой (250 мг), отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности боли (p<0,001), улучшение вибрационной чувствительности (p<0,001), результатов дискриминационного теста (p<0,001) и выполнения координационных проб (p<0,05). В исследование включались больные алкоголизмом, имеющие сенсорную форму полиневропатии. Можно предположить, что причиной формирования патологии периферических нервов преимущественно было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Получение хорошего эффекта показывает, что целесообразно назначать витамины груп­пы В больным алкоголизмом при наличии полиневропатии независимо от ее преимущественных патогенетических механизмов (этанолового или тиаминового). Не было статистических различий между группой получавших комплекс витаминов группы В и группой, у которой к нему была добавлена фолиевая кислота.
Тиамин оказывает эффект не только при АЛП, но и при алкогольной энцефалопатии Вернике и вызванной алкоголем персистирующей деменции. Описан больной с алкогольной деменцией и температурной дизрегуляцией, у которого на МРТ была обнаружена диффузная атрофия мозга. Пероральный тиамин не изменил температурную дизрегуляцию, но парентеральное введение тиамина стабилизировало температуру [7]. При обследовании в отделении экстренной помощи больницы в Бронксе (Нью–Йорк, США) 77 пациентов с острой алкогольной интоксикацией у 15% обнаружен дефицит тиамина без клинических проявлений, дефицита витамина В12 и фолатов не выявлено ни у одного больного, что ставит вопрос о том, что при остром алкогольном отравлении целесообразно вводить исключительно витамин В1 [33]. В связи с тем, что исследование уровня пиридоксина не проводилось, следует провести дополнительное обследование этой группы пациентов и все–таки использовать внутривенное введение комплекса витаминов группы В, а в дальнейшем при выходе из острой интоксикации подключать прием сочетания бенфотиамина и пиридоксина.
Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам, так витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 г. [71,72]. В обзорах, посвященных этому вопросу, отмечалось, что в экспериментальных исследованиях нет подтверждения антиноцицептивного эффекта кобаламина, как и других витаминов группы В (тиамин, пиридоксин) [16]. Сейчас ситуация серьезно изменилась, и исследования последних лет создали серьезную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли.
Целый ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обеих моделях невропатической боли [1]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию, причем наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73% случаев) и тиамина (58% случаев). Одновремен­ное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90% случаев) [28]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапентином. Габапентин в больших дозах при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиамином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения координации [5]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [40].
Витамины группы В оказывают влияние на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С–волокон седалищного нерва при инфузиях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Несколько повторных инфузий более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [8]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [22].
Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицептивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т.е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приеме витаминов В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома [2]. Эксперимент с формальдегидовой моделью ноцицептивной боли продемонстрировал, что комбинация В1, В6 и В12 оказывала антиноцицептивный эффект, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и/или действие альгогенов воспаления [9]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бенфотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [11]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [26]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную гипералгезию и гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [27]. Можно предполагать, что антиноцицептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ протеинкиназы С.
Первоначальные исследования антиболевого эф­фекта комплекса витаминов В у человека несколько разочаровали, так комплекс витаминов В (В1, В6, В12) не уменьшал боль, вызванную электростимуляцией, и не усиливал анальгетический эффект диклофенака у 38 здоровых добровольцев [17]. С другой стороны, в 1992 г. при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 не­дель 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [15]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно–мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [19]. В кон­тролируемом исследовании эффективности лечения внутримышечными иньекциями витамина В12 в дозе 1000 мкг в течение 10 суток 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально–аналоговой шкале (ВАШ) по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм по шкале ВАШ. [18]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [29]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювантной терапии при применении для лечения болей в спине диклофенака. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат «Мильгамма» или диклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине «Мильгаммой». Комбинированная терапия диклофенаком и «Мильгаммой» дала более выраженное уменьшение болей в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия «Мильгаммой» отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [71].
Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В имеется отчетливый антиноцицептивный эффект.
В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространенным вариантом тоннельных невропатий. В некоторых исследованиях не подтверждено уменьшение клинических проявлений карпального синдрома при лечении витамином В6 [4,45]. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68% больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина – только у 14,3% пациентов [44]. При обзоре 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при карпальном синдроме, выявлено, что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептивным действием В6, либо со скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях [3].
При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется нормализующее действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Увеличение содержания глюкозы при сахарном диабете (СД) приводит к значительному повышению уровня свободных радикалов в плазме крови, мембранах и цитоплазме клеток – оксидативному стрессу. Оксидативный стресс вызывает повреждение митохондриальной ДНК и активацию в ответ на повреждение ДНК специальных регенеративных полимераз (PARP). Активность PARP приводит к блокаде обмена глюкозы с накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь – образование большого количества AGEs (Advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [85,24]. Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, переводящий их в пентозно–эритрозный шунт, активность которой зависит только от тиамина [92].
Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека [13,80,84,104]. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы [92]. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки, – образование AGEs, увеличение активности протеинкиназы С и активация транскрипции NF κB. В результате действия тиамина отмечено морфологически подтвержденное предотвращение изменений сетчатки [93] и начинающейся нефропатии [81]. Назначение тиамина уменьшало перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, содержание продуктов неферментативного гликирования и эндотелиальную дисфункцию. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [36]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелий–зависимую вазодилятацию и ингибировать апоптоз [90]. В эксперименте с культурой эндотелиальных клеток сосудов человека показана способность тиамина и бенфотиамина предотвращать увеличение апоптоза, связанного с высоким уровнем глюкозы [12]. Возможно, бенфотиамин оказывает влияние и на полиоловый путь утилизации глюкозы [82].
Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации бенфотиамина с пиридоксином (Мильгамма композитум) для лечения больных c ДПН определенное влияние на патогенетические механизмы формирования заболевания оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Так показано, что пиридоксаль–5’–фосфат – активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [30]. В эксперименте на животных витамеры пиридоксина (пиридоксаль и пиридоксаль фосфат) предотвращали цитотоксичность, вызванную оксидативным стрессом и перикисным окислением липидов [42]. В рамках двойного слепого контролируемого исследования изучили влияние витамина В6 на эндотелиальную дисфункцию у 124 детей с СД 1–го типа. Вве­дение 100 мг пиридоксина уже через 2 ч уменьшало эндотелиальную дисфункцию, и улучшение сохранялось в период 8–недельной терапии витамином В6 [34]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, проведенных с 1954 по 2004 г., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [39].
В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, содержащие большие дозы лекар­ственных веществ (препарат Мильгамма), а также препарат Мильгамма композитум, содержащий уникальное липофильное вещество бенфотиамин. Препараты Мильгамма и Мильгамма композитум способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счет активного воздействия на состояние нервных волокон.
При обследовании 13 больных СД 2–го типа выявлено, что прием бенфотиамина предотвращал развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGE [103]. В 1989 году провели двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности бенфотиамина в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному, по сравнению с плацебо, уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [97]. В плацебо–контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3–недельном лечении бенфотиамином [93]. Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо–контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина в комбинации с пиридоксином и цианокобаламином, назначался 24 больным в течение 14 суток в стационаре (две капсулы в сутки) и затем еще 10 не­дель амбулаторно (одна капсула в сутки). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р=0,006), причем этот эффект сохранялся при обследовании через 9 мес. [105]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Миль­гам­ма композитум по одному драже 3 раза в сутки в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшилась тахикардия, увеличилась вариабельность сердечного ритма, уменьшилась латенция, увеличилась амплитуда вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3–й недели лечения [73]. В исследовании эффективности препаратов, содержащих различные дозы бенфотиамина и других витаминов группы В, при болевой ДПН у 36 больных выявлено, что уменьшение боли, снижение болевого порога и улучшение вибрационной чувствительности наступает уже через 3 недели лечения (р<0,01) и наиболее эффективна доза в 320 мг/сут. [108]. Изучена эффективность бенфотиамина в комбинации с цианокобаламином в сравнении с обычным набором водорастворимых витаминов группы В в группе из 45 пациентов с болевой ДПН. Бенфо­тиамин достоверно лучше уменьшал болевой синдром [38]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [37].
В плацебо–контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [70,78]. В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) – водорастворимые витамины В1 и В6 (по 100 мг каждого) внутримышечно и третья группа (15 больных) – плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющий боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS [75] по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через 6 недель достоверно уменьшался в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, получавшей водорастворимые витамины группы В и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приеме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, улучшение функции автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14–го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приема Мильгаммы композитум достоверно (p<0,01) превышала таковую в группе больных, получавших внутримышечно водорастворимый тиамин, и оставалась на этом уровне до конца лечения. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления ДПН, в первую очередь боль, но не отмечено улучшения вибрационной чувствительности, что, вероятно, связано с недостаточно длительным приемом препарата [94]. В 2008 г. опубликованы результаты двойного слепого плацебо–кон­тро­лируемого исследования III фазы BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy), в котором одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в сутки (55 больных), другая – 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных). Основная оценка эффективности препарата проводилась по шкале NSS (Neuropathy Symptom Score – счет симптомов невропатии). Эффект зависел от длительности лечения, и наиболее значимое уменьшение симптомов ДПН на 6–й неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 600 мг бенфотиамина, причем между этой группой и группой плацебо выявлено достоверное различие (p<0,033). В отношении вторичного показателя эффективности – шкала TSS – наилучший эффект получен в отношении «стреляющей» боли. Лечение хорошо переносилось пациентами во всех группах [106]. Интересно с точки зрения выбора суточной дозы бенфотиамина исследование, в котором большая группа больных СД 1–го и 2–го типов (1154 пациента) получали различные дозы бенфотиамина. Эффектив­ность дозы бенфотиамина 300 мг/сут. оказалась выше, чем при использовании дозы 150 мг/сут. [34]. Практическое отсутствие у бенфотиамина побочных явлений позволяет применять его длительно с целью постоянного поддержания активности фермента транскетолазы.
Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Опре­деленный ориентир дает пилотное исследование 9 па­циентов с СД 1–го типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 суток получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза/сут.) и альфа–липоевую кислоту (600 мг 2 раза/сут.) (Тиогамма) [87]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2–3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с аль­фа–липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.
В последние годы активно изучается возможность применения витаминов группы В при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина у человека, повышение которого является фактором риска целого ряда патологических состояний. Гипергомоцистеи­не­мия является возможным фактором риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции, увеличивает эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс [55,58]
Гипергомоцистеинемию считают в настоящее вре­мя независимым фактором риска развития сосудистых заболеваний. С 1962 г. повышенный уровень гомоцистеина стали связывать с повышенным риском развития сосудистого поражения головного мозга. Дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и нарушения абсорбции, считают одним из основных факторов развития гипергомоцистеинемиию. Показано, что использование препаратов витаминов группы В позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови [60]. Гомоцистеиновая теория развития атеросклероза обьясняла возможную связь гипергомоцистеинемии с формированием сосудистой патологии. Показано, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижало на ранних стадиях прогрессирование атеросклероза [64]. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12, особенно при их сочетании, является риском развития ишемических мозговых нарушений [61].
Снижение уровня гомоцистеина путем назначения витаминов группы В (В6, В9 и В12) уменьшало риск развития инсульта, но не его тяжесть [63]. У больных, перенесших инсульт, короткий курс лечения витаминами В9, В6 и В12 достоверно уменьшал уровень гомоцистеина, толщину интима–медиа коротидных артерий и улучшал вазодилятацию [57]. В другом исследовании лечение в течение года витаминами В9, В6 и В12 привело к достоверному уменьшению толщины интима–медиа сонных артерий [59].
В эксперименте показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает синтез b–амилоида и пресинилина–1 [62]. Мета–анализ 9 контролируемых исследований показал, что гипергомоцистеинемия является относительным риском развития болезни Альцгеймера [56]. У больных с болезнью Альцгеймера счет по шкале MMSE коррелировал с уровнем гомоцистеина [65]. При обследовании с помощью высокоразрешающего магнитно–резонансного томографа людей в возрасте 59–79 лет выявлено, что объем отдельных структур головного мозга – но не его общего объема – зависит от витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота не оказывала влияния на объем структур головного мозга [66]. При МРТ–обсле­довании 1019 недементных взрослых людей выявлено, что содержание витамина В12 коррелирует с выраженностью поражения белого вещества мозга в перивентрикулярной области, но не влияет на развитие инфарктов мозга [67].
Дефицит витамина В12 ассоциируется с нарушением когнитивных функций у пожилых людей, однако при пероральном приеме витамина В12 не получено достоверного улучшения когнитивных функций у пожилых людей с легким дефицитом витамина [54]. Головной мозг относится к структурам, чувствительным к тиамину. Перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако нуждаются в проверке в клинических контролируемых исследованиях.
Лекарственные формы и пути введения витаминов группы В. Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким–либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приема в виде таблеток или драже. Для того чтобы быстро достичь высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток, применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В, так как в этом случае их эффективность повышается. При большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса. В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и с другими витаминами оказывает неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является препарат Мильгамма, который содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 иньекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Препарат Мильгамма имеет малый объем ампулы (всего 2 мл), а также в его состав входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными и увеличить приверженность пациентов терапии.
После парентерального введения витаминов группы необходимо закрепить эффект пероральным приемом препарата Мильгамма композитум, содержащего липофильное вещество бенфотитамин. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет свои ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низка из–за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. Бен­фо­тиамин, проникающий в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, имеет практически 100%–ную биодоступность. Также бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Препарат Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 2–3 мес.
Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о прекрасных перспективах их применения в будущем. Витамины группы В будут широко использоваться не только при традиционных формах патологии нервной системы, где их эффективность доказана: алкогольная и диабетическая полиневропатии, другие виды моно– и полиневропатий, болевые синдромы. Видимо, круг нозологических форм, при которых целесообразно применять витамины группы В, будет значительно расширен. Некоторые из патологических состояний, при которых обсуждается возможная эффективность применения витаминов группы В, приведены в настоящем обзоре, но перечень заболеваний, при которых возможно эффективно использовать витамины группы В, должен быть значительно расширен.

