Медный купорос чем вреден для человека: что надо знать о вреде для человека

Может ли быть вреден медный купорос | Здоровье

Содержание

  • 1 Почему медный купорос стоит заменить менее опасными веществами
  • 2 Описание медного купороса
  • 3 Рекомендации для садоводов

Медный купорос — неорганическое соединение, второе название — сульфат меди, или сернокислая медь. На садовом участке и в огороде используется для подкормки почвы микроэлементом, необходимым для наращивания зеленой массы, борьбы с грибковыми заболеваниями и защиты от нашествия вредителей. Плюсы — отсутствие привыкания со стороны патогенных микроорганизмов и насекомых. Минусы — если не следовать инструкции и превысить дозировку, оказывает негативное влияние на состояние растений, грунта и здоровье человека.

Почему медный купорос стоит заменить менее опасными веществами

Это химическое соединение по токсичности относится к 4-му классу опасных препаратов. Если он случайно попадает на кожу или слизистые, появляется ожог. При случайном пероральном употреблении возникают тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Ядовито не только вещество — интоксикацию вызывает вдыхание паров.

При многократных обработках медь накапливается в почвенном слое, попадает в грунтовые воды, что отравляет окружающую среду и замедляет рост и развитие растений. При избыточном содержании в почве этого микроэлемента происходит накопление плодах и есть их становится небезопасно. Аккумуляция в человеческом организме дает толчок к развитию онкологических процессов.

Описание медного купороса

Химическое вещество выпускается в форме гранулированного порошка синего цвета. Содержание меди — 24%. Характерные физические свойства:

  • без запаха и с металлическим привкусом;
  • высокая степень усвоения;
  • быстро растворяется в жидкостях почти всех видов — растворе серной кислоты, воде, спирте;
  • выветривается на воздухе;
  • не сохраняет основных свойств при нагревании свыше 100°С.

Внимание!

Смертельная доза для человека — 1,2 ст л. или 35 г.

Химическая формула – CuSO4 5h3O. Срок годности соединения, выпускающегося для огородников всегда указан на этикетке — он варьируется от 3 месяцев до 2 лет. Можно приобрести следующие виды медного купороса, применяющегося с разными целями:

  1. Подкормочный. Дозировка: 20 г: 10 л воды. Используется не только для восполнения запаса меди, но и для профилактики и лечения заболевания растений.
  2. Выжигающий. Используется для борьбы с плесневыми грибками, обеззараживания почвы, дезинфекции помещений. На участках, обработанных этим соединением, ничего нельзя сажать в течение 1–1,5 лет. Соотношение при разведении — 300-500г: 10 л воды.
  3. Лечебный. Концентрация рабочего раствора, применяемого для лечения поврежденных побегов, подавления активности грибковой флоры и уничтожения насекомых на выше 1% (50-100 г: ведро воды).

Список болезней и вредителей, которые боятся медного купороса, достаточно длинный. С его помощью можно избавиться от истинной и ложной мучнистой росы, антракноза, гнили всех типов, паршой, черного рака. После обработки можно не боятся потери урожая из-за плодожорки, путинных клещей, галлицы, щитовки, капустницы, медяницы и еще многих видов огородных вредителей.

Рекомендации для садоводов

Если есть возможность, медный купорос в чистом виде лучше заменить купронафтом, бордоской или бургундской жидкостью. Во всех этих соединениях содержится медный купорос, но, поскольку его смешивают с иными веществами, токсичность рабочих растворов намного ниже. К тому же при опрыскивании по листу, бордоская и бургунская жидкость действуют эффективнее. Пленка, образующаяся на листьях, более стойкая. При заболеваниях или нашествии вредителей медный купорос лучше заменить Фитоспорином —этот препарат безопаснее.

Опрыскивание микродозами в лечебных или профилактических целях рекомендуется закончить до периода вегетации. Допустимый период — фаза зеленого конуса.

Внимание!

Зеленый конус — это момент, когда на плодовых деревьях и кустарниках набухают почки, то есть становятся бархатистыми на ощупь. У каждого дерева свое время набухания, и именно тогда применение медного купороса или средств, которые его содержат, безопасно и оправданно.

В осенний сезон обработка грунта около дерева и опавших листьев, которые подгребли к стволу для защиты от морозов, предупреждают нашествие вредителей. Бывалые огородники рекомендуют рабочий раствор (100 г: 10 л воды) в чистом виде использовать только для дезинфекции и протравливания старых дупел и обработки больных стволов. Во всех остальных случаях лучше приобрести более современные, менее токсичные средства — Купроксат или ХОМ.

вред для человека, лечение после отравления и попадания средства на кожу

Медь становится основным компонентом для слаженной работы иммунной системы человека и желез внутренней секреции. Она играет немаловажную роль в обмене веществ, входит в состав ферментов для продуцирования кровяных телец (лейкоциты, эритроциты). Без металла невозможно производство современной бытовой, компьютерной техники, кухонной утвари.

Основные потребители меди – транспортная отрасль, текстильная, авиационная, машиностроительная и тяжелая промышленность. Нашли применение меди также в фармацевтической отрасли, она необходима для изготовления препаратов для лечения ожогов, противогрибковых мазей, крема, сорбентов.

В быту люди используют медь в составе средства медный купорос, с его помощью обрабатывают плодовые деревья и кустарники, цветы от вредителей. Раствор не имеет яркого запаха, зато у него характерный горько-терпкий привкус, жидкость обладает антисептическими, вяжущими и дезинфицирующими свойствами.

Вреден ли медный купорос для человека? Опасно, когда нарушается инструкция по применению вещества и техника безопасности, есть угроза для жизни, когда человек случайно либо преднамеренно проглотил раствор меди.

Содержание

В чем вред медного купороса?

После проникновения в организм медь провоцирует сильное раздражение слизистой оболочки органов пищеварительного тракта, бронхо-легочной системы. При попадании в кровоток разрушается мембрана эритроцитов, что пагубно сказывается на нервной системе и клетках легких.

Не связанная с белком медь особо опасна для здоровья, она накапливается в тканях внутренних органов, вызывает функциональные нарушения работы печени, почек. Переизбыток меди становится главной причиной генетической патологии – болезни Вильсона-Коновалова.

Отравление медным купоросом несет угрозу жизни человека, не исключен быстрый летальный исход. При контакте с кожными покровами вред не проявляется, но требуется полноценная гигиеническая обработка. Попадание на слизистую оболочку глазного яблока грозит глубоким ожогом, требует максимально быстрого промывания большим количеством воды.

Опасная токсическая доза:

  • при проглатывании – 0.5 г;
  • при вдыхании – 11 мк на каждый килограмм веса человека.

Смертельная доза варьируется в промежутке от 45 до 125 г, в зависимости от возраста, массы тела и состояния здоровья пострадавшего.

Если не предпринять срочные меры, в организме происходят необратимые процессы, страдают печень, почки и другие жизненно важные органы.

Признаки отравления

Если медный купорос дает вред для человека, это проявляется характерными симптомами. Причем передозировка медью также случается при злоупотреблении витаминно-минеральными добавками, переедании морепродуктами, печенью, шоколадом или орехами. Оптимальная суточная доза меди для здорового взрослого человека составляет не более 2 мг.

Отравиться медью можно на производстве или просто в бытовых условиях, если не соблюдаются меры предосторожности. В зависимости от пути проникновения в организм меди наблюдаются различные признаки.

При вдыхании медного купороса человек страдает от резкого снижения работоспособности, вялости, сухости в ротовой полости, приступов сухого кашля. Также у него повышается общая температура тела, болит голова, появляется непреодолимое чувство жажды, дискомфорт и стеснение в грудной клетке. Нередко отмечается усиленное рефлекторное повышение работы головного мозга.

Когда произошло случайное проглатывание медного купороса, лечебная интоксикация медью или человек постоянно пользуется медной посудой, у него неизбежно развиваются признаки:

  1. неприятный привкус металла в ротовой полости;
  2. повышение слюноотделения;
  3. расстройство стула, синий кал;
  4. нарушение речи.

В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, проявления печеночной и почечной недостаточности.

Существуют и общие признаки отравления: боли и ломота в мышцах, краснота глазных яблок, нарушение продуцирования мочи, необоснованные приступы тошноты и рвоты, повышенная раздражительность.

Часто ущерб здоровью наносит именно вдыхание паров и пыли меди, некоторые симптомы развиваются практически сразу, другие только спустя двое суток. Острое течение отравления сопровождается появлением следов крови в моче, желтушностью, гемолизом крови. Симптоматика литейной лихорадки довольно схожа с проявлением аденовирусной инфекции.

Хроническая интоксикация имеет слабо выраженные симптомы, к ним добавляются дрожание рук, изменение координации движений, в моче появляется белок, желтеют кожные покровы, возникают аллергические высыпания.

Когда больной игнорирует проявления отравления медью:

  • увеличивается вред для организма;
  • повышается вероятность цирроза печени, атеросклероза сосудов;
  • риск летального исхода максимальный.

Нужно указать, что для отравления жидким медным купоросом характерны симптомы литейной лихорадки, при проглатывании порошковой смеси отмечается симптоматика пищевой интоксикации.