Литература
1. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain – 2005 – Vol.114 – P.266–277.
2. Roch–Gonzalez H.I., Teran–Rosales F., Reyes–Garcia G. et al. B vitamins increase the analgetic effect of diclofenac in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.84–87.
3. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal syndrome: a review // Nutr Res – 2004 – Vol.62 – P. 96–104.
4. O’Connor D., Marshall S., Massy–Westropp N. Non–surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome // Cochrane Database Syst Rev – 2003 – (1) – CD003219.
5. Mixcoatl–Zecuatl T., Quinonez–Bastidas G.N., Caram–Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol – 2008 – Vol. 30 – P.431–441.
6. Kobzar G., Mardia V., Ratsep I. et al. Effect of vitamib B(6) vitamers on platelet aggregation // Platelets – 2009 – Vol.20 – P.120–124.
7. Tanev K.S., Roether M., Yang C. Alcohol dementia and termal dysregulation: a case report and review of the literature // Am J Alzhemers Dis Other Demen – 2008 – Vol.23(6) – 563–570
8. Jurna I., Carrison K.H., Komen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose–response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr – 1990 – Vol. 68 (2) – P.129–135.
9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol – 2001 – Vol. 421 (3) – P.157–164.
10. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins // Int J Vitam Nutr Res Suppl – 1989 – Vol.30 – P.129–147.
11. Sanchez–Ramirez G.M., Caram–Salas N.L., Rocha–Gonzales H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol – 2006 – Vol.150 (1–2) – P.48–53.
12. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S., et al. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab Res Rev – 2004 – Vol.20 (4) – P.330–336.
13. Karachalias N., Babaei–Jadidi R., Kupich C. et al. High–dose thiamine therapy counters dyslipidemia and advanced glycation of plasma protein in streptozotocin–induced diabetic rats // Ann N Y Acad Sci – 2005 – Vol.1043 – P. 777–783.
14. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain–Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition – 2008 – Vol.24 (7–8) – P.776–780.
15. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med – 1992 – Vol.110 (29) – P.544–548.
16. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12, an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg – 1984 – Vol.84 (1) – P. 5–11.
17. Bromm K., Hermann W.M., Schulz H. Do the B–vitamine exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo–controlled repeated–measures double–blind study // Neurophysiology – 1995 – Vol.31 (3) – P.156–165.
18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double–blind, placebo–controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci – 2000 – Vol.4 (3) – P.53–58.
19. Jurna I. Analgetic and analgesia–potentiating action of B vitamins // Schmerz – 1998 – Vol.12 (2) – P.136–141.
20. Allen L.H How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P.6935–6965.
21. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. Cobalamin deficiency: neurological aspects in 27 cases // Rav Neurol (Paris) – 2009 – Vol.165 (3) – P.263–267.
22, Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol – 2009 – Vol.602 (2–3) – P. 230–237.
23. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules – 2009 – Vol.14 (1) – P.329–351.
24. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes – 2005 – Vol.54 – P. 1615–1625.
25. Dina O.A., Barletta J., Chen X. et al. Key role for the epsilon isoform of protein kinase C in painful alcoholic neuropathy in the rat // J Neuroscience – 2000 – Vol.20 (22) – P.8614–8619.
26. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J – 2008 – Vol.12(3) – P.173–178.
27. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology – 2009 – Vol.110(2) – P.387–400.
28. Caram–Salas N.L., Reyes–Garcia G., Medina–Santillian R. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology – 2006 – Vol. 77 (2) – P.53–62.
29. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr – 2009 Feb 12 – P.1–6.
30. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant – 2007 – Vol.22 (8) – P.2165–2174.
31. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve – 2007 – Vol.36 (4) – P.532–535.
32. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B2 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport – 2008 – Vol.19 (13) – P.1335–1338.
33. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med – 2008 – Vol.26 (7) – P.792–795.
34. MacKenzie K.E., Wiltshire E.J., Hirte C. et al. Folate and vitamin B6 rapidly normalize endothelial dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus // Pediatrics – 2006 – Vol.118 (1) – P. 242–253.
35. Hilbig R., Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice // Arzneimittelforschung – 1998 – Vol.48 (5) – P.461–468.
36. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev – 2008 – Vol.24 (5) – P.371–377.
37. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести – 2001. – №4. – С. 48–51.
38. Simeonov S., Pavlova M., Mitkov M. et al. Therapeutic efficacy of “Milgamma” in patients with painful diabetic neuropathy // Folia Med (Plovdiv) – 1997 – Vol.39 (4) – P.5–10.
39. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan – 2005 – Vol.14 (2) – P.48–54.
40. Granados–Soto V., Sanchez–Ramirez G., La–Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.92–94.
41. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers – a randomized, crossover intervention study // OJM – 2008 – Vol.101 (11) – P.881–887.
42. Mehta R., Shangari N., O?Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti–AGE agents // Mol Nutr Food Res – 2008 – Vol. 52 (3) – P.379–385.
43. Gdynia H.J., Muller T., Sperfeld A.D. et al. Severe sensorimotor neuropathy after intake of highest dosages of vitamin B6 // Neuromuscul Disord – 2008 – Vol. 18 (2) – P.156–158.
44. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg – 1987 – Vol.79 – P.456–458.
45. Spooner G.R., Desai H.B., Angel J.F. et al. Using piridoxone to tret carpal tunnel syndrome. Randomized control trial // Can Fam Physician – 1993 – Vol.39 – P.2122–2127.
46. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects : the Canadien experience // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P. 697S–701S.
47. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics – 2009 – Vol.123 (3) – P.917–923.
48. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A – 2008 – Vol.146A (9) – P.1128–1233.
49. Reduction in neural–tube defects after folic acid fortification in Canada // New Engl J Med – 2007 – Vol.357 – P.135–142.
50. Wang H.S., Kuo M.F. Vitamin B6 related epilepsy during childhood // Chang Gung Med J – 2007 – Vol.30 (5) – P.396–401.
51. Major P.Greenberg E., Khan A. et al. Pyridoxine supplementation for the treatment of levetiracetam –induced behavior side effects in children: preliminary results // Epilepsy Behav – 2008 – Vol.13 (3) – P.557–559.
52. Lin J., Lin K., Masruha M.R. et al. Pyridoxine–dependant epilepsy initially responsive to phenobarbital // Arq Neuro–Psyquiatr – 2007 – Vol.65 (4a) – P.1026–1029.
53. Kuwahara H., Noguchi Y., Inaba A. et al.Case of an 81–year–old women with theophylline–associated sezures followed by partial seizures due to vitamin B6 deficiency // Rinsho Shinkeigaku – 2008 – Vol.48 (2) – P.125–129.
54. Eussen S.J., de Groot L.C., Joosten L.W. et al. Effect of oral vitamin B–12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B–12 deficiency: a randomized, placebo–controlled trial // Am J Clin Nutr – 2006 – Vol.84 (2) – P.361–370.
55. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B–12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am J Clin Nutr – 2007 – Vol.86 (5) – P.1384–1391.
56. Van Dam F., Van Gool W.A. Hyperhomocysteinemia and Alzheimer’s disease: a systematic review // Arch Gerontol Geriatr – 2009 – Vol.48 (3) – P.425–430.
57. Potter K., Hankey G.J., Green D.J. et al. The effect of long–term homocysteine–lowering on carotid intima–media thickness and flow–mediated vasodilation in stroke patients: a randomized controlled trial and meta–analysis // BMC Cardiovasc Disord – 2008 – Vol.8 – P.24.
58. Fisher M., Lees K. Nutrition and stroke prevention // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.2430–2435.
59. Till U., Rohl P., Jentsch A.et al Decrease of carotid intima–media thickness in patients at rick to cerebral ischemia after supplementation with folic acid, vitamins B6 and B12 // Atherosclerosis – 2005 – Vol.181 (1) – P.131–135.
60. Flicker L., Vasikaran S., Acres J.M. et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.547–549.
61. Weilkert C., Hoffmann K., Drogan D. et al. B vitamin plasma levels and the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack in a German cohort // Stroke – 2007 – Vol. 38 – P.2912–2918.
62. Zhang C.E., Wei W., Liu Y.H. et al. Hyperhomocysteinemia increases beta–amyloid by enchancing expression of gamma–secretase and phosporilation of amyloid precursor protein in rat brain // Am J Pathol – 2009 – Vol.174 (4) – P.1481–1491.
63. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke – Vol.40 (4) – P. 1365–1372.
64. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke – Vol.40 (3) – P.730–736.
65. Li L., Cao D., Desmond R. et al. Cognitive performance and plasma levels of homocysteine, vitamin B12, Folate and lipids in patients with Alzheimer disease // Dement Geriatr Cogn – 2008 – Vol.26 (4) – P.384–390.
66. Erickson K.I., Suever B.L., Prakash R.S. et al. Greater intake of vitamins B6 and B12 spares gray matter in healthy elderly: a voxel–based morphometry study // Brain Res – 2008 – Vol.1199 – P.20–26.
67. de Lau L.M., Smith A.D., Refsum H. et al. Plasma vitamin B12 status and cerebral white–matter lessions.
68. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова – 2001. – №4. – С. 216–221.
69. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико–нейрофизиологический анализ //Неврол. журн – 2003. – №10. – С. 15–22.
70. Верткин А.Л., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека. 2005. №10. С. 1–6.
71. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач – 2007. – №4. – С. 1–8.
72. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль – «Боргес». – 2007. – С. 191.
73. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. №9. С. 30–32.
74. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечение диабетической полиневропатии // Фарматека – 2006. – №7.
75. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и др. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2000. №5. С. 14–19.
76. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. – 2004. – Т.9. – №1. – С. 45–50.
77. Левин О.С. Полиневропатии – «МИА», – 2005. – 491 с.
78. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №2. С. 6–9.
79. Ammendola A., Tata M.R., Aurilio C. et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross–sectional study in 76 subject // Alcohol and Alcoholism – 2001 – Vol.36 – P. 271–275.
80. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy // Cochrane Database Syst Rev – 2008 – (3) – CD004573.
81. Babaei–Jadid R., Karachalias N., AhmedmN. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high–dose thiamine and benfotiamine // Diabetes, 2003, Vol.52, P.2110–2120.
82. Berrone E., Beltramo E., Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J Biol Chem, 2006, Vol.281, P.9307–9313.
83. Bitsch R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water–soluble thiamin derivative // Ann Nutr Metab, 1991, Vol.35, P.292–296.
84. Booth A.A., Khalifah R.G., Hudson B.G. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine // Biochem Biophys Res Comm, 1996, Vol.220, P.113–119.
85. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature, 2001, Vol.414, P.813–820.
86. Dyck P.J., Dyck P.J.B. Diabetic polyneuropathy // In Diabetic Neuropathy. Eds Dyck P.J., Thomas P.K., 2–nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders, 1999, P.255–278.
87. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa–lipoic acid normalises complication–causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia – 2008 – Vol. 51 – P. 1930–1932.
88. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc – 2002 – Vol. 287 – P. 3116–3126.
89. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)? 1967, Vol.22, P.57–62.
90. Gadau S., Emanueli C., Van Linthous S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt–mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // Diabetologia, 2006, Vol.49, P.405–420.
91. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther, 1998, Vol.36, P.216–221.
92. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med, 2003, Vol.9, P.1–6.
93. Haupt E. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetischen polyneuropathien // Kongreubericht, 1995, Vol.32, P.2.
94. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther, 2005, Vol.43, P.71–77.
95. Koike H., Mori K., Misu K. et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small–fiber loss and normal thiamine status // Neurology – 2001 – Vol.56 – P.1727–1732.
96. Koike H., Iijima M., Suqiura M. et al. Alcoholic neuropathy in clinicopathologically distinct from thiamine–deficiency neuropathy // Ann Neurol – 2003 – Vol.55 – P.19–29.
97. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche, 1989, Vol.39, P.1445–1449.
98. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism – 2006 – Vol.41 – P. 636–642..
99. Pomero F., Molinar M.A., La Selva M. et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose // Acta Diabetol, 2001, Vol.38, P.135–138.
100. Ryle P.R., Thompson A.D. Nutrition and vitamins in alcoholism // Contemp Issues Clinic Biochem – 1984 – P.188–224.
101. Schmidt J. Wirksamkeit vo

.

Клинические проявления дефицита витаминов В1, В6, В12. Пиридоксин – зависимая эпилепсия.

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

  1. Диетические ограничения, вегетарианство.
  2. Действие различных токсических веществ (этанол).
  3. Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
  4. После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
  5. Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).

Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.

Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

Литература:

 1. "Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний" РМЖ № 11 от 12.05.2009 года.
 2. "Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?" РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
 3. "Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?" Лечащий врач № 4 от 2007 года.

Статья добавлена 23 мая 2019 г.

Роль витаминов в укреплении здоровья

Современная медицина считает, что на 85% состояние нашего здоровья зависит от питания, но не просто от употребления любой пищи, а от витаминизированной пищи.

Витамины – важный пищевой фактор, они необходимы человеку не из-за своей энергетической ценности, а из-за способности регулировать течение химических реакций в организме.

Физиологическая потребность здоровых людей в витаминах меняется в зависимости от возраста, пола, характера трудовой деятельности, традиций национальной кухни, климатических условий и т.п.

Что представляют из себя витамины, источники их происхождения и свойства

Витамины (лат. vita жизнь+амины) – низкомолекулярные органические соединения различной химической природы, необходимые для нормальной жизнедеятельности и обладающие высокой биологической активностью.

Источниками витаминов для человека являются различные продукты питания растительного и животного происхождения. Некоторые витамины частично образуются в организме, при участии микробов, обитающих в толстой кишке.

Сегодня известно около 20 витаминов. Основные из них: В1, В2, В6, В12, РР, С, А, D, Е, К, (витамины обозначаются буквами латинского алфавита), фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин и другие.

Витамины можно разделить на 3 группы.

В первую входят витамины группы В: В1, В2, В6, В12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, РР, биотин. Эти витамины в качестве коферментов участвуют в углеводном, энергетическом обмене.

Вторую группу формируют витамины-биоантиоксиданты, которые нейтрализуют активную форму кислорода. Это витамин С, который действует в водных фазах организма: в сыворотке, в слезной жидкости, в жидкости, выстилающей легкие. Витамин Е, находящийся в оболочке клеток, которая тоже сильно подвержена повреждающему действию кислорода. В эту же группу входят каратиноиды, в частности бета-каротин.

Третья группа – это прогормоны – витамины, из которых образуются гормоны. В их числе витамин А, D.

Деление витаминов по химической природе

По своей химической природе все витамины делятся на водорастворимые и жирорастворимые.

Водорастворимые витамины - это витамин С и витамины группы В. Они не накапливаются в организме и выводятся из него через несколько дней, поэтому их нужно применять ежедневно. Богатый источник этих витаминов - фрукты, ягоды, овощи и зелень, пивные дрожжи и проростки злаковых.

Жирорастворимые витамины - А, D, Е и К. Они накапливаются в печени и жировой ткани, поэтому сохраняются в организме в течение более длительного времени. Источник жирорастворимых витаминов -рыбий жир, масло, сливки, икра осетровых, а также некоторые овощи.

Витамины могут быть натуральными (содержащимися в пище) и синтетическими.

Натуральные витамины наиболее предпочтительны, так как продукты питания содержат еще и ферменты, волокна и другие элементы, облегчающие их усвоение.

Содержание витаминов в рационе питания неизбежно снижается в зимние и весенние месяцы. Замораживание продуктов уменьшает концентрацию витаминов в пище. Хранение на свету губительно для витаминов Е и А, контакт с кислородом не приемлем для витамина В6.

Синтетические витамины соответствуют по своему химическому составу натуральным, и могут восполнить дефицит отдельного витамина в организме, но не содержат других необходимых питательных веществ.

В периоды выздоровления, при усиленной физической нагрузке натуральных витаминов бывает недостаточно и необходимо принимать синтетические витаминные добавки. Потребность в витамине А возрастает летом, при загаре на солнце, а потребность в витаминах С, группы В, Б, Е, фолиевой кислоте, резко растет в зимнее и, особенно, в весеннее время, в период повышенной заболеваемости простудными заболеваниями.

Основные виды витаминов и их воздействие на организм

Название витамина

(суточная

потребность)

Функции в организме

Где содержится

а) жирорастворимые витамины

Витамин А

1 мг

Нейтрализует некоторые отрицательно влияющие на наш организм окислительные реакции, которые часто приводят к возникновению опухолевых процессов.

Печень, рыбий жир, яйца, сливочное масло, молоко

Витамин D

2,5 мкг

Участвует в обмене кальция и фосфора в организме. Его называют «антирахитическим» для детей. Взрослых он предохраняет от переломов   и размягчения костей.

Рыбий жир, яйца, печень, сливочное масло

Витамин Е

15 мг

Обеспечивает нормальное поглощение кислорода и препятствует процессам окисления в организме. Необходим для правильного усвоения организмом витаминов всех других групп.

Растительные нерафинированные масла, орехи, семечки, рыбий жир

Витамин К

(филлохинон)

приблизительно 70 – 140 мкг

Необходим для синтеза в печени протромбина - одного из факторов свертывания крови.

Морковь, свекла, бобовые овощи, пшеница, овес, белокачанная и цветная капуста, томаты, тыква, свиная печень

б) водорастворимые витамины

Витамин В1

(тиамин, аневрин)

1,3 - 2,6 мг

Важен для правильного функционирования нервной системы, печени, сердца. Участвует в углеводном обмене и помогает при лечении кожных заболеваний.

Печень, орехи, ржаной хлеб грубого помола, зеленый горошек, дрожжи, молоко, печень

Витамин В2

(рибофлавин)

2 мг

Один из важнейших водорастворимых витаминов, относящихся к ростовым факторам. В большой степени определяет физическое развитие, роста и воссоздания разрушающихся тканей.

Молочные продукты, яйца, зерновые продукты, рыба

РР (никотиновая кислота, ниацин)

15 – 20 мг

Повышает использование в организме растительных белков, нормализует секреторную и двигательную функции желудка, улучшает секрецию и состав сока поджелудочной железы, нормализует работу печени.

Непросеянные злаки, мясо, рыба, бобовые

Витамин В5

(пантотеновая кислота)

10 мг

Играет немаловажную роль в жировом обмене. Необходим для образования жирных кислот и холестерина.

В больших количествах в злаковых бобовых, а также в продуктах животного происхождения

Витамин В6

(пиридоксин,

адернин)

2 мг

Необходим для гликогенолиза (процесса анаэробного (при отсутствии кислорода) ферментативного распада гликогена в тканях).

Мясо, яйца, рыба, непросеянные злаки, молоко, творог, сыр, гречневая и овсяная крупы

Витамин ВсВg

(фолиевая кислота)

200 мгг, для беременных 400 – 600 мкг

Необходим для нормального образования клеток красного роста крови (эритроцитов).

Отруби, зеленые овощи, бобовые, некоторые фрукты

Витамин В4

(холин)

250 – 600 мг

Участвует в метаболизме, (совокупность всех химических и физических изменений в организме человека) жиров.

Входит в состав некоторых биологически активных соединений

Витамин В12

(цианокобаламин)

0,005 мг

Необходим для нормального образования клеток красного роста крови (эритроцитов).

Печень, сыр, яйца, молоко, мясо, рыба

Витамин С

(аскорбиновая

кислота)

70 мг

Нужен для оптимального течения многих жизненно важных процессов обмена веществ в организме, обеспечивает нормальное состояние соединительной ткани, обусловливающей эластичность и прочность кровеносных сосудов, повышает устойчивость к заболеваниям, холоду и многим другим неблагоприятным факторам окружающей среды.

Ягоды, фрукты, овощи

К чему приводит недостаток витаминов

 Высокая психоэмоциональная нагрузка, ухудшение экологической обстановки, повышенный радиационный фон, нарушение культуры питания, бесконтрольное применение лекарств, преобладание искусственного вскармливания детей - факторы, способствующие развитию витаминной недостаточности.

При недостаточном поступлении витаминов в организм развивается гиповитаминоз, в тяжелых случаях — авитаминоз с характерными для каждого витамина симптомами. Гиповитаминоз - это проблема современного питания

При отсутствии или недостатке необходимых витаминов возможности нашего тела выделять из пищи и использовать питательные вещества ослабевают.

Бесконтрольное применение витаминов в больших дозах может привести к интоксикации организма с развитием гипервитаминоза, вызвать аллергическую реакцию.

Последствия недостаточного потребления витаминов для здоровья

 Недостаточное потребление витаминов наносит существенный ущерб здоровью , повышает детскую смертность, отрицательно сказывается на росте и развитии детей, снижает физическую и умственную работоспособность, сопративляемость различным заболеваниям, усиливает отрицательное воздействие на организм неблагоприятных экологических условий, вредных факторов производства, нервно-эмоционального напряжения и стресса, повышает профессиональный травматизм, чувствительность организма к воздействию радиации, сокращает продолжительность активной трудоспособной жизни.

Дефицит витаминов антиоксидантов: аскорбиновой кислоты (витамина С), токоферолов (витамина Е) и каратиноидов - является одним из факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Поэтому каждому человеку необходимо внимательно относиться к своему здоровью, своевременно реагировать на малейшие недуги, «подпитывать» организм необходимыми витаминами и не допускать авитаминоза.