Как оказать первую помощь, профилактика

При возникновении интоксикации сразу же необходимо вызвать бригаду скорой помощи, до ее приезда пострадавшему необходимо дать жаропонижающие препараты, мочегонное средство и заставить пить как можно больше чистой воды без газа.

Если человек проглотил медный купорос, ему потребуется промыть желудок, дать слабительное средство, много воды, а спустя 10 минут он должен принять сорбирующие препараты, хотя бы активированный уголь. При отравлении медью категорически нельзя употреблять молоко, кисломолочную продукцию и кислые соки!

В условиях стационара при токсическом поражении медью пострадавшему введут антидот, назначат специфическую терапию, по показаниям окажут первую помощь. Обычно рекомендованы препараты: обезболивающие, жаропонижающие, отхаркивающие, противорвотные, противомикробные.

В тяжелых случаях показано:

  1. проведение гемодиализа;
  2. капельницы с гидрокарбонатом натрия;
  3. при литейной лихорадке назначают Эуфиллин.

В целях предупреждения интоксикации медью на производстве нужно строго выполнять все требования техники безопасности, в быту не помешает ознакомиться с правилами. Так, запрещено хранить продукты питания в медной посуде, такую тару применяют исключительно для приготовления пищи.

Хранят медный купорос в порошке и растворе в недоступных для детей помещениях. Обрабатывая садовый участок, работая с медными предметами, требуется неукоснительно соблюдать все меры предосторожности, надевать очки, респиратор, специальную защитную одежду и перчатки.

Вред от работ с металлом и его сплавами минимален, если их не проводят в помещениях, где лежат продукты. После работы пыль и медную стружку убирают пылесосом, несколько раз подряд тщательно моют полы.

При обнаружении симптоматики острой интоксикации медью требуется вызвать скорую помощь, хронические проявления отравления предусматривают консультацию аллерголога, токсиколога либо участкового эндокринолога.

10 причин не использовать сульфат меди для очистки воды

Лечение цветения водорослей медным купоросом

Водоросли – одна из наиболее распространенных и неприятных проблем, с которыми сталкиваются водоочистные сооружения и очистные сооружения. Это проблема, которая требует быстрых действий, чтобы гарантировать, что она не повлияет на производство или выделение токсинов, которые могут изменить свойства воды. Многие считают, что для борьбы с этой проблемой применение раствора сульфата меди в зараженной воде уменьшит и вылечит цветение водорослей. Несмотря на то, что этот метод широко используется и пропагандируется, он является неэффективным и опасным решением безопасно поддающейся лечению проблемы. Вот десять причин не использовать сульфат меди в качестве решения проблемы цветения водорослей.