Витамины группы В в лечении болевых синдромов :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

А.Б.Данилов
Кафедра нервных болезней ФППОВ, ММА им. И.М. Сеченова

Витамины группы В традиционно используются в лечении неврологических больных. При этом не всегда ясно с какой конкретной целью они назначаются и какой эффект от лечения предполагается получить. Наиболее понятным является назначение витаминов при витаминодефицитных состояниях. Однако интерес к более широкому назначению витаминов группы В пришел из практики. Оказалось, что они способны уменьшить боль. С 1950-х годов их стали рассматривать и использовать как анальгетики [1, 7, 8, 13]. В настоящее время опубликовано более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами [1, 5, 7, 8, 15, 18, 25, 29].

Хорошо известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенным образом влияют на процессы в нервной системе, но никогда раньше витамины всерьез не рассматривались как препараты, способные уменьшить боль. Особенно популярны инъекции как отдельных витаминов (В1, В6, В12), так и их комбинаций. Клинический опыт показывает, что парентеральное использование тиамина (В1), пиридоксина (В6) и цианокобаламина (В12) хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Популярность витаминов группы В связана и с другими аспектами. Во-первых, это различные осложнения фармакотерапии при использовании НПВП. Применение НПВП нередко отвергается самими больными из-за побочных эффектов, главным образом, со стороны ЖКТ. Во-вторых, при неэффективности какого-либо препарата приходится назначать одновременно препараты нескольких групп, что увеличивает риск побочных эффектов, а также, как правило, повышает стоимость лечения. В-третьих, у многих пациентов существуют противопоказания к проведению различных обезболивающих физиотерапевтических процедур (электротерапия, магнитотерапия, тепловые процедуры и т. д.).
При этом остаются не до конца изученными ряд вопросов. Обладают ли витамины группы В анальгетическими свойствами? Каков механизм действия? Насколько безопасна комбинация этих витаминов? Можно ли их сочетать с НПВП при болях? Только в последние годы появились специальные исследования, посвященные изучению этих вопросов [5, 12-14, 17, 18, 20, 26].

Клинические исследования
Витамин B12 (цианокобаламин)
С 1950 года витамин В12 стал рассматриваться во многих странах как анальгетик. Из 94 исследований применения витамина В12 при болях только в одном не было показано положительного результата. Но все эти работы не соответствовали современным требованиям по проведению исследований [7]. В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контрольное исследование внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. На материале 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показано достоверное уменьшение боли и улучшение двигательных функций [18]. В другом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 с антидепрессантом нортриптилином в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией. Было отмечено достоверное снижение боли по ВАШ на 3,66 балла в группе пациентов, получавших инъекции витамина В12 по сравнению с группой, получавшей нортриптилин (уменьшение боли на 0,84 балла по ВАШ). Достоверно отмечалось уменьшение парестезий, ощущения жжения и зябкости [28].

Витамин В1 (тиамин)
По данным большого мета-анализа 13 рандомизированных исследований тиамина при диабетической и/или алкогольной полиневропатиях (741 пациент), проведенных за период 1966-2005 гг., делается вывод о том, что большие дозы этого витамина могут дать кратковременное уменьшение интенсивности боли, парестезий, улучшение температурной и вибрационной чувствительности. Подчеркивается хорошая переносимость витамина В1. Авторы указывают на слабую доказательную базу и необходимость новых исследований в этом направлении [3]. Наиболее привлекательной для терапии боли в последние годы стала жирорастворимая форма витамина В1 – бенфотиамин, в силу высокой биодоступности. В двойном слепом рандомизированном исследовании бенфотиамина у больных с диабетической полиневропатией в течение 6 мес показано уменьшение болевого синдрома [27].

Витамин В6 (пиридоксин)
Витамин В6 наиболее часто используется в лечении боли при туннельных синдромах. Из 14 исследований пиридоксина при синдроме запястного канала в восьми из них получен положительный результат, в других – либо отсутствие эффекта, либо недоказуемый эффект [4]. Однако следует заметить, что пиридоксин в больших дозах может вызывать токсический эффект. В настоящее время для лечения синдрома запястного канала безопасной считается доза 200 мг/сут. При более высокой суточной дозе рекомендуется проводить контроль его концентрации в крови. Риск токсических эффектов (сенсорная невропатия) возникает при суточной дозе выше 500 мг. В лечении синдрома запястного канала рекомендуют сочетать витамин В6 с НПВП в течение 3 мес [22].

Комплекс витаминов В
Во многих работах подчеркивается, что при лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [1, 8, 21, 25, 31].
Специальное рандомизированное двойное слепое исследование было посвящено изучению эффективности комбинированного витаминного препарата (В1 – 100 мг, В6 – 200 мг, В12 – 200 мкг) в профилактике рецидивов при болях в спине. Препарат применялся по 1 таблетке 3 раза в день. По протоколу исследования после окончания терапии острой фазы (не превышающей 3 нед) пациентам проводилось профилактическое лечение в течение 6 мес. При проведении исследования под наблюдением находились 59 пациентов, 30 из которых получали лечение препаратом, а 29 – плацебо. В результате было показано, что при лечении витаминным препаратом также увеличилось число пациентов без болевого синдрома. Что касается частоты болей, то в группе, получавшей витамины, было отмечено достоверно большее число случаев отсутствия боли на протяжении курса наблюдения [25].
Эффективность комбинированного препарата для парентерального введения (В1 – 200 мг, В6 – 200 мг, В12 -1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа 1082 пациентов с различными болевыми синдромами [21]. В 78% всех случаев лечения был описан положительный результат. У больных с полиневропатиями положительный результат получен в 86% случаев. У пациентов с болями в спине в 45% терапевтический эффект был оценен как хороший и очень хороший. У 47% пациентов этой группы констатировано значительное улучшение или умеренное постепенное улучшение. Переносимость препарата была оценена врачами как «хорошая» и «очень хорошая». Было показано, что рекомендуемый диапазон доз витаминов В1, В6 и В12 либо не приводит к развитию нежелательных явлений, либо их выраженность незначительна. Авторы делают вывод о том, что в острых случаях внутримышечные инъекции в ампулах следует делать один раз в день, при менее тяжелых состояниях или во время периода реабилитации рекомендуется только одна инъекция два или три раза в неделю. Не вызывает сомнений, что регулярные инъекции препарата способствуют положительному настрою пациента на терапию, что позволяет осуществлять полноценный лечебный процесс. Этот момент имеет значение с точки зрения лучшего понимания врачом особенности течения болезни при проведении данного лечения. В работе подчеркивается, что несмотря на существование различных точек зрения, в настоящее время использование витаминов группы В можно считать успешным методом лечения целого ряда невропатий и болей в спине [21].

Витамины группы В и НПВП
По данным ряда клинических исследований, длительность терапии болевых вертебральных синдромов может быть уменьшена за счет применения комбинации витаминов В1, В6, В12 и диклофенака, вместо проведения монотерапии диклофенаком. Кроме того, при проведении указанной комбинированной терапии может быть достигнут более выраженный анальгезирующий эффект. Для проверки этой гипотезы в 1990 г. было проведено сравнение клинической эффективности диклофенака (25 мг) и комбинированного препарата, в состав которого были включены диклофенак (25 мг), витамин В1 (50 мг), В6 (50 мг) и В12 (0,25 мг), в многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании, в которое были включены 418 пациентов [5]. Все пациенты получали по 2 капсулы препарата 3 раза в сутки не более 2 нед. В случае полного прекращения боли терапия заканчивалась через 1 нед. Данные, полученные при анализе 376 пациентов, были расценены как подходящие для статистической обработки. 53 из 184 пациентов, получавших комбинированную терапию, и 48 из 192 пациентов, леченных только диклофенаком, могли прекратить прием препарата в связи с существенным уменьшением болей после одной недели лечения. Различия, полученные в пользу комбинации диклофенака и витаминов группы В, были статистически значимыми у пациентов с тяжелыми болями на момент начала лечения. Различия по нежелательным явлениям в сравниваемых терапевтических группах были недостоверными. В результате проведенного клинического исследования получены доказательства большей эффективности комбинированной терапии диклофенаком и витаминами группы В, чем при использовании одного диклофенака для лечения болевого вертебрального синдрома [5]. Идентичные результаты были получены еще в нескольких клинических исследованиях у пациентов с дегенеративными заболеваниями на уровне поясничного отдела позвоночника [15, 17, 29]. При этом любопытно отметить, что в исследовании витаминов группы В и диклофенака при экспериментальной боли у здоровых лиц был отмечен анальгезирующий эффект [2].
Согласно результатам крупного многоцентрового исследования, объединившего 400 пациентов, комбинация витаминов группы В + диклофенак характеризовалась тенденцией к большей эффективности. Терапевтический эффект наблюдался в более короткие сроки при использовании комбинации препаратов, чем при лечении одним диклофенаком, при этом результаты комбинированной терапии были лучше. Проведенное исследование также позволяет сделать вывод о том, что различия могут быть более отчетливыми при лечении только пациентов с выраженным или чрезвычайно выраженным болевым синдромом, а также при терапии меньшими ежедневными дозами диклофенака [31].
В нашей работе было проведено сравнительное исследование эффективности комбинированного витаминного препарата в ампулах и диклофенака (75 мг/сут внутримышечно) в лечении острых болей в нижней части спины у 90 больных (три группы по 30 пациентов). Одна ампула препарата содержала В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (1000 мкг) и 20 мг лидокаина. Продолжительность курса терапии составила от 10 до 14 дней. Эффект витаминного комбинированного препарата был сопоставим с эффектом диклофенака, однако побочные явления были более выражены при монотерапии диклофенаком. Комбинация диклофенака с витаминами была достоверно более эффективной, чем монотерапия диклофенаком или комплексом витаминов. Показано более быстрое и выраженное снижение боли в первые дни терапии, что очень важно особенно при интенсивных болях. Вполне вероятно, что комбинированная терапия может сократить сроки лечения, а также позволяет обсуждать применение более низких доз НПВП при их сочетании с витаминным комплексом [1].
Недавно опубликованы результаты крупного двойного слепого рандомизированного исследования, где было установлено, что одновременное назначение комплекса витаминов группы В вместе с диклофенаком у пациентов с острой болью в спине по своей эффективности достоверно превышает эффективность одного диклофенака [19].
В целом, обобщая данные по применению комплекса витаминов группы В с НПВП при болях в спине, можно сделать несколько выводов. Витамины группы В усиливают анальгезию при одновременном их применении с диклофенаком (НПВП). При комбинированной терапии острота боли по субъективному отчету больных достоверно уменьшается раньше, чем при монотерапии НПВП. При комбинации НПВП с витаминами группы В можно снизить дозу НПВП [1, 5, 15, 29, 31].

Экспериментальные исследования
В нескольких работах подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6 и В12 обладают анальгезирующим эффектом [6, 9-14, 17, 20, 23, 24, 26, 30].
В экспериментальной работе по изучению эффектов комбинации витаминов В1, В6 и В12 при болях показано ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, не меняющееся после введения налоксона. Выдвинуто предположение, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [9]. В другой работе показано, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных «антиноцицептивных» нейромедиаторов. Кроме того, в эксперименте обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге, но и в зрительном бугре [13]. Инъекции как отдельных витаминов В1, В6, В12, так и их комбинации приводили к уменьшению тепловой гипералгезии в эксперименте с лигатурой седалищного нерва и компрессией спинального ганглия [30].
Витамины группы В в сочетании с дексаметазоном, а также витамин В12 усиливают обезболивающее действие при экспериментальной нейропатической боли [6, 10]. Показано уменьшение нейропатической боли у крыс с экспериментальным диабетом [11]. Есть доказательства синергичного эффекта в снижении тактильной аллодинии при одновременном применении витамина В12, бенфотиамина и антиконвульсанта карбамазепина или габапентина [19, 23]. Эти данные важны для понимания механизмов действия препаратов при их одновременном применении у пациентов с нейропатической болью.
Полученные результаты экспериментальных работ в целом свидетельствуют о том, что витамины группы В обладают определенными анальгетическими свойствами.

Заключение
При нормальном и разнообразном питании поступление витаминов в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминодефицит. Есть две группы нарушений, при которых витаминотерапия безоговорочно показана. Первая: витаминодефицитные состояния (бери-бери, пеллагра, алкоголизм, мальабсорбция, муковисцедоз и др.). Вторая: генетические дефекты метаболизма витаминов. При этом обе эти группы витаминодефицитных состояний составляют очень небольшую часть среди всех назначений витаминных препаратов [16]. В практической деятельности витамины группы В чаще всего назначаются как адьюванты при состояниях, не сопровождающихся дефицитом витаминов: болевые синдромы, психозы, аллопеция, астения, туннельные синдромы. Очень часто при этом достигаются хорошие результаты лечения. С появлением синтетических витаминов стало возможным получить в одной дозе препарата то количество витаминов, которое человек бы получал с пищей в течение года. В этих фармакологических дозах витамины В1, В6 и В12 могут вероятно рассматриваться уже как «новые» лекарственные препараты. И возможно, что в этих дозах эти препараты приобретают новые свойства, в том числе, и способность уменьшать боль.
В настоящее время продолжаются интересные экспериментальные исследования по применению витаминов в качестве активных лекарственных средств для лечения боли. Однако уже сегодня мы можем констатировать, что витамины группы В обладают определенными анальгетическими свойствами. В этом плане на первом месте стоит витамин В12, затем В6 и В1. Комплекс (В1 + В6 + В12) обладает более выраженным обезболивающим действием, чем монотерапия В1 ,В6, В12. При лечении острой боли в спине комбинация витаминов группы В с НПВП более эффективна и безопасна, чем монотерапия НПВП. Наиболее широко применяемым препаратом комплекса витаминов В является препарат Мильгамма® (Вёрваг Фарма,Германия), содержащий по 100 мг тиамина и пиридоксина, и 1000 мкг цианокобаламина.

Литература
1. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?. РМЖ. 2008; 16: Специальный выпуск. Болевой синдром: 35-39.
2. Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do the B-vitamins exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo-controlled repeated-measures double-blind study. Neuropsychobiology. 1995; 31: 3: 156-65.
3. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L., Bautista-Velez G.G., Villaruz-Sulit M.V., Tan J.J., Co H.U., Bautista M.R., Roxas A.A. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16; 3:CD004573.
4. Aufiero E., Stitik T.P., Foye P.M., Chen B. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev. 2004 Mar; 62: 3: 96-104.
5. Bruggemann G., Koehler C.O., Koch E.M. Results of a double-blind study of diclofenac + vitamin B1, B6, B12 versus diclofenac in patients with acute pain of the lumbar vertebrae. A multicenter study. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 116-20.
6. Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Reyes-García G., Granados-Soto V. Antinociceptive synergy between dexamethasone and the B vitamin complex in a neuropathic pain model in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 88-91.
7. Dordain G., Aumaitre O., Eschalier A., Decamps A. Vitamin B12, an analgesic vitamin? Critical examination of the literature. Acta Neurol Belg. 1984 Jan-Feb; 84: 1: 5-11.
8. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin. Fortschr Med. 1992 Oct 20; 110: 29: 544-8.
9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., Dolabella S.S., Martinelli C., Coelho M.M. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice. Eur J Pharmacol. 2001 Jun 15; 421: 3: 157-64.
10. Granados-Soto V., Sánchez-Ramirez G., la Torre M.R., Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Reyes-García G. Effect of diclofenac on the antiallodynic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 92-4.
11. Jolivalt C.G., Mizisin L.M., Nelson A., Cunha J.M., Ramos K.M., Bonke D., Calcutt N.A. B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats. Eur J Pharmacol. 2009 Jun 10; 612: 1-3: 41-7.
12. Jurna I., Carlsson K.H., Komen W., Bonke D. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose-response relationship and combinations with morphine and paracetamol. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 129-35.
13. Jurna I., Reeh P.W. How useful is the combination of B vitamins and analgesic agents?. Schmerz. 1992 Sep; 6: 3: 224-6.
14. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiating action of B vitamins. Schmerz. 1998 Apr 20; 12: 2: 136-41.
15. Kuhlwein A., Meyer H.J., Koehler C.O. Reduced diclofenac administration by B vitamins: results of a randomized double-blind study with reduced daily doses of diclofenac (75 mg diclofenac versus 75 mg diclofenac plus B vitamins) in acute lumbar vertebral syndromes. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 107-15.
16. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 1989; 30: 129-47.
17. Leuschner J. Antinociceptive properties of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin following repeated oral administration to mice. Arzneimittelforschung. 1992 Feb; 42: 2: 114-5.
18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P., Brancato G., Letizia G. Vitamin B12 in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2000 May-Jun; 4: 3: 53-8.
19. Mibielli M., Geller M., Cohen J. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study. Curr Med Res Opin. 2009 Nov; 25: 11: 2589-99.
20. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L., Ambriz-Tututi M., Araiza-Saldana C.I., Rocha-Gonzalez H.I., Medina-Santillan R., Reyes-Garcia G., Granados-Soto V. Synergistic antiallodynic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008 Jul-Aug; 30: 6: 431-41.
21. Pietrzik K.F., Hages M. Nutzen-Risiko-Bewertung einer hochdosierten B-Vitamin therapie. N Rietbrock (ed) Pharmakologie und klinische Anwendung hochdosierter B-Vitamine. Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1991; 115-124.
22. Ryan-Harshman M., Aldoori W. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6. Can Fam Physician. 2007 Jul; 53: 7: 1161-2.
23. Reyes-García G., Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Granados-Soto V. Oral administration of B vitamins increases the antiallodynic effect of gabapentin in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 76-9.
24. Rocha-Gonzalez H.I., Teran-Rosales F., Reyes-Garcia G., Medina-Santillan R., Granados-Soto V. B vitamins increase the analgesic effect of diclofenac in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 84-7.
25. Schwieger G. Zur Frage der Rezidivprophylaxe von schmerzhaften.Wirbewlsaulensyndromen durch B-Vitamine. Ergebnisse einer randomisierten Doppelblindstudie, Neurobion forte (Vitamin B1, B6, B12) gegen Placebo. In: Klinische Bedeutung von Vitamin Bl, B6, B12 in der Schmerztherapie / N Zollner et al (Edtr). Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1988;169-181.
26. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppresses thermal hyperalgesia, inhibits hyperexcitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats. Anesthesiology. 2009 Feb; 110: 2:387-400.
27. Stracke H., Gaus W., Achenbach U., Federlin K., Bretzel R.G. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 Nov; 116: 10: 600-5.
28. Talaei A., Siavash M., Majidi H., Chehrei A. Vitamin B(12) may be more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy. Int J Food Sci Nutr. 2009 Feb; 12:1-6.
29. Vetter G., Bruggemann G., Lettko M. et al.. Shortening diclofenac therapy by B vitamins. Results of a randomized double-blind study, diclofenac 50 mg versus diclofenac 50 mg plus B vitamins, in painful spinal diseases with degenerative changes. Z Rheumatol. 1988 Sep-Oct; 47: 5: 351-62.
30. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combination inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron injury. Pain. 2005 Jul; 116: 1-2: 168-169.
31. Zollner N. et al. (Edtr). Klinische Bedeutung von Vitamin B1, B6, B12 in der Schmerztherapie, Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1988.

Витамины группы В в клинической практике

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Т.Е. Морозова, д.м.н., профессор, О.С. Дурнецова, к.м.н., Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

В статье обсуждается роль витаминов группы В в терапии неврологических заболеваний. Освещаются результаты исследований и опыт применения комбинированного препарата Нейромультивит.

Важную роль в нормальном функционировании организма, а также в патогенезе некоторых заболеваний играют витамины, многие из которых являются незаменимыми участниками различных обменных процессов. Они необходимы для нормального клеточного метаболизма и трофики тканей, нормальной работоспособности и поддержания жизненно важных функций организма. К дефициту витаминов приводят самые разные причины, такие как заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасывания, недостаточное питание, алкоголизм, нарушения метаболизма и пр. В настоящее время известно более 30 витаминов и витаминоподобных веществ. Большинство из них являются коферментами различных энзимов и участвуют в регуляции углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, в поддержании клеточной структуры, устойчивости организма к неблагоприятным факторам внешней среды [1].

Витамины разделяют на жирорастворимые (витамины A, D, E и K) и водорастворимые (витамины группы B и витамин C). Отсутствие какого-либо из них ведет к недостаточному образованию в организме определенных жизненно важных ферментов и, как следствие, к специфическому нарушению обмена веществ. Так, хорошо известно, что ретинол (витамин А) играет важную роль в процессах роста, репродукции, а также зрительной функции; витамин К необходим для синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания в печени и обладает антигеморрагическим свойством; витамин D регулирует минерализацию костной ткани, повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфатов, витамины группы В являются нейротропными и применяются при заболеваниях нервной системы и пр. [2].

Клинические симптомы и проявления гиповитаминозов многообразны и могут затрагивать различные органы и системы (табл. 1). Поскольку большинство витаминов в организме не синтезируется, а восполнить их недостаток, используя только продукты питания, невозможно, большое значение имеют витаминные лекарственные препараты. Они широко применяются для профилактики и в составе комплексной терапии заболеваний различных органов и систем человека [1]. В настоящее время все более широкое применение находят витаминные комплексы для коррекции функциональных состояний и повышения резервных возможностей человека при различных клинических ситуациях [3].

 Таблица 1. Клинические проявления и симптомы гиповитаминозов

Недостаток витамина Клинические проявления и симптомы
А (ретинол)
  • Сухость кожных покровов, гиперкератоз, склонность к кожным заболеваниям
  • Гемеролопия (куриная слепота, ночная слепота, нарушение темновой адаптации глаза, сопровождающееся резким ухудшением зрения в условиях пониженной освещенности, в сумерках, ночью, а также при искусственном затемнении)
  • У грудных детей наблюдаются опрелости, молочница, стоматит
B1 (тиамин)
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии
В2 (рибофлавин)
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии
В6 (пиридоксин)
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии
В12 (цианокобаламин)
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии
С (аскорбиновая кислота)
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии
Е (токоферол)
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии
D
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии
K
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии
Недостаток витамина РР (никотиновая кислота)
  • Cнижение аппетита, тошнота, запор
  • Cо стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, парезы, возможны параличи)
  • Cо стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов)
  • Мышечные атрофии

В настоящем обзоре мы более подробно остановимся на фармакологических аспектах и клинических возможностях использования витаминов группы В.

Витамины группы В Витамины группы В занимают важное место в клинической практике. Они используются в самых разных областях медицины у различных категорий больных, однако наибольшее применение получили в лечении заболеваний периферической и центральной нервной системы. Витамины группы В считаются нейротропными, т. к. они необходимы для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы.

Витамины группы В оказывают метаболическое влияние на аксональный транспорт и процессы миелинизации в периферических нервных волокнах. Среди всех витаминов группы В в наибольшей степени эти свойства присущи трем из них -- тиамину (В1), пиридоксину (В6) и цианокобаламину (В12). Воздействие витаминов группы В, в первую очередь тиамина, на центральную нервную систему опосредовано через метаболизм гамма-аминомасляой кислоты (ГАМК) и серотонина, что обеспечивает и анальгетический эффект, проявляющийся при их использовании в высоких дозах. Основные физиологические эффекты суммированы в таблице 2 [4--6].

 Таблица 2. Физиологические эффекты витаминов группы В
Витамин В1 (тиамин) Витамин В6 (пиридоксин) Витамин В12 (цианокобаламин)
Является коферментом многих реакций
Участвует в:
- дигидрогеназных комплексах цикла Кребса
- регуляции активности пентозофосфатного цикла утилизации углеводов
- проведении нервного импульса
- обеспечении аксонального транспорта, определяющего регенерацию нервной ткани
- модуляции нервно-мышечной передачи в Н-холинорецепторах (синтез норадреналина)
- регуляции «болевой» активности нерва
Является кофактором более 100 ферментов
Участвует в:
- дезаминировании, переаминировании, декарбоксилировании аминокислот
- фосфорилировании гликогена
- обмене фолиевой кислоты
- биосинтезе нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, адреналина, гистамина)
- обеспечении процессов торможения в центральной нервной системе – ЦНС (синтез гамма-аминомасляной кислоты)
- регуляции энергетических процессов нервной ткани
Cпособствует накоплению магния в клетках
Активирует фолиевую кислоту
Участвует в:
- гемопоэзе и эритропоэзе (предупреждение нейроанемического синдрома)
- стимуляции обмена нуклеиновых кислот
- синтезе/восстановлении миелиновой оболочки
- процессах репликации роста клеток
- активации свертывающей системы крови
- регуляции функции ЖКТ
Оказывает анальгетический эффект
Уменьшает нейрогенные боли (снижает синтез глутамата в ЦНС)

Следует подчеркнуть, что витамин B1 (тиамин) необходим для окислительного декарбоксилирования кетокислот, (пировиноградной и молочной), синтеза ацетилхолина, он участвует в углеводном обмене и связанных с ним энергетическом, жировом, белковом, водно-солевом обмене, оказывает регулирующее воздействие на трофику и деятельность нервной системы. При недостаточном поступлении тиамина пировиноградная и молочная кислоты накапливаются в тканях, нарушается синтез ацетилхолина, вследствие чего ухудшаются функции ряда систем, в первую очередь нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной. Тиамин оптимизирует познавательную активность и функции мозга. Он оказывает положительное действие на уровень энергии, рост, нормальный аппетит, способность к обучению и необходим для тонуса мышц пищеварительного тракта, желудка и сердца. Тиамин выступает как антиоксидант, защищая организм от разрушительного воздействия старения, алкоголя и табака.

Витамин В6 (пиридоксин) участвует в синтезе ряда нейромедиаторов. В фосфорилированной форме обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, ГАМК, гистамина, улучшает использование ненасыщеных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз.

Важнейшим свойством витамина В12 (цианокобаламин) является его участие в гемопоэзе и эритропоэзе (предупреждение нейроанемического синдрома)     и активация свертывающей системы крови. Помимо этого, как и два других витамина из группы В, он участвует в синтезе/восстановлении миелиновой оболочки и оказывает анальгетический эффект при нейрогенном болевом синдроме (снижает синтез глутамата в ЦНС).

Каждый из перечисленных витаминов можно использовать в качестве монотерапии, однако комбинация витаминов группы В (В1, В6, В12) оказывает более выраженное воздействие, поскольку витамины группы В могут дополнять эффекты друг друга в биохимических процессах нервной ткани [7, 8].

Обширная область применения препаратов, содержащих витамины группы В, -- это различные болевые синдромы. Имеется большой опыт применения их в случаях как ноциоцептивной, так и смешанной боли средней и низкой интенсивности, в лечении нейропатической боли, в качестве профилактического лечения после купирования обострения хронической боли, при полинейропатиях различного генеза. Высокие дозы витаминов группы В оказывают положительное влияние на регенерацию нервов, что оправдывает их применение в купировании острого болевого синдрома и для профилактики обострений хронического [7, 9].

Оптимальным путем введения витаминов группы В является пероральный. Применение парентеральных форм может осложняться развитием инфильтратов, воспалительных реакций в месте введения лекарственного препарата.

Одним из препаратов для перорального приема, содержащих комбинацию 3 перечисленных выше витаминов группы В в высоких дозах, является Нейромультивит (Lannacher, Австрия), который получил широкое распространение в практике неврологов и эндокринологов. В его состав входят 3 витамина группы В в терапевтических дозах (100 мг тиамина гидрохлорида, 200 мг пиридоксина гидрохлорида и 200 мкг цианокобаламина (витамин В12). Отсутствие нежелательных взаимодействий между компонентами определяют в целом хорошую биодоступность препарата.
Компоненты препарата Нейромультивит -- водорастворимые витамины, что исключает возможность их кумуляции в организме. Тиамин и пиридоксин абсорбируются в верхнем отделе кишечника, степень абсорбции зависит от их дозы. Абсорбция цианокобаламина в большой степени определяется присутствием внутреннего фактора в желудке и верхнем отделе кишечника, в дальнейшем доставка цианокобаламина в ткани осуществляется транспортным белком транскобаламином II. Тиамин, пиридоксин и цианокобаламин метаболизируются в печени. Тиамин и пиридоксин выводятся почками (около 8--10% в неизмененном виде). При передозировке значительно увеличивается выведение тиамина и пиридоксина через кишечник. Цианокобаламин выводится в основном с желчью, степень выведения почками вариабельна -- от 6 до 30% [1, 3].

Применение витаминов группы В в неврологической практике

Как уже было отмечено, витамины группы В являются нейротропными веществами. Благодаря их активному участию в биохимических процессах, обеспечивающих нормальное функционирование структур нервной системы, их используют при диабетической полинейропатии, лечении болевых синдромов. Комбинированные препараты витаминов группы В применяются и для комплексной терапии болевых синдромов [10].

В практике врача практически любой специальности достаточно часто встречаются пациенты с дорсалгиями или, другими словами, с болевым синдромом (БС) в области спины, удельный вес которых растет. Частота встречаемости БС довольно высока. Эпидемиологические исследования показали, что в среднем 60--70% населения хотя бы раз в жизни испытали острую боль в спине, а у трети характер боли изменяется и переходит в хроническую форму. Зачастую болевой синдром возникает в молодом возрасте и в дальнейшем сопровождает пациента на протяжении всей его жизни. При этом среди болевых неврологических синдромов ноцицептивного генеза, обусловленных поражением мышечной системы, на одно из первых мест в последние годы выходят миофасциальные боли [11].

Качество жизни этих больных во многом зависит от своевременной, правильно подобранной и адекватной фармакотерапии. Неполноценное же лечение часто приводит к хронизации болевого синдрома. Не секрет, что большое число пациентов занимается и самолечением, пытаясь уменьшить выраженность болевого синдрома приемом обезболивающих лекарственных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Еще одна возможная причина болевого синдрома -- это различные полинейропатии. Среди всех видов нейропатий, диабетическая полинейропатия прочно занимает первое место, значительно опережая другие виды нейропатий (алкогольная, смешанного генеза, воспалительная, токсическая и т. д.), и доля таких пациентов весьма велика в общеклинической практике [12].

Тактика ведения больных с болевым синдромом предполагает использование немедикаментозных и медикаментозных методов лечения, главной целью которых является купирование болевого синдрома или, как минимум, уменьшение степени его выраженности. Также терапия направлена на лечение основного патологического процесса, приведшего к формированию болевого синдрома, на повышение качества жизни пациента.

В период обострения необходимо соблюдение щадящего режима физической активности, ограничение нагрузок. Используются физиотерапия, мануальная терапия, иглорефлексотерапия, физическая нагрузка, направленная на укрепление мышечного корсета, на растяжение определенных мышц или групп мышц. К немедикаментозным относятся и рекомендации по изменению привычек пациента, формирование у него «правильных» навыков, обучение методикам миорелаксации, коррекция осанки, обучение приемам поднятия тяжестей, выполнения определенных видов физической нагрузки.

Для фармакотерапии острого и хронического болевого синдрома возможно использование различных классов ЛС, в число которых входят и витамины группы В, как в монотерапии, так и в комбинации их между собой (табл. 3):
-    НПВП,
-    витамины группы В,
-    миорелаксанты,
-    хондропротекторы,
-    антидепрессанты,
-    антиконвульсанты,
-    селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС),
-    блокады местными анестетиками (в тяжелых случаях),
-    наркотические анальгетики [11].

Таблица 3. Дифференцированный подход к терапии боли



Ноцицептивная боль Невропатическая боль
НПВП  
ненаркотические анальгетики
 
Наркотические анальгетики (при сильных болях)
Витамины группы В
Миорелаксанты
хондропротекторы  
  антидепрессанты
  антиконвульсанты
  СИОЗС
Новокаиновые блокады

Патогенетические основы выбора ЛС для лечения болевого синдрома основываются на знании, с одной стороны -- основных патофизиологических механизмов его формирования, с другой -- механизмов действия ЛС.

Поскольку боли в спине часто носят смешанный характер с участием ноцицептивного и нейропатического компонентов, целесообразно назначение и НПВС, в большей степени влияющих на ноцицептивный компонент, и витаминов группы В, оказывающих воздействие на нейропатический компонент.

Известно, что при различных болевых синдромах для его купирования нередко используют витамины группы В, которые могут оказывать собственный анальгетический эффект, а также усиливают обезболивающее действие НПВС. Многочисленными исследованиями доказано, что под влиянием витаминов группы В у пациентов с острой болью в спине наступает клиническое улучшение.

Анальгетический эффект витаминов группы В в медицине известен уже давно. Как показывает многолетний клинический опыт, внутримышечное введение комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует купированию боли, нормализует рефлекторные реакции, уменьшает нарушение чувствительности. Механизм этого действия заключается прежде всего в том, что происходит ингибирование ноцицептивных ответов. Антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен угнетением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов. Клинически и на экспериментальных моделях было показано, что совместное назначение с витаминами группы В усиливает анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, антиаллодинический эффект габапентина, дексаметазона и вальпроатов при невропатиях [10].

Учитывая эти свойства витаминов группы В, основными показаниями к назначению Нейромультивита являются различные заболевания и поражения нервной системы с болевыми синдромами:

-    полинейропатия;
-    неврит; невралгия; невралгия тройничного нерва;
-    корешковый синдром, вызванный дегенеративными изменениями позвоночника; ишиас; люмбаго;
-    плексит; межреберная невралгия;
-    парез лицевого нерва.

Опыт применения комбинированного препарата Нейромультивит

Клиническая эффективность и хороший профиль безопасности препарата Нейромультивит при различных заболеваниях имеют большую доказательную базу, в т. ч. и метаанализы [5, 13--16]. В работах последних лет есть достаточно большое количество работ, отражающих опыт применения комплексного препарата Нейромультивит у разных категорий больных. Преимущественно это больные с нейропатиями различного генеза (диабетической, алкогольной) и болевыми синдромами в области спины (дорсалгиями).

У больных с СД и эндокринной нейропатией позитивная динамика на фоне применения Нейромультивита выражается в виде улучшения вибрационной и тактильной чувствительности, уменьшении боли и повышении качества жизни пациентов с ДПН [14--16].

Результаты большого числа исследований препарата Нейромультивит свидетельствуют о хорошем профиле безопасности и хорошей переносимости препарата большинством пациентов. Кохрановский систематический обзор, включивший в себя результаты 30 исследований с участием 741 пациента с нейропатией алкогольного и эндокринного генеза, убедительно продемонстрировал хорошую переносимость витаминов группы В в клинических исследованиях [17--19].

 В единичных случаях могут появиться побочные эффекты, чаще связанные с передозировкой компонентов препарата, проявляющиеся тошнотой, сердцебиением, иногда развиваются кожные реакции в виде зуда и крапивницы. Передозировка возможна только в случае приема исключительно высоких доз в течение очень длительного времени.

Имеются ограничения применения препарата в период беременности и лактации.

Поскольку Нейромультивит содержит терапевтические дозы витаминов, не рекомендуется сочетать его с другими витаминами группы В. Клинические симптомы передозировки витаминов, содержащихся в препарате Нейромультивит, возможны только при значительном превышении рекомендуемых доз, в основном за счет витамина В6 (если его доза более 2 г в сутки). В этом случае существует риск развития нейропатии с атаксией и нарушениями чувствительности, судорогами с изменением ЭЭГ, в отдельных случаях гипохромная анемия и себорейный дерматит. Лечение симптоматическое.