10 причин

  1. Не устраняет причин появления водорослей в вашем пруду . Когда он наносится на зараженную воду, он может лечить только видимые симптомы водорослей. Вместо того, чтобы нацеливаться на питательные вещества, которые в первую очередь вызывают рост водорослей, он нацелен только на сами водоросли. По этой причине сульфат меди становится неэффективным — он убивает водоросли, которые затем опускаются на дно пруда, где разлагаются и выделяют дополнительные токсины, которые могут вызвать большее цветение, что, по сути, приводит к более серьезной проблеме, чем вы начали.
  2. Токсичен для человека. При использовании для борьбы с цветением водорослей в воде сульфат меди может представлять опасность для человека. Поскольку сульфат меди легко впитывается через кожу, те, кто его распределяет, должны быть предельно осторожны, чтобы избежать даже минимального контакта с ним кожи. В случае контакта это может вызвать зуд и постоянное пожелтение кожи. Кроме того, при проглатывании (при вдыхании порошка или при питье) сульфат меди может вызвать немедленную рвоту, а при попадании в желудок: потерю сознания, жгучую боль, тошноту, диарею, головную боль, шок и потерю сознания. Эти риски задокументированы Агентством по охране окружающей среды, которое классифицировало сульфат меди как высокотоксичное химическое вещество класса 1, для которого требуется предупреждение о яде, отображаемое на всех этикетках. В конечном счете, сульфат меди представляет собой ненужный риск для тех, кто его распределяет. Потенциальный ущерб здоровью человека намного превышает пользу от лечения цветения водорослей.
  3. С большей вероятностью способствует повторному цветению. При попадании в воду он быстро тонет, что приводит к его накоплению в виде осадка тяжелых металлов. Это накопление сульфата меди и разлагающихся водорослей приводит к высвобождению токсинов и может привести к тому, что накопленная масса всплывет на поверхность или «отскочит» до уровня, аналогичного или выше, чем исходное цветение. Это также ускоряет переработку фосфора, что также может способствовать цветению водорослей. Таким образом, использование сульфата меди в конечном итоге создаст больше работы.
  4. Не подвергается биологическому разложению. Как указано выше, сульфат меди накапливается в виде осадка тяжелого металла при попадании в воду. Из-за этого он не подвергается биоразложению. Накопление сульфата меди может привести к стерильности дна воды, что может уменьшить и убить полезные бактерии. Это неестественно и не может быть удалено без помощи других химикатов или процедур.
  5. Вредно для растений и водных организмов. Накопление сульфата меди после нанесения может создать стерильное дно воды, где погибают важные питательные вещества и бактерии, необходимые рыбам и другим водным обитателям. Сульфат меди может ослабить водную пищевую цепь, убивая более слабых рыб, которым нужны питательные вещества для выживания, что приводит к перенаселению некоторых видов на короткие периоды времени (пока они не вымрут из-за отсутствия источника пищи). Это также создает избыточно насыщенную кислородом воду, что также может привести к гибели растений. Наконец, животные, которые пьют эту воду, могут подвергаться повышенному риску травм или смерти.
  6. Его отложения дорого утилизировать. Если происходит накопление сульфата меди, его можно считать опасными отходами. Когда требуется утилизация, этот статус опасных отходов может увеличить расходы на избавление из-за необходимости профессиональной очистки.
  7. Может сделать сток воды опасным.
    Известно, что
    Сульфат меди накапливается после использования и может сделать сточные воды потенциально опасными для тех, кто с ними сталкивается. Вода, загрязненная медным купоросом, может нанести вред растениям, животным и людям. По этой причине медный купорос представляет собой ненужную опасность.
  8. Городские и государственные чиновники обеспокоены безопасностью использования сульфата меди. Опасения по поводу воздействия сульфата меди на здоровье человека и животных значительно изменили взгляды законодательных собраний штатов и городов на его использование. В конечном счете, государства хотят найти решение, которое даст им больше положительных сторон, чем отрицательных, но оно этого не сделает.
  9. Обладает высокой коррозионной активностью. Еще одна проблема с сульфатом меди заключается в том, что он вызывает сильную коррозию стальных, железных и оцинкованных труб. Его нельзя хранить в металлических контейнерах, и он должен соприкасаться только с нержавеющей сталью, монелем или пластиком. Коррозионная природа медного купороса делает его несовместимым с экономически эффективными методами хранения и, таким образом, становится скорее неприятностью при использовании, чем преимуществом.
  10. Есть лучшие решения. Всегда есть худой конец. По крайней мере, в это мы верим в ATS. Мы понимаем вашу потребность в удалении водорослей из воды, будь то озеро, пруд, городская вода или очистные сооружения. Вот почему мы предлагаем решения этой надоедливой проблемы с водорослями без использования единой капли сульфата меди. Наши решения не вызывают серьезных проблем со здоровьем и не оказывают неблагоприятного воздействия на окружающую среду. Свяжитесь с нами, чтобы узнать больше о том, как ATS может помочь вам безопасно решить проблему с водорослями.

получите бесплатную консультацию

ИЛИ ПОГОВОРИТЕ С ТЕХНИЧЕСКИМ КОНСУЛЬТАНТОМ ПРЯМО СЕЙЧАС

855.215.4600

Осложнения и лечение острого отравления сульфатом меди; обсуждение дела

  • Список журналов
  • Дж Оккуп Мед Токсикол
  • т. 6; 2011
  • PMC3269987

J Occup Med Toxicol. 2011 г.; 6: 34.

Опубликовано онлайн 2011 декабря 19. DOI: 10.1186/1745-6673-6-34

, 1 , 2 , 3 , 2 , 4 и 3 3 3 2 , 4 и 7 3 3 3 3 2 , 4 и 3 3 3 2 , 4 3 3 , 2 , 4 3 , 2 , 4 3 3

Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензиях Отказ от ответственности

Проглатывание сульфата меди (случайное или преднамеренное) является редкой формой отравления, обычно встречающейся на Индийском субконтиненте. Хотя показатели снижаются, важно, чтобы врачи знали о его смертельных осложнениях и стратегиях лечения. Основные осложнения приема сульфата меди включают внутрисосудистый гемолиз, метгемоглобинемию, острое повреждение почек и рабдомиолиз. Смертельная доза может составлять всего 10 граммов. Мы рассмотрели осложнения острого отравления сульфатом меди на примерах из двух клинических случаев. Мы также рекомендуем меры по предотвращению таких событий.

Сульфат