Важное значение в практике любого врача имеют вопросы противопоказаний к назначению тех или иных препаратов. В полной мере это относится и к витаминным препаратам. Практикующий врач должен обладать подробной информацией о том, кому можно, а кому нельзя назначать витаминные препараты. Очень часто этот вопрос касается пациентов с опухолевыми процессами как доброкачественного, так и злокачественного характера. Результаты исследований демонстрируют слабую антиканцерогенную активность или отсутствие какого-либо влияния на опухолевый рост витаминов в физиологических дозах [20--24]. Ряд исследований продемонстрировал безопасность приема витаминов, в т. ч. витаминов группы В у онкологических больных [25--27]. Также витамины группы В могут входить в состав комплексной поддерживающей терапии в период проведения химиотерапии или после нее [28].

Таким образом, комплексный препарат Нейромультивит может быть рекомендован к применению в составе комплексной терапии болевого синдрома различного генеза, при проявлениях полинейропатии различного генеза (включая алкогольную и диабетическую полинейропатию) и даже в ряде случаев в составе поддерживающей терапии онкологических больных. Он также широко применяется в неврологической практике в комплексной терапии пациентов, страдающих невритом, невралгией, ишиасом, люмбаго, а также корешковым синдромом, который вызван дегенеративными изменениями позвоночника, плекситом, межреберной невралгией, парезом лицевого нерва и невралгией тройничного нерва.

Нейромультивит может назначаться как в комплексной терапии в сочетании с НПВС, миорелаксантами, различными немедикаментозными методами терапии, усиливая их анальгетический эффект. Также препарат можно использовать в качестве поддерживающей терапии после отмены НПВС для снижения риска рецидива и хронизации боли.

Литература

1.    Клиническая фармакология: национальное руководство. Под ред. Ю.Б. Белоусова, В.К. Лепахина, В.И. Петрова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. (Серия «Национальные руководства», гл. 37).
2.    Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ. Harrison’s principles of internal medicine14th edition, 1998. Chapter 79: Vitamin deficiency and excess. P. 480-7.
3.    Ших Е.В. Клинико–фармакологические аспекты применения витамин-
ных препаратов в клинике внутренних болезней. МЗ РФ. Ведомости Науч-
ного центра экспертизы и государственного контроля лекарственных
средств. 2001, 1 (5): 46-52.
4.    Ленинджер А.Л. Основы биохимии. Пер. с англ. Т. 1, 2, 3. М.: Мир, 1985.
5.    Козелкин А.А., Кузнецов А.А., Медведкова С.А. Применение нейромультивита в неврологической практике. Therapia, 2008, 11(31): 1-5.
6.    Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А., Строков И.А. Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний. РМЖ, 2009, 17(11): 776-83.
7.    Строков И.А. Применение высоких доз витаминов группы В в неврологии. И.А. Строков, Л.Т. Ахмеджанова, О.А. Солоха. Трудный пациент, 2009, 10: 17-22.
8.    Becker KW, Kienecker EW, Dick P. A contribution to the scientific assessment of degenerative and regenerative processes of peripheral nerve fibers following axonotmesis under the systemic administration of vitamins B1, B6 and B12 – light and electron microscopy findings of the saphenous nerve in the rabbit. Neurochirurgia (Stuttg.), 1990, 33(4): 113-121.
9.    Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Междунар неврол журн, 2008, 2: 89-93.
10.    .Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? РМЖ, 2008, 16: 35-9.
11.    Вялов С.С. Пациенты с поясничной невралгией: особенности терапии поясничного синдрома. Справочник поликлинического врача, 2013, 12: 16-22.
12.    Доскина Е.В. Диабетическая полиневропатия и В12-дефицитные состояния: основы патогенеза, пути лечения и профилактики. Е.В. Румянцева. Фарматека, 2011, 20: 1-6.
13.    Жиров И.В. Опыт применения препарата Нейромультивит при алкогольной полинейропатии. И.В. Жиров, М.А. Федина, А.Б. Покровский. Новые лекарственные препараты, 2002, 12: 10-18.
14.    Гуревич К.Г. Нейромультивит: применение в современной практике. Фарматека, 2004, 9-10: 48-51.
15.    Токмакова А.Ю. Возможности использования Нейромультивита в комплексной терапии полинейропатии у больных сахарным диабетом. А.Ю. Токмакова, М.Б. Анциферов. Сахарный диабет, 2001, 11(2): 33-35.
16.    Бреговский В.Б. Применение Нейромультивита у больных с хронической формой диабетической сенсомоторной полинейропатией нижних конечностей. В.Б. Бреговский, Е.В. Белогурова, В.А. Кузьмина. Новые лекарственные препараты, 2002, 6: 7-10.
17.    Ang CD, Alviar MJ, Dans AL et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev., 2008, 16(3).
18.    Peters TJ, Kotowicz J, Nyka W et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin complex: a randomized controlled trial. Alcohol & Alcoholism, 2006, 41(4): 636-642.
19.    Головачева В.А. Лечение диабетической и алкогольной полинейропатии: возможности и перспективы фармакотерапии. В.А. Головачева, И.А. Строков. РМЖ, 2014, 16: 1193-1197.
20.    Den Heijer M. Are B. Vitamins a risk factor for VTE? Perhaps. J Thromb Haemost., 2006, Feb., 4(2): 309-11.
21.    Krishnan AV, Moreno J, Nonn L et al. Novel pathways that contribute to the anti–proliferative and chemopreventive activities of calcitriol in prostate cancer. J Steroid Biochem Mol Biol., 2007, Jan. 15.
22.    Lajous M, Lazcano-Ponce E, Hernandez-Avila M et al Folate, vitamin B(6), and vitamin B(12) intake and the risk of breast cancer among Mexican women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2006, Mar.15(3): 443-448.
23.    Lajous M, Romieu I, Sabia S et al. Folate, vitamin B12 and postmenopausal breast cancer in a prospective study of French women. Cancer Causes Control, 2006, Nov., 17(9): 1209-1213.
24.    Xu WH, Dai Q, Xiang YB, Zhao GM et al. Nutritional factors in relation to endometrial cancer: A report from a population–based case–control study in Shanghai, China. Int J Cancer, 2007, Jan. 17.
25.    Nascimento MM, Suliman ME, Murayama Y et al. Effect of high-dose thiamine and pyridoxine on advanced glycation end products and other oxidative stress markers in hemodialysis patients: a randomized placebo-controlled study. J Ren Nutr., 2006, Apr., 16(2): 119-124.
26.    Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for preventing gastrointestinal cancers. Cochrane Database Syst Rev., 2004, Oct., 18(4): CD004183. Evid Based Nurs., 2005, Apr., 8(2): 48.
27.    Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol., 2006, Nov., 5(11): 949-960.
28.    Громова О.А. Клиническая фармакология витамина В12. Доказательные исследования. Практика педиатра, 2006, 3: 20-24.

DOPPELHERZ AKTIV Магний 400+ В1 + В6 + В12 + Фолиевая кислота, таблетки, 30 шт.

Пищевые добавки и диетическое питание

Магний (400 мг) помогает уменьшить усталость и бессилие, способствует нормальной работе нервной системы и мышц, помогает поддерживать здоровье костей и зубов.

Таблетки с магнием, витаминами группы В и фолиевой кислотой. Комплекс для здоровья сердца, мышц и энергии. Таблетки Doppelherz® aktiv Magnesium 400+ B1 + B6 + B12 + Фолиевая кислота содержат тщательно подобранную комбинацию витаминов и минералов, обеспечивающие сердце, мышцы и нервы жизненно важными питательными веществами для поддержания жизненной силы. Витамин В1 способствует нормальной работе сердца. Витамины B1, B6 и B12 и магний помогают поддерживать нормальный энергетический обмен и способствуют нормальному функционированию нервной системы. Магний способствует нормальной мышечной деятельности. Все продукты Queisser - лекарства, медицинские приборы, пищевые добавки и косметика - являются продуктами высшего качества.

DOPPELHERZ AKTIV Магний 400+ В1 + В6 + В12 + Фолиевая кислота, таблетки, 30 шт.

5,10 €

7,29 €*

5.10 7.29 EUR

5,10 €

7,29 €*

5.10 7.29 EUR

Возраст: С 18 лет
Предупреждения: Не превышать рекомендуемую суточную дозу! Не предназначен для детей в возрасте до 18 лет.
Подходит для: Для мужчин и женщин
Подходит для пациентов с диабетом: Нет

По 1 таблетке в день после еды с достаточным количеством воды, не разжевывать.

Magnijs, B1 vitamīns, B6 vitamīns, B12 vitamīns, Folskābe, celuloze (E 460), šķērsšūtās karboksimetilcelulozes nātrija sāls (E 468), silīcija dioksīds (E 551), hidroksipropilmetilceluloze (E 464), titāna dioksīds (E 171), taukskābju kalcija sāļi (E470a), šellaka (E 904), talks (E 553b), olīveļļa, polisorbāts 80 (E 433), taukskābju mono- un diglicerīdi (E471)

Доппельгерц® актив Магний + Витамины группы В

Кому рекомендован прием Доппельгерц актив Магний + Витамины группы B?

Микроэлемент магний важен для энергоснабжения клеток, обменных процессов, стабилизации работы сердечной мышцы. Он принимает участие в процессе нервно-мышечного возбуждения. В тоже время в организме он содержится в крайне малых количествах. Витамин B6 используют в лечении неврологических расстройств, нарушении внимания, при депрессиях. Витамин В1 участвует в обменных процессах и поддерживает нормальную деятельность нервной системы. Витамин B12 применяется для лечения и профилактики анемии, защищает от развития инфаркта и инсульта, нормализует работу нервной системы.

Таким образом, данный комплекс рекомендован людям, испытывающим дефицит магния, который сопровождается следующими симптомами:

  1. Усталость, вялость, низкий уровень энергии
  2. Повышенная нервозность
  3. Синдром хронической усталости

Что такое синдром хронической усталости?

Для установления диагноза «Синдром хронической усталости» необходимо наличие двух обязательных условий: 

  1. Персистирующей усталости, значительно снижающей уровень активности, на протяжении не менее 6 месяцев.
  2. Не менее 4 из ниже перечисленных симптомов: 
    • Нарушение памяти или концентрации внимания;
    • боль в горле;
    • увеличение лимфатических узлов;
    • боль или скованность в мышцах;
    • боль в суставах;
    • вновь возникающая головная боль;
    • сон, не приносящий восстановление сил;
    • усталость после физической нагрузки.

Должна отсутствовать другая патология, которая может объяснить подобное состояние (например, анемия). 
В клинических исследованиях подтверждается позитивное терапевтическое действие комбинации магния (лактат) и витамина В6 (пиридоксина гидрохлорид) на выраженность симптомов, характерных для синдрома хронической усталости [1,2]. 


[1] Громова О.А.. Авдеенко Т.В., Бурцев Е.М., 1998

[2] Mousain-Bosc M., Roche M., Rapin J et al., 2004).

8 Неожиданная польза витаминов B для здоровья

Хорошее питание связано с хорошим здоровьем, а также с профилактикой и лечением многих заболеваний. Ежедневное получение рекомендованного количества витаминов является важной частью уравнения питания, а витамины группы B необходимы для профилактики. Как показывают исследования, витамины группы B, содержащиеся в зеленых овощах, цельнозерновых или обогащенных зернах, молочных продуктах и ​​мясе, помогают поддерживать здоровый обмен веществ, а также снижают риск инсульта.

Возьмем, к примеру, витамин B12.По данным клиники Майо, витамин B12, водорастворимый витамин, играет важную роль в работе нервов, образовании красных кровяных телец и производстве ДНК. Хотя большинство людей получают множество преимуществ витамина B12 при разнообразном сбалансированном питании, если вы придерживаетесь веганской или вегетарианской диеты, вы подвержены риску дефицита витамина B12. Кроме того, у пожилых людей и людей с расстройствами желудочно-кишечного тракта не хватает витамина B12.

Признаки дефицита витамина B12 включают:

  • Анемия
  • Путаница
  • Деменция
  • Депрессия
  • Нарушения равновесия
  • Усталость
  • Проблемы с кишечником
  • Расстройства настроения
  • 000
  • Слабость мышц
  • 09 Мышечная слабость
  • и стопы
  • Плохая память
  • Болезненность рта или языка

Витамин B6 (пиридоксин) жизненно важен для нормального развития мозга и поддержания нормальной работы иммунной и нервной систем.У большинства людей, которые едят птицу, рыбу, картофель, нут и бананы, достаточно витамина B6. Но некоторые заболевания, такие как заболевание почек и синдромы мальабсорбции, могут привести к дефициту витамина B6. Недостаток B6 может привести к уменьшению количества красных кровяных телец, которые доставляют кислород тканям по всему телу. Люди с дефицитом витамина B6 могут испытывать такие симптомы, как:

  • Путаница
  • Депрессия
  • Ослабленная иммунная система

Известно, что некоторые люди с дефицитом витамина B испытывают депрессию, беспокойство и перепады настроения.Фолиевая кислота (витамин B9) находится на переднем крае управления настроением. Результаты показывают, что у многих людей с депрессией уровень фолиевой кислоты в крови ниже. Фолиевая кислота содержится в зеленых листовых овощах, бобах, горохе, арахисе и других бобовых, а также в цитрусовых. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) начало требовать от производителей добавлять фолиевую кислоту в обогащенный хлеб, крупы, муку, кукурузную муку, макаронные изделия, рис и другие зерновые продукты в 1998 году.

Кроме того, фолиевая кислота (синтетическая форма фолиевой кислоты в добавках) и обогащенная пища) имеет важное значение на ранних сроках беременности для предотвращения серьезных врожденных дефектов мозга и позвоночника, таких как расщелина позвоночника.Прием витаминов для беременных с фолиевой кислотой за три месяца до зачатия и употребление в пищу продуктов, обогащенных фолиевой кислотой, может помочь женщинам получить много этого необходимого витамина B.

Ваш врач может определить, есть ли у вас дефицит одного из витаминов группы B, и может назначить добавку комплекса витаминов B. Даже если вы принимаете добавки, разнообразная и сбалансированная диета необходима для предотвращения дефицита витамина B и получения пользы для здоровья от этих важных витаминов.

Прочтите, чтобы узнать о суточных дозах различных витаминов группы В, которые вам нужны, о природных источниках, которые следует включить в свой рацион, и о пользе для здоровья, которую вы можете ожидать.

Азбука витаминов - Витамин B

Следующим в нашей серии является витамин B. Комплекс витаминов B необходим для множества задач и функций организма, особенно для здоровья и энергии клеток.

Давайте подробно рассмотрим этот витамин.

Что такое витамин B?

Витамин B, в отличие от других витаминов, на самом деле представляет собой семейство из восьми различных витаминов, каждый из которых выполняет свои собственные функции. B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), B3 (ниацин), B5 (пантотенат), B6 ​​(пиридоксин), B7 (биотин), B9 (фолат) и B12 (кобаламин) составляют это семейство витаминов.

Что делает витамин B?

Витамин B известен тем, что помогает вашему телу превращать пищу, которую вы едите, в энергию. Но это еще не все. Витамин B также помогает формировать эритроциты и имеет решающее значение для развития и функционирования этих клеток. Он способствует здоровью волос, кожи, ногтей и костей, а также сохраняет здоровье вашего сердца.

Самый простой способ понять каждый из витаминов группы B - это посмотреть на них по отдельности, чтобы увидеть, что они из себя представляют, что они делают для вашего тела, какие продукты есть, чтобы убедиться, что вы получаете их в достаточном количестве, и как ваше тело сообщает вам об этом. когда нет.

Давайте разберемся.

Витамин B1

Тиамин (B1) - это то, что организм использует для превращения пищи, которую вы едите, в полезную энергию. Он также используется для поддержания нормальной работы нервов и сердца, повышения иммунитета и предотвращения повреждения нервов.

Витамин B1 содержится в цельнозерновых, говядине, свинине, орехах, дрожжах и шпинате.

Дефицит витамина B1 редко является проблемой в Соединенных Штатах, потому что многие продукты, которые мы едим, обогащены им.

Витамин B2

Рибофлавин (B2) - особенно важный витамин B, потому что он должен присутствовать в вашем организме, чтобы другие витамины B могли выполнять свою работу! Также было доказано, что он предотвращает и лечит головные боли и мигрени.

Большая часть потребляемого нами рибофлавина поступает из рафинированных углеводов, таких как обогащенный пшеничный хлеб, крупы и макаронные изделия. Это потому, что многие рафинированные углеводы усилены рибофлавином. Кроме того, он присутствует в сыре, яйцах, листовых зеленых овощах, фасоли, бобовых и орехах.

Как и в случае с витамином B1, дефицит B2 встречается редко, потому что производители обогащают наше молоко и цельнозерновые продукты тиамином и рибофлавином.

Витамин B3

Ниацин (B3) необходим для поддержания здоровья сердечно-сосудистой системы. Это потому, что он может помочь снизить уровень плохого холестерина, одновременно повышая уровень хорошего холестерина. Он также уменьшает воспаление и улучшает кровообращение.

Рыба, семена, арахис, дрожжи и свекла являются лучшими источниками B3.

Ваше тело скажет вам, если вам не хватает B3 из-за проблем с желудком и пищеварением, таких как спазмы и тошнота.

Витамин B5

Пантотеновая кислота (B5) необходима для образования красных кровяных телец, а также половых гормонов и гормонов стресса. Возможно, вы слышали, что B5 называют антистрессовым витамином. Это потому, что он производит гормоны, которые помогают вашему организму противостоять стрессу. B5 также помогает поддерживать здоровье пищеварительного тракта, повышая при этом иммунитет вашего организма.

Продукты, содержащие большое количество B5, включают цельнозерновые, яйца, мясо, бобовые, авокадо и йогурт.

Маловероятно, что у вас когда-нибудь будет опасно низкий уровень B5. Однако дефицит может возникать в сочетании с дефицитом другого витамина B. Возможные симптомы включают усталость, депрессию, жжение в ногах, бессонницу, инфекции верхних дыхательных путей и боль в желудке.

Витамин B6

Пиридоксин (B6) помогает поддерживать нервную систему, которая отвечает за связь между мозгом и клетками.Он также помогает вырабатывать гемоглобин, который организм использует для переноса кислорода (в красных кровяных тельцах) по всему телу.

B6 содержится в домашней птице, рыбе, картофеле, нуте, индейке, семенах, бобах, авокадо и бананах.

Недостаток B6 в организме может вызвать анемию, а также сухость, потрескавшуюся кожу и кожную сыпь.

Витамин B7

Биотин (B7) сохраняет молодость! Это помогает поддерживать здоровье волос, кожи и ногтей. Хотя он не так хорошо впитывается через кожу, как пищеварительный тракт, B7 добавляют во многие средства для ухода за волосами и косметику.

Биотин присутствует в яйцах, лососе, сыре, малине, грибах, цельнозерновом хлебе, цветной капусте и авокадо.

Симптомы дефицита B7, хотя и встречаются редко, включают выпадение волос; чешуйчатая красная сыпь на лице; грибковые инфекции и вялость.

Витамин B9

Фолиевая кислота (B9) вместе с витаминами B6 и B12 контролирует уровень гомоцистеина в организме. Другими словами, это снижает вероятность сердечных заболеваний.

Фолиевая кислота наиболее важна в младенчестве, подростковом возрасте и во время беременности.Это потому, что он помогает в производстве ДНК и РНК. Недостаток фолиевой кислоты потенциально может привести к врожденным дефектам.

Темно-листовая зелень, цельное зерно, корнеплоды, бобы, лосось, апельсиновый сок и молоко содержат высокий уровень B9.

Недостаток B9 может вызвать у вас диарею или анемию. Дефицит B9 у беременной имеет более серьезные последствия, такие как различные врожденные дефекты и неврологические проблемы.

Витамин B12

Витамин B12 поддерживает здоровье нервных клеток.Без него страдают все когнитивные функции. Он также способствует здоровью сердца и снижает риск сердечных заболеваний.

С возрастом этот конкретный витамин B становится все труднее усваиваться нашим организмом. Врачи рекомендуют всем людям старше 50 лет есть обогащенные злаки и злаки, чтобы организм получал то, что ему нужно.

B12 содержится в молочных продуктах, яйцах, рыбе, мясе и птице. Те из вас, кто может быть вегетарианцем или веганом, могут получать ежедневную норму B12 из растительного молока, хлопьев для завтрака и соевых продуктов.

Низкий уровень B12 может вызвать сильную усталость и слабость, спутанность сознания у пожилых людей, анемию, покалывание в руках и ногах, раздражительность или депрессию.

Могу ли я получить слишком много?

Витамин B - водорастворимый витамин, то есть растворяется в воде. В отличие от других витаминов, таких как A, D, E и K, он не может накапливаться в вашем организме. Из-за этого вам будет чрезвычайно трудно передозировать его. Однако это возможно.

Если вы едите продукты с высоким содержанием витамина B, а также регулярно принимаете добавки с витамином B в течение длительного периода времени, вам следует обратить внимание на следующие предупреждающие знаки:

  • Слабость с сильной головной болью
  • Учащенное, нерегулярное сердцебиение
  • Затуманенное зрение
  • Нарушение координации мышц
  • Боль или онемение
  • Тошнота, боль в животе или рвота

Хорошая новость в том, что очень маловероятно, что вы испытаете какие-либо из вышеупомянутых симптомов в результате слишком большого количества витамина B.Однако, если вы когда-нибудь это сделаете, симптомы исчезнут после того, как вы перестанете принимать добавки с витамином B, и ваше тело успешно избавится от того, что осталось.

Когда обращаться к поставщику медицинских услуг

Если у вас есть какие-либо вопросы или вы не уверены в своем потреблении витамина B, не стесняйтесь обращаться к своему врачу.

Всегда сообщайте своему врачу или медсестре, если вы решите или уже принимаете витаминные добавки. Он или она сможет определить, подходит ли вам эта добавка.

Здоровый подход

Вам нужно начать принимать таблетки витамина B? Нет, наверное, нет. Если вы придерживаетесь сбалансированной диеты, особенно состоящей из мяса, яиц, молока, цельного зерна, риса, рыбы, бобов и орехов, вы, вероятно, получаете все необходимое!

Продукты питания, преимущества и симптомы дефицита

Витамин B1, тиамин или тиамин позволяет организму использовать углеводы в качестве энергии. Он необходим для метаболизма глюкозы и играет ключевую роль в работе нервов, мышц и сердца.

Витамин B1 - водорастворимый витамин, как и все витамины комплекса B.

Витамины классифицируются по материалам, в которых они растворяются. Некоторые растворяются в воде, а другие растворяются в жире. Водорастворимые витамины переносятся с кровотоком. Все, что организм не использует, выводится с мочой.

Витамин B1 в высоких концентрациях содержится во внешних слоях и зародышах злаков, а также в дрожжах, говядине, свинине, орехах, цельнозерновых и бобовых.

Фрукты и овощи, содержащие его, включают цветную капусту, печень, апельсины, яйца, картофель, спаржу и капусту.

Другие источники включают пивные дрожжи и мелассу.

Сухие завтраки и продукты, приготовленные из белой муки или белого риса, могут быть обогащены витамином B.

В Соединенных Штатах люди потребляют около половины своего количества витамина B1 в продуктах, которые естественным образом содержат тиамин, а остальная часть поступает из продуктов, которые содержат тиамин. обогащены витамином.

Нагревание, приготовление и обработка пищевых продуктов, а также их кипячение в воде разрушают тиамин. Поскольку витамин B1 водорастворим, он растворяется в воде для приготовления пищи. Белый рис, который не обогащен, будет содержать только одну десятую тиамина, доступного в коричневом рисе.

Управление диетических добавок (ОРВ) Национального института здоровья (NIH) отмечает, что одна порция обогащенных хлопьев для завтрака содержит 1,5 миллиграмма (мг) тиамина, что составляет более 100 процентов от рекомендуемой дневной нормы.

Один ломтик цельнозернового хлеба содержит 0,1 мг, или 7 процентов от дневной нормы. Сыр, курица и яблоки не содержат тиамина.

Людям необходим постоянный запас витамина B1, потому что он не накапливается в организме. Он должен быть частью ежедневного рациона.

Витамин B1 или тиамин помогает предотвратить осложнения в нервной системе, мозге, мышцах, сердце, желудке и кишечнике. Он также участвует в потоке электролитов в мышечные и нервные клетки и из них.

Помогает предотвратить такие заболевания, как бери-бери, при заболеваниях сердца, нервов и пищеварительной системы.

Применение в медицине

Пациенты, которые могут получать тиамин для лечения низкого уровня витамина B1, включают пациентов с периферическим невритом, который представляет собой воспаление нервов вне мозга, или пеллагру.

Люди с язвенным колитом, стойкой диареей и плохим аппетитом также могут получать тиамин. Тем, кто находится в коме, могут делать уколы тиамина.

Некоторые спортсмены используют тиамин для улучшения своих результатов. Это не запрещенные вещества для спортсменов в США.

Другие условия, при которых добавки тиамина могут помочь, включают:

Не все из этих видов использования были окончательно подтверждены исследованиями.

Дефицит витамина B1 обычно приводит к бери-бери, состоянию, которое проявляется проблемами с периферическими нервами и истощением.

Может развиться потеря веса и анорексия.

Могут быть психические проблемы, включая спутанность сознания и кратковременную потерю памяти.

Мышцы могут стать слабыми, и могут появиться сердечно-сосудистые симптомы, например, увеличение сердца.

Сколько витамина B1 нам нужно?

В США рекомендуемая суточная норма тиамина, принимаемого внутрь, составляет 1,2 мг для мужчин и 1,1 мг для женщин старше 18 лет. Беременным или кормящим женщинам любого возраста следует употреблять 1,4 мг каждый день.

Кто подвержен риску дефицита B1?

Люди с плохим питанием, раком, «утренним недомоганием» во время беременности, бариатрическими операциями и гемодиализом подвержены риску дефицита тиамина.

Люди, которые регулярно злоупотребляют алкоголем, могут иметь дефицит, так как они не могут усваивать тиамин из своей пищи.

Синдром Вернике-Корсакова - это заболевание, поражающее людей с хроническим алкоголизмом. Это связано с недостатком тиамина и может быть смертельным, если не лечить.

Людям с синдромом Вернике-Корсакова и тем, кто отказывается от алкоголя, могут делать инъекции тиамина, чтобы помочь им выздороветь.

Другие болезни, такие как ВИЧ, могут снизить усвоение питательных веществ, и это может привести к дефициту витамина B1.

Все витамины группы В водорастворимы. Они помогают превращать углеводы, жиры и белок в энергию или глюкозу.

Витамины группы В необходимы для поддержания здоровья печени, кожи, волос и глаз. Они также играют роль в нервной системе и необходимы для нормальной работы мозга.

Витамины группы B иногда называют антистрессовыми витаминами, поскольку они укрепляют иммунную систему организма во время стресса.

Доказательства не подтверждают вред от слишком большого количества витамина B1, но U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) предупреждает об использовании добавок.

Они призывают людей проконсультироваться со своим лечащим врачом, прежде чем использовать добавки с продуктами питания или вместо них, и призывают население обращаться за советом к врачу о том, как улучшить свое здоровье, а не ставить себе диагноз.

Взаимодействия

Чай и кофе содержат дубильные вещества, химические вещества, которые могут взаимодействовать с тиамином, что затрудняет его усвоение.

Некоторые химические вещества в сырых моллюсках и рыбе могут разрушать тиамин, что может привести к его дефициту при употреблении в больших количествах.Приготовление пищи разрушает эти химические вещества, но также разрушает тиамин.

Преимущества, дозировка, источники питания и симптомы дефицита

Витамин B6 - это витамин, который оказывает благотворное влияние на центральную нервную систему и обмен веществ. Его функции включают превращение пищи в энергию и помощь в создании нейромедиаторов, таких как серотонин и дофамин.

Витамин B6 - один из восьми витаминов группы B. Эта группа витаминов важна для правильного функционирования клеток. Они помогают метаболизму, созданию клеток крови и сохранению здоровья клеток.

Витамин B6, также известный как пиридоксин, является водорастворимым витамином, что означает, что он растворяется в воде. Организм не накапливает витамин B6 и не выделяет его избыток с мочой, поэтому людям необходимо получать достаточно витамина B6 каждый день.

В этой статье рассматривается польза для здоровья и пищевые источники витамина B6, а также суточные потребности человека в этом витамине. Также обсуждается дефицит и добавки.

Витамин B6 выполняет множество функций в организме и участвует в более чем 100 ферментативных реакциях.Одна из его основных ролей - помочь организму перерабатывать белки, жиры и углеводы для получения энергии.

Этот витамин также участвует в:

  • функции иммунной системы
  • развитии мозга во время беременности и младенчества
  • создании нейромедиаторов, в том числе серотонина и дофамина
  • создания гемоглобина, который является частью красных кровяных телец, переносящих кислород.

Дефицит витамина B6 в США встречается нечасто. Большинство людей получают достаточное количество пищи.

В следующих разделах рассматриваются некоторые эффекты витамина B6 на здоровье человека.

Функции мозга

Витамин B6 помогает создавать нейротрансмиттеры, которые являются важными химическими посредниками в мозге. Это также помогает регулировать использование энергии мозгом.

Некоторые исследования показывают, что дефицит витамина B6 может быть связан со снижением когнитивных функций и деменцией.

По данным Управления диетических добавок, исследования показали, что у пожилых людей с более высоким уровнем витамина B6 в крови лучше память.

Однако существует мало доказательств того, что прием добавок витамина B6 улучшает когнитивные функции или настроение у людей с деменцией или без нее.

Тошнота во время беременности

Обзорное исследование, проведенное в 2016 году, сообщает, что прием пиридоксина может помочь при легких симптомах тошноты и рвоты во время беременности по сравнению с плацебо.

Также сообщается, что прием комбинации пиридоксина и доксиламина может помочь при умеренных симптомах.

На основании исследования Американский конгресс акушеров и гинекологов (ACOG) рекомендует добавки витамина B6 в качестве безопасного, отпускаемого без рецепта средства от тошноты во время беременности.

Защита от загрязнения воздуха

Исследование, опубликованное в 2017 году, показало, что витамин B6 может помочь защитить людей от вредного воздействия загрязнения воздуха за счет снижения воздействия загрязнения на эпигеном.

Исследователи надеются, что их результаты могут привести к новым мерам по предотвращению эпигенетических изменений, которые могут возникнуть в результате воздействия загрязнения воздуха.

Всемирная организация здравоохранения сообщила, что в 2016 году 91% населения мира проживал в местах, где не соблюдались официальные нормативы качества воздуха.

Ряд факторов влияет на суточную потребность человека в витамине B6, поскольку он влияет на несколько аспектов метаболизма человека.

Согласно ODS, рекомендуемые диетические нормы (RDA) для витамина B6 составляют:

Большинство продуктов содержат некоторое количество витамина B6. Люди с хорошо сбалансированным питанием не склонны к развитию дефицита. Заболевания и некоторые лекарства могут привести к дефициту.

Хорошими источниками витамина B6 являются следующие:

  • нут (1 стакан) обеспечивает 1.1 миллиграмм (мг) или 65% суточной нормы (DV)
  • говяжья печень (3 унции) обеспечивает 0,9 мг или 53% DV
  • желтоперый тунец (3 унции) обеспечивает 0,9 мг или 53% DV
  • жареная куриная грудка (3 унции) обеспечивает 0,5 мг или 29% СН.
  • картофель (1 стакан) обеспечивает 0,4 мг или 25% СН.
  • банан (средний) обеспечивает 0,4 мг или 25% СН.
  • тофу (полстакана) обеспечивает 0,1 мг или 6% DV
  • орехи (1 унция) обеспечивают 0,1 мг или 6% DV

Другие источники B6 включают:

  • обогащенные продукты, такие как сухие завтраки
  • лосось
  • индейка
  • соус маринара
  • говяжий фарш
  • вафли
  • булгур
  • творог
  • тыква
  • рис
  • изюм
  • лук
  • шпинат
  • арбуз

Дефицит в США встречается редко.S., но они могут развиться, если человек плохо всасывается в кишечнике или принимает эстрогены, кортикостероиды, противосудорожные препараты или некоторые другие лекарства.

Многие дефициты витамина B6 связаны с низким уровнем других витаминов группы B, таких как витамин B12 и фолиевая кислота.

Длительное чрезмерное употребление алкоголя может в конечном итоге привести к дефициту B6, так же как и гипотиреоз и диабет.

Признаки и симптомы дефицита витамина B6 включают:

В редких случаях дефицит витамина B6 может привести к синдрому, подобному пеллагре, например:

  • себорейный дерматит
  • воспаление языка или глоссит
  • воспаление и растрескивание губ, известное как хейлоз

У младенцев судороги могут сохраняться даже после лечения противосудорожными средствами.

Некоторые недостатки, например периферическая невропатия, могут сохраняться на всю жизнь.

От 28 до 36% людей в Соединенных Штатах принимают витаминные добавки, содержащие витамин B6. Добавки доступны в форме капсул или таблеток.

Большинство людей всех возрастов в США потребляют достаточное количество B6 и не нуждаются в добавках.

Те, у кого более высокая вероятность иметь низкий уровень B6, включают:

  • людей, употребляющих чрезмерное количество алкоголя
  • людей с ожирением
  • беременных или кормящих грудью

Нет никаких доказательств каких-либо побочных эффектов от употребления алкоголя. много витамина B6 в пище.

Однако данные показали, что прием от 1 до 6 граммов пиридоксина перорально в день в течение 12-40 месяцев может быть связан с тяжелой прогрессирующей сенсорной невропатией и потерей контроля над движениями тела.

В Рекомендациях по питанию для американцев на 2015–2020 годы рекомендуется, чтобы большинство питательных веществ поступало из продуктов. Они поощряют употребление сбалансированной диеты с продуктами, богатыми питательными веществами и большим количеством пищевых волокон.

Витамин B6 - важный витамин для многих процессов в организме, включая нервную систему и обмен веществ.Организм не накапливает этот витамин, поэтому люди должны получать его из своего рациона каждый день.

Большинство американцев получают достаточное количество витамина B6 из своего рациона. В противном случае врач может порекомендовать изменение диеты или прием добавок витамина B6.

Комплекс витаминов группы В, источники и преимущества

Комплексный витамин AB обычно содержит восемь витаминов группы B: B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), B3 (ниацин), B5 (пантотеновая кислота), B6 ​​(пиридоксин), B7 (биотин), B9 (фолиевая кислота) и B12. (кобаламин).

Витамины комплекса B, содержащиеся в мясе, листовой зелени, молочных продуктах, бобах, горохе, цельном или обогащенном зерне, помогают организму вырабатывать энергию из пищи, которую вы едите, образовывать красные кровяные тельца и играть важную роль в определенных функциях организма. Внимательно изучите преимущества, признаки дефицита и источники пищи для каждого из этих витаминов группы B.

Веривелл / Джошуа Сон

B1 (тиамин)

Польза для здоровья

  • Критично для роста, развития и функционирования клеток в организме
  • Помогает организму использовать углеводы из пищи для производства энергии
  • Необходим для здоровья мозга, мышц и нервной системы

Симптомы дефицита

  • Бери-бери
  • Сердечно-сосудистые симптомы
  • Усталость
  • Раздражительность
  • Кратковременная потеря памяти
  • Слабость
  • Похудание

Источники пищи

Общие пищевые источники витамина B1 включают обогащенные хлопья для завтрака, обогащенные и цельнозерновые продукты (хлеб, хлопья для завтрака, рис, лапшу и муку), зародыши пшеницы, свинину, форель, черную фасоль, мидии и тунец.

B2 (рибофлавин)

Польза для здоровья

  • Сохраняет здоровье глаз, нервной системы и кожи
  • Помогает преобразовывать пищу в энергию
  • Необходим для производства и роста красных кровяных телец
  • Работает с другими витаминами группы B (помогает преобразовать B6 в пригодную для использования форму и способствует производству ниацина)

Симптомы дефицита

  • Трещины в уголках рта
  • Выпадение волос
  • Светочувствительность
  • Кожные заболевания
  • Боль в горле
  • Отек рта и горла
  • Опухшие, потрескавшиеся губы

Источники пищи

Общие пищевые источники витамина B2 включают молоко и молочные продукты, обогащенные хлопья для завтрака, говяжью печень, моллюски, грибы портобелло, миндаль и курицу.

B3 (ниацин)

Польза для здоровья

  • Помощь в преобразовании пищи в энергию
  • Помогает ферментам в организме правильно функционировать, помогая организму использовать другие витамины группы В, а также создавать и восстанавливать ДНК (генетический материал, содержащийся во всех клетках организма)
  • Помогает работе пищеварительной, нервной систем и кожи
  • Необходим для производства гормонов, таких как половые гормоны и гормоны стресса

Симптомы дефицита

  • Язвы язвы
  • Депрессия
  • Проблемы с пищеварением
  • Усталость
  • Воспаление кожи
  • Пеллагра
  • Плохое кровообращение
  • Рвота

Источники пищи

Общие пищевые источники витамина B3 включают яйца, рыбу, обогащенный хлеб и злаки, рис, орехи, молоко и молочные продукты, курицу, говядину, индейку, баранину, мясные субпродукты, арахис.

B5 (пантотеновая кислота)

Польза для здоровья

  • Расщепляет жиры и углеводы для получения энергии
  • Помогает организму усваивать другие витамины, например, рибофлавин.
  • Играет роль в выработке половых гормонов и гормонов стресса в надпочечниках и в нейротрансмиттерах
  • Витамин B5 необходим для выработки эритроцитов и холестерина

Симптомы дефицита

  • Горящие ноги
  • Депрессия
  • Усталость
  • Бессонница
  • Раздражительность
  • Боли в животе
  • Инфекции верхних дыхательных путей
  • Рвота

Источники пищи

Общие пищевые источники витамина B5 включают мясо, авокадо, брокколи, капусту, яйца, молоко, грибы, обогащенные злаки, мясные субпродукты, птицу, картофель и бобовые.

B6 (Пиридоксин)

Польза для здоровья

  • Участвует в иммунной функции, развитии и функционировании мозга
  • Необходим организму для использования и хранения белков и углеводов из пищи (в форме гликогена, запасенной энергии в мышцах и печени)
  • Требуется для более чем 100 ферментативных реакций в организме. Он помогает в образовании гемоглобина (вещества в красных кровяных тельцах, которое переносит кислород через кровь), нейротрансмиттеров и гормонов, которые влияют на настроение и регулируют часы организма.

Симптомы дефицита

  • Депрессия
  • Сложность концентрации
  • Раздражительность
  • Слабость мышц
  • Нервозность
  • Кратковременная потеря памяти

Источники пищи

Общие пищевые источники витамина B6 включают нут, говяжью печень, тунец, лосось, куриную грудку, обогащенные хлопья для завтрака, картофель, индейку, фрукты (кроме цитрусовых) и говядину.

B7 (биотин)

Польза для здоровья

  • Помогает организму преобразовывать жиры, углеводы и белки из пищи, которую вы едите, в энергию
  • Необходим для получения жирных кислот
  • Способствует росту и здоровью костей и волос

Симптомы дефицита

  • Гвозди ломкие
  • Сухие глаза
  • Истончение или выпадение волос
  • Мышечные боли
  • Сыпь на коже вокруг глаз, носа, рта или других слизистых оболочек

Источники пищи

Общие пищевые источники витамина B7 включают говяжью печень, яичный желток, зародыши пшеницы, свинину, говядину, семена подсолнечника, сладкий картофель, миндаль, цельнозерновые продукты, сардины, шпинат и брокколи.

B9 (фолиевая кислота)

Польза для здоровья

  • Помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца
  • Необходим, чтобы помочь клеткам производить и поддерживать ДНК
  • Снижает риск врожденных дефектов мозга и позвоночника, таких как расщелина позвоночника

Симптомы дефицита

  • Диарея
  • Забывчивость
  • Гингивит
  • Раздражительность
  • Потеря аппетита
  • Слабый рост
  • Одышка
  • Воспаление языка

Источники пищи

Общие пищевые источники витамина B9 (фолиевая кислота) включают шпинат, говяжью печень, брокколи, брюссельскую капусту, фасоль и бобовые, спаржу, апельсиновый сок, арахис, авокадо, темную листовую зелень, обогащенные злаки и лосось.

B12 (кобаламин)

Польза для здоровья

  • Помогает поддерживать здоровье нервной системы и эритроцитов
  • Важен для белкового обмена
  • Требуется для образования красных кровяных телец и ДНК

Симптомы дефицита

  • Запор
  • Усталость
  • Отсутствие аппетита
  • Мегалобластная анемия
  • Повреждение нерва
  • Онемение и покалывание в пальцах рук и ног
  • Слабость
  • Похудание

Источники пищи

Общие пищевые источники витамина B12 содержатся в основном в продуктах животного происхождения, таких как говяжья печень (и другие мясные субпродукты), моллюски и другие моллюски, говядина, курица, рыба, яйца, молоко и другие молочные продукты, а также некоторые обогащенные злаки.

использует

Сторонники утверждают, что, играя ключевую роль в превращении пищи в топливо, комплекс витаминов группы В может помочь при различных состояниях, включая тревогу, депрессию, сердечные заболевания и предменструальный синдром (ПМС).

Кроме того, некоторые люди принимают комплекс витаминов B для увеличения энергии, улучшения настроения, улучшения памяти, улучшения здоровья кожи и волос и стимуляции иммунной системы.

Хотя большинство людей, которые придерживаются разнообразной диеты, получают достаточное количество витаминов группы B из пищи, некоторые люди подвержены повышенному риску дефицита, особенно те, кто старше 50 лет, принимают антацидные препараты или страдают глютеновой болезнью, болезнью Крона, гастритом или другие расстройства пищеварения.

Если вы перенесли операцию по снижению веса или желудка, регулярно употребляете алкоголь или придерживаетесь вегетарианской или веганской диеты, вы можете быть более склонны к дефициту. Беременным и кормящим женщинам может потребоваться больше витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты.

B Комплексные побочные эффекты

Хотя добавки комплекса B водорастворимы и не задерживаются в организме надолго, большие дозы витаминов в форме добавок могут вызывать определенные побочные эффекты:

  • B3 (ниацин) : покраснение кожи или боль, повышенный уровень сахара в крови и токсичность для печени
  • B6 (пиридоксин) : B6 может вызывать повреждение нервов, кожные поражения, ухудшение функции почек и повышенный риск сердечного приступа, инсульта и смерти у людей с диабетом и прогрессирующим заболеванием почек.Исследования связывают высокие дозы витамина B6 со слегка повышенным риском перелома бедра и повышенным риском рака легких (при приеме с витамином B12).
  • B9 (фолиевая кислота) : Витамин B6 может привести к повреждению почек, повышению инсулинорезистентности у потомства, снижению активности естественных клеток-киллеров у пожилых женщин и может быть связан с повышенным риском некоторых видов рака. Это также может скрыть диагноз дефицита витамина B12.
  • B12 (кобаламин) : было обнаружено, что витамин B12 ускоряет снижение функции почек и увеличивает риск сердечно-сосудистых событий у людей с нарушением функции почек.Высокие дозы витамина B12, принимаемые с фолиевой кислотой, были связаны с повышенным риском рака и смертности, наряду с угревой сыпью и розацеа у некоторых людей.

Для каждого витамина B существует допустимый дневной уровень потребления (UL), который превышает потребности большинства людей. Получение большего, чем UL, увеличивает ваши шансы на побочные эффекты.

Слово Verywell

Чтобы оставаться здоровыми, большинство людей могут получить то, что им нужно, придерживаясь разнообразной сбалансированной диеты, состоящей из вкусных продуктов, естественно богатых витамином B, таких как листовая зелень, орехи, фасоль и бобовые, цельнозерновые, нежирный белок, грибы и яйца.Нет веских доказательств в пользу приема чрезмерного количества витаминов группы B, если у вас их нет.

Если вы не получаете достаточного количества витамина B из своего рациона, прием добавок витамина B может быть полезным для некоторых людей. Дефицит витаминов группы В может вызывать ряд симптомов, включая усталость, анемию, потерю аппетита, депрессию, боли в животе, мышечные спазмы, выпадение волос и экзему.

Просто не забудьте проконсультироваться со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли вам комплексная добавка B (и если да, то соответствующее количество с учетом общей ежедневной суммы, которую вы получаете с пищей и добавками).

Информация о витамине B1 (тиамин) | Гора Синай

Амброуз, М.Л., Боуден С.К., Уилан Г. Лечение тиамином и функция рабочей памяти у людей с алкогольной зависимостью: предварительные результаты. Алкоголь Clin Exp Res . 2001; 25 (1): 112-16.

Bonucchi J, Hassan I, Policeni B, Kaboli P. Тиреотоксикоз, связанный с энцефалопатией Вернике. J Gen Intern Med . 2008; 23 (1): 106-109.

Bruno EJ Jr, Ziegenfuss TN.Водорастворимые витамины: результаты исследований. Curr Sports Med Rep . 2005 август; 4 (4): 207-13. Рассмотрение.

Costantini A, Pala MI. Тиамин и усталость при воспалительных заболеваниях кишечника: открытое пилотное исследование. Дж. Альтернативная медицина . 2013; 19 (8): 704-8.

Камминг Р.Г., Митчелл П., Смит В. Диета и катаракта: исследование глаз Голубых гор. Офтальмология . 2000; 107 (3): 450-56.

Дарофф. Неврология Брэдли в клинической практике . 6-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012.

ДиНиколантонио Дж. Дж., Ниази А. К., Лави С. Дж., О'Киф Дж. Х., Вентура Х.О. Добавки тиамина для лечения сердечной недостаточности: обзор литературы. Застойная сердечная недостаточность . 2013; 19 (4): 214-22.

Gibson GE, Blass JP. Тиаминзависимые процессы и стратегии лечения нейродегенерации. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал . 2007 августа 8; [Epub перед печатью].

Isenberg-Grzeda E, Chabon B, Nicolson SE. Назначение тиамина пациентам с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя: насколько хорошо мы себя чувствуем? Дж. Аддикт Мед .2014; 8 (1): 1-5.

Jacques PF, Chylack LT Jr, Hankinson SE и др. Длительное потребление питательных веществ и раннее возрастное помутнение хрусталика. Арочный офтальмол . 2001; 119 (7): 1009-19.

Клигман: Учебник по педиатрии Нельсона . 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2011: глава 46.

Kuzniarz M, Mitchell P, Cumming RG, Flood VM. Использование витаминных добавок и катаракта: исследование глаз Голубых гор. Ам Дж. Офтальмол . 2001; 132 (1): 19-26.

Лонсдейл Д. Обзор биохимии, метаболизма и клинических преимуществ тиамина (е) и его производных. Альтернативная медицина на основе доказательств и дополнений . 2006 Март; 3 (1): 49-59.

Lu'o'ng K, Nguyen LT. Роль тиамина в болезни Альцгеймера. Am J Alzheimers Dis Other Demen . 2011; 26 (8): 588-98.

McPherson & Pincus: Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов . 21-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2007 г.

Мунен М., Ланселотти П., Бец Р., Ламбермонт Б., Пиерард Л. Берибери. Рев Мед Льеж . 2007; 62 (7-8): 523-30.

Национальная академия наук. Рекомендуемая диета (DRI): рекомендуемая доза для физических лиц, витамины. По состоянию на 1 июня 2011 г.

Raschke M, et al. Для биосинтеза витамина B1 в растениях необходим незаменимый белок кластера железа и серы THIC. Proc Natl Acad Sci. США . 2007; 104 (49): 19637-42.

Rodriquez-Martin JL, Qizilbash N, Lopez-Arrieta JM.Тиамин при болезни Альцгеймера (Кокрановский обзор). Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; 2: CD001498.

Roman-Campos D, Cruz JS. Современные аспекты недостаточности тиамина для работы сердца. Life Sci . 2014; 98 (1): 1-5.

Сарма С., Георгиаде М. Оценка питания и поддержка пациента с острой сердечной недостаточностью. Curr Opin Crit Care . Октябрь 2010; 16 (5): 413-18. Рассмотрение.

Sica DA. Петлевые диуретики, баланс тиамина и сердечная недостаточность. Застойная сердечная недостаточность . 2007 июль-август; 13 (4): 244-47.

Soukoulis V, Dihu JB, Sole M, Anker SD, Cleland J, Fonarow GC, Metra M, Pasini E, Strzelczyk T, Taegtmeyer H, Gheorghiade M. Дефицит микронутриентов неудовлетворенная потребность при сердечной недостаточности. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009 27 октября; 54 (18): 1660-1673. Рассмотрение.

Thomson AD, Marshall EJ. Лечение пациентов с риском развития энцефалопатии Вернике по месту жительства. Спирт . 2006 март-апрель; 41 (2): 159-67.Epub 2005 29 декабря.

Томпсон Дж. Витамины, минералы и добавки: часть вторая. Общественная практика . 2005 Октябрь; 78 (10): 366-8. Рассмотрение.

Витте К.К., Кларк А.Л., Клеланд JG. Хроническая сердечная недостаточность и микроэлементы. Дж. Ам Кол Кардиол . 2001; 37 (7): 1765-74.

Витамин B1, B2, B3, B5 и B6 и иммунная система

Глава

Первый онлайн:

  • 2 Цитаты
  • 10 Упоминания
  • 1.3k Загрузки

Abstract

Витамины и минералы, кроме белков, углеводов и жиров, необходимы для жизни. Витамины группы B являются водорастворимыми витаминами и не могут накапливаться в организме; таким образом, требуется ежедневное потребление. В частности, витамины группы B необходимы для правильного функционирования цикла метилирования, синтеза ДНК, а также восстановления и поддержания фосфолипидов. Снижение функции метилирования приводит к хроническим неврологическим расстройствам.Витамин B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), B3 (ниацин), B5 (пантотеновая кислота) и B6 (пиридоксин) способствуют преобразованию пищи в энергию и необходимы для здоровой кожи, мышц, мозга и нервной системы. Кроме того, пантотеновая кислота участвует в производстве липидов (жиров), нейромедиаторов, гормонов, гемоглобина и пиридоксина и играет ключевую роль в нарушении сна, аппетита и настроения.

Ключевые слова

Иммунная система Ниацин Пантотеновая кислота Пиридоксин Рибофлавин Тиамин Витамин B Витамин B1 Витамин B2 Витамин B3 Витамин B5 Витамин B6 Дефицит витамина B

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в систему

, чтобы проверить доступ.

Примечания

Благодарности

VA была поддержана стартовыми фондами Колледжа здравоохранения и биомедицины Университета Виктории, а KM была поддержана стипендией проректора Университета Виктории. VA и KM также были поддержаны Институтом здоровья и спорта, механизмов и вмешательств в программе здоровья и болезней Университета Виктории, Австралия.

Ссылки

  1. 1.

    Mikkelsen K, Hallam K, Stojanovska L, Apostolopoulos V.Спреды на основе дрожжей уменьшают беспокойство и стресс. J Funct Foods. 2018; 40: 471–6.

    CrossRefGoogle Scholar
  2. 2.

    Миккельсен К., Стояновска Л., Апостолопулос В. Эффекты витамина B при депрессии. Curr Med Chem. 2016; 23 (38): 4317–37.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. 3.

    Миккельсен К., Стояновска Л., Поленакович М., Босевски М., Апостолопулос В. Физические упражнения и психическое здоровье. Maturitas. 2017; 106: 48–56.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. 4.

    Миккельсен К., Стояновска Л., Пракаш М., Апостолопулос В. Влияние витамина B на иммунную / цитокиновую сеть и их участие в депрессии. Maturitas. 2017; 96: 58–71.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. 5.

    Миккельсен К., Стояновска Л., Тангалакис К., Босевски М., Апостолопулос В. Когнитивное снижение: взгляд на витамин B. Maturitas. 2016; 93: 108–13.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. 6.

    Lee BY, Yanamandra K, Bocchini JA Jr.Дефицит тиамина: возможная основная причина некоторых опухолей? (рассмотрение). Онкол Реп. 2005; 14 (6): 1589–92.

    PubMedGoogle Scholar
  7. 7.

    Meador K, Loring D., Nichols M, Zamrini E, Rivner M, Posas H, et al. Предварительные данные о применении высоких доз тиамина при деменции альцгеймеровского типа. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1993. 6 (4): 222–9.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. 8.

    Немазанникова Н., Миккельсен К., Стояновска Л., Блатч Г.Л., Апостолопулос В. Есть ли связь между витамином B и рассеянным склерозом? Med Chem.2018; 14 (2): 170–80.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. 9.

    Nolan KA, Black RS, Sheu KF, Langberg J, Blass JP. Испытание тиамина при болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 1991. 48 (1): 81–3.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  10. 10.

    Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF, Finkel RS, Gropman AL, et al. Электронная книга Сваймана по детской неврологии: принципы и практика. Эдинбург: Elsevier Health Sciences; 2017. с. e929.

    Google Scholar
  11. 11.

    Джхала СС, Хейзелл А.С. Моделирование патофизиологии нейродегенеративных заболеваний при дефиците тиамина: последствия нарушения окислительного метаболизма. Neurochem Int. 2011. 58 (3): 248–60.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  12. 12.

    Ferguson M, Dalve-Endres AM, McRee RC, Langlais PJ. Повышенная дегрануляция тучных клеток в таламусе на ранних стадиях, предшествующих повреждению, экспериментальной модели энцефалопатии Вернике. J Neuropathol Exp Neurol. 1999. 58 (7): 773–83.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  13. 13.

    Онодера К., Маэяма К., Ватанабе Т. Региональные изменения уровней гистамина в головном мозге после вызванного диетой дефицита тиамина у крыс. Jpn J Pharmacol. 1988. 47 (3): 323–6.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  14. 14.

    Ke ZJ, Bowen WM, Gibson GE. Периферические воспалительные механизмы модулируют активацию микроглии в ответ на легкое нарушение окислительного метаболизма. Neurochem Int. 2006. 49 (5): 548–56.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  15. 15.

    Spinas E, Saggini A, Kritas SK, Cerulli G, Caraffa A, Antinolfi P, et al.Взаимодействие между витамином B и иммунитетом. Средства для гомеостаза J Biol Regul. 2015; 29 (2): 283–8.

    PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  16. 16.

    Ke ZJ, Calingasan NY, Karuppagounder SS, DeGiorgio LA, Volpe BT, Gibson GE. Делеция CD40L задерживает гибель нейронов в модели нейродегенерации из-за легкого нарушения окислительного метаболизма. J Neuroimmunol. 2005. 164 (1–2): 85–92.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  17. 17.

    Calingasan NY, Chun WJ, Park LC, Uchida K, Gibson GE.Окислительный стресс связан с региональной гибелью нейронов при дефиците тиамина. J Neuropathol Exp Neurol. 1999. 58 (9): 946–58.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  18. 18.

    Божич И., Савич Д., Лакета Д., Белобаба И., Миленкович И., Пекович С. и др. Бенфотиамин ослабляет воспалительную реакцию в микроглии BV-2, стимулированной LPS. PLoS One. 2015; 10 (2): e0118372.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  19. 19.

    Shoeb M, Ramana KV.Противовоспалительные эффекты бенфотиамина опосредуются регулированием пути арахидоновой кислоты в макрофагах. Free Radic Biol Med. 2012. 52 (1): 182–90.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  20. 20.

    Olkowski AA, Gooneratne SR, Christensen DA. Влияние диет с высоким содержанием серы и различных концентраций меди, молибдена и тиамина на фагоцитарную и кандидатную активность нейтрофилов у овец in vitro. Res Vet Sci. 1990. 48 (1): 82–6.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  21. 21.

    Molina PE, Yousef KA, Smith RM, Tepper PG, Lang CH, Abumrad NN. Дефицит тиамина снижает вызванное эндотоксином повышение выработки глюкозы в печени. Am J Clin Nutr. 1994. 59 (5): 1045–9.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  22. 22.

    Ottinger CA, Honeyfield DC, Densmore CL, Iwanowicz LR. Влияние дефицита тиамина на Т-клеточную и независимую от Т-клеток продукцию антител у озерной форели. J Aquat Anim Health. 2012; 24 (4): 258–73.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  23. 23.

    Кунисава Дж., Сугиура Й., Уэйк Т, Нагатаке Т, Сузуки Х., Нагасава Р. и др. Режим биоэнергетического метаболизма во время дифференцировки B-клеток в кишечнике определяет четкую потребность в витамине B1. Cell Rep. 2015; 13 (1): 122–31.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  24. 24.

    Wen LM, Jiang WD, Liu Y, Wu P, Zhao J, Jiang J, et al. Оценка влияния дефицита тиамина на кишечный иммунитет молодого белого амура (Ctenopharyngodon idella). Fish Shellfish Immunol.2015; 46 (2): 501–15.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  25. 25.

    Ji Z, Fan Z, Zhang Y, Yu R, Yang H, Zhou C и др. Дефицит тиамина способствует инфильтрации Т-лимфоцитов при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите: участие CCL2. J Immunol. 2014. 193 (5): 2157–67.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  26. 26.

    Zaringhalam J, Akbari A, Zali A, Manaheji H, Nazemian V, Shadnoush M, et al. Длительное лечение витамином B1 и снижение провоспалительных цитокинов в сыворотке, гипералгезия и отек лап при адъювантном артрите.Basic Clin Neurosci. 2016; 7 (4): 331–40.

    PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  27. 27.

    Kurashige S, Akuzawa Y, Fujii N, Kishi S, Takeshita M, Miyamoto Y. Влияние комплекса витаминов B на иммунодефицит, вызванный хирургическим вмешательством у больных раком желудка. Jpn J Exp Med. 1988. 58 (4): 197–202.

    PubMedGoogle Scholar
  28. 28.

    Дакшинамурти К. Витамины и их производные в профилактике и лечении заболеваний, связанных с метаболическим синдромом (диабет).Может J Physiol Pharmacol. 2015; 93 (5): 355–62.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  29. 29.

    Aleszczyk J, Mielanjin W., Chomicz T., Gurynowicz W., Osakowicz I, Suszko L, et al. Оценка витаминного и иммунного статуса больных хроническим небным тонзиллитом. Otolaryngologia Polska / Otolaryngol Pol. 2001; 55 (1): 65–7.

    PubMedGoogle Scholar
  30. 30.

    Mazur-Bialy AI, Pochec E, Plytycz B. Иммуномодулирующий эффект дефицита и обогащения рибофлавина - обратимый патологический ответ по сравнению с подавлением воспалительной активации.J. Physiol Pharmacol. 2015; 66 (6): 793–802.

    PubMedGoogle Scholar
  31. 31.

    Mazur-Bialy AI, Pochec E. Дефицит витамина B2 усиливает провоспалительную активность адипоцитов, что влияет на развитие инсулинорезистентности и метаболического синдрома. Life Sci. 2017; 178: 9–16.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  32. 32.

    Ghazarian L, Caillat-Zucman S, Houdouin V. Связанные со слизистой оболочкой инвариантные Т-клеточные взаимодействия с комменсальными и патогенными бактериями: потенциальная роль в противомикробном иммунитете у ребенка.Фронт Иммунол. 2017; 8: 1837.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  33. 33.

    Mazur-Bialy AI, Pochec E. Ингибирование HMGB1 при воспалении, вызванном зимозаном: потенциальное терапевтическое действие рибофлавина. Arch Immunol Ther Exp. 2016; 64 (2): 171–6.

    CrossRefGoogle Scholar
  34. 34.

    Toyosawa T., Suzuki M, Kodama K, Araki S. Усиление аминокислотой терапевтического эффекта высокоочищенного витамина B2 у мышей с шоком, индуцированным липополисахаридами.Eur J Pharmacol. 2004. 493 (1–3): 177–82.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  35. 35.

    Dey S, Bishayi B. Рибофлавин вместе с антибиотиками уравновешивает активные формы кислорода и воспалительные цитокины и контролирует инфекцию Staphylococcus aureus, усиливая функцию макрофагов мыши и регулируя воспаление. J Inflamm. 2016; 13:36.

    CrossRefGoogle Scholar
  36. 36.

    Mazur-Bialy AI, Kolaczkowska E, Plytycz B. Модуляция перитонита, вызванного зимозаном, путем совместной, предварительной или последующей инъекции рибофлавина самцам швейцарских мышей.Life Sci. 2012. 91 (25–26): 1351–7.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  37. 37.

    Schramm M, Wiegmann K, Schramm S, Gluschko A, Herb M, Utermohlen O, et al. Дефицит рибофлавина (витамина B2) нарушает прайминг и защиту NADPH-оксидазы 2 (Nox2) против Listeria monocytogenes. Eur J Immunol. 2014; 44 (3): 728–41.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  38. 38.

    Аль-Харби Н.О., имам Ф., Надим А., Аль-Харби М.М., Икбал М., Ахмад С.Ф. Гепатотоксичность у крыс, вызванная тетрахлорметаном, устраняется обработкой рибофлавином.Int Immunopharmacol. 2014; 21 (2): 383–8.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  39. 39.

    Chen L, Feng L, Jiang WD, Jiang J, Wu P, Zhao J, et al. Иммунная функция кишечника, антиоксидантный статус и экспрессия мРНК белков плотных контактов у молодого амура (Ctenopharyngodon idella), получавшего диету с дефицитом рибофлавина. Fish Shellfish Immunol. 2015; 47 (1): 470–84.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  40. 40.

    Long L, He JZ, Chen Y, Xu XE, Liao LD, Xie YM, et al.Истощение рибофлавина способствует онкогенезу в клетках HEK293T и NIh4T3, поддерживая пролиферацию клеток и регулируя транскрипцию генов, связанных с клеточным циклом. J Nutr. 2018; 148 (6): 834–43.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  41. 41.

    Xin Z, Pu L, Gao W, Wang Y, Wei J, Shi T, et al. Дефицит рибофлавина вызывает значительное изменение протеомных профилей в клетках HepG2. Научный отчет 2017; 7: 45861.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  42. 42.

    Kjer-Nielsen L, Patel O, Corbett AJ, Le Nours J, Meehan B., Liu L, et al.MR1 представляет микробные метаболиты витамина B клеткам MAIT. Природа. 2012. 491 (7426): 717–23.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  43. 43.

    Кумар В., Ахмад А. Роль клеток MAIT в иммунопатогенезе воспалительных заболеваний: новые игроки в старой игре. Int Rev Immunol. 2018; 37 (2): 90–110.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  44. 44.

    MacKay D, Hathcock J, Guarneri E. Ниацин: химические формы, биодоступность и влияние на здоровье. Nutr Rev.2012. 70 (6): 357–66.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  45. 45.

    Smesny S, Baur K, Rudolph N, Nenadic I, Sauer H. Изменения кожной чувствительности к ниацину при рецидивирующем униполярном депрессивном расстройстве. J влияет на Disord. 2010. 124 (3): 335–40.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  46. 46.

    Karacaglar E, Atar I, Altin C, Йетис B, Cakmak A, Bayraktar N, Coner A, Ozin B, Muderrisoglu H. Влияние ниацина на воспаление у пациентов с элевацией сегмента ST Острый коронарный синдром.Acta Cardiol Sin. 2015; 31 (2): 120.

    Google Scholar
  47. 47.

    Монтсеррат-де-ла-Пас С., Родригес Д., Кардело М.П., ​​Наранхо М.К., Бермудес Б., Абиа Р. и др. Влияние экзогенных жирных кислот и ниацина на пластичность моноцитов-макрофагов человека. Mol Nutr Food Res. 2017; 61 (8): 1600824.

    CrossRefGoogle Scholar
  48. 48.

    Graff EC, Fang H, Wanders D, Judd RL. Противовоспалительные эффекты рецептора гидроксикарбоновой кислоты 2. Metab Clin Exp. 2016; 65 (2): 102–13.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  49. 49.

    Offermanns S, Schwaninger M. Пищевая или фармакологическая активация HCA (2) облегчает нейровоспаление. Тенденции Мол Мед. 2015; 21 (4): 245–55.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  50. 50.

    Digby JE, Martinez F, Jefferson A, Ruparelia N, Chai J, Wamil M, et al. Противовоспалительные эффекты никотиновой кислоты в моноцитах человека опосредуются GPR109A-зависимыми механизмами. Артериосклер Thromb Vasc Biol.2012. 32 (3): 669–76.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  51. 51.

    Ferreira RG, Matsui TC, Gomides LF, Godin AM, Menezes GB, de Matos Coelho M, et al. Ниацин подавляет индуцированную каррагинаном миграцию нейтрофилов у мышей. Arch Pharmacol Наунин Шмидеберг. 2013. 386 (6): 533–40.

    CrossRefGoogle Scholar
  52. 52.

    John CM, Ramasamy R, Al Naqeeb G, Al-Nuaimi AH, Adam A. Добавка никотинамида защищает гестационных диабетических крыс за счет снижения окислительного стресса и усиления иммунных ответов.Curr Med Chem. 2012. 19 (30): 5181–6.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  53. 53.

    Wu BJ, Yan L, Charlton F, Witting P, Barter PJ, Rye K-A. Доказательства того, что ниацин подавляет острое сосудистое воспаление и улучшает эндотелиальную дисфункцию независимо от изменений липидов плазмы. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2010; 30: 968–75.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  54. 54.

    Feng L, Li SQ, Jiang WD, Liu Y, Jiang J, Wu P и др. Дефицит пищевого ниацина нарушает иммунную функцию слизистой оболочки кишечника за счет регуляции кишечных сигнальных путей NF-kappaB, Nrf2 и MLCK у молодого белого амура (Ctenopharyngodon idella).Fish Shellfish Immunol. 2016; 49: 177–93.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  55. 55.

    Салем Х.А., Вади В. Влияние ниацина на воспаление и ангиогенез на мышиной модели язвенного колита. Научный доклад 2017; 7 (1): 7139.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  56. 56.

    Yong LC, Petersen MR. Высокое потребление ниацина с пищей связано со снижением частоты транслокаций хромосом у пилотов авиакомпаний. Br J Nutr. 2011; 105 (4): 496–505.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  57. 57.

    Салехи-Абаргуэй А., Эсмаиллзаде А., Азадбахт Л., Кештели А.Х., Афшар Х., Фейзи А. и др. Предсказывают ли закономерности потребления питательных веществ самооценку тревожности, депрессии и психологического стресса у взрослых? Исследование SEPAHAN. Clin Nutr. 2019; 38: 940–7.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  58. 58.

    Дэвисон К.М., Каплан Б.Дж. Потребление питательных веществ коррелирует с общим психическим состоянием взрослых с расстройствами настроения. Может J Психиатрия. 2012. 57 (2): 85–92.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  59. 59.

    Ханаи М., Эсаши Т. Взаимодействие уровней водорастворимых витаминов с пищей на угнетение развития гонад у растущих самцов крыс, содержащих нарушенный суточный ритм. J Nutr Sci Vitaminol. 2012. 58 (4): 230–9.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  60. 60.

    Смулевич А.Б., Волель Б.А., Терновая Е.С., Никитина Ю.М. Пантогам актив (D-, L-гопантеновая кислота) в лечении когнитивных и тревожных расстройств у пациентов с артериальной гипертензией. Ж. Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова.2015; 115 (12): 40–9.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  61. 61.

    Jung S, Kim MK, Choi BY. Долгосрочная взаимосвязь между потреблением пантотеновой кислоты (витамина B5) с пищей и концентрацией С-реактивного белка у взрослых в возрасте 40 лет и старше. Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2017; 27 (9): 806–16.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  62. 62.

    Gominak SC. Дефицит витамина D изменяет микробиом кишечника, снижая выработку витамина B в кишечнике. Возникающий недостаток пантотеновой кислоты отрицательно влияет на иммунную систему, вызывая «провоспалительное» состояние, связанное с атеросклерозом и аутоиммунитетом.Мед-гипотезы. 2016; 94: 103–7.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  63. 63.

    Li-Mei W, Jie T, Shan-He W., Dong-Mei M, Peng-Jiu Y. Противовоспалительное и антиоксидантное действие декспантенола на острое повреждение легких, вызванное липополисахаридом. мышей. Воспаление. 2016; 39 (5): 1757–63.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  64. 64.

    Сойлу Карапинар О., Пинар Н., Озгур Т., Озджан О., Байрактар ​​Х.С., Курт Р.К. и др. Защитная роль декспантенола на имплантатах эндометрия в экспериментально индуцированной модели эндометриоза крыс.Reprod Sci. 2017; 24 (2): 285–90.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  65. 65.

    Karadag A, Ozdemir R, Kurt A, Parlakpinar H, Polat A, Vardi N, et al. Защитные эффекты декспантенола на экспериментальной модели некротического энтероколита. J Pediatr Surg. 2015; 50 (7): 1119–24.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  66. 66.

    Saliba KJ, Ferru I, Kirk K. Провитамин B5 (пантотенол) подавляет рост паразита внутриэритроцитарной малярии. Противомикробные агенты Chemother.2005. 49 (2): 632–7.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  67. 67.

    Engelking LR. Глава 42 - Биотин и пиридоксин (B6). В: Энгелькинг Л. Р., редактор. Учебник ветеринарной физиологической химии. 3-е изд. Бостон: Academic Press; 2015. стр. 271–5.

    CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.

    Бендер Д.А. Витамин B6: физиология. В: Кабальеро Б., редактор. Энциклопедия питания человека. 3-е изд. Уолтем: Academic Press; 2013. с. 340–50.

    CrossRefGoogle Scholar
  69. 69.

    Дрискелл JA. Потребность человека в витамине B-6. Nutr Res. 1994. 14 (2): 293–324.

    CrossRefGoogle Scholar
  70. 70.

    Lee DG, Lee Y, Shin H, Kang K, Park JM, Kim BK, et al. Судороги, связанные с дефицитом витамина B6 у взрослых. J Epilepsy Res. 2015; 5 (1): 23–4.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  71. 71.

    Rubi B. Дефицит пиридоксаль-5'-фосфата (PLP) может способствовать развитию диабета I типа. Мед-гипотезы. 2012. 78 (1): 179–82.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  72. 72.

    Qian B, Shen S, Zhang J, Jing P. Влияние дефицита витамина B6 на состав и функциональный потенциал популяций Т-клеток. J Immunol Res. 2017; 2017: 2197975.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  73. 73.

    Zheng X, Feng L, Jiang WD, Wu P, Liu Y, Jiang J, et al. Дефицит пиридоксина в пище снижает показатели роста и нарушает иммунную функцию кишечника, связанную с передачей сигналов TOR и NF-kappaB молодого белого амура (Ctenopharyngodon idella).Fish Shellfish Immunol. 2017; 70: 682–700.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  74. 74.

    Каюмов А.Р., Нуреева А.А., Тризна Е.Ю., Газизова Г.Р., Богачев М.И., Штырлин Н.В. и др. Новые производные пиридоксина обладают высокой антибактериальной активностью в отношении клеток стафилококка, залитых биопленкой. Biomed Res Int. 2015; 2015: 8

  75. .

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  76. 75.

    Kobayashi C, Kurohane K, Imai Y.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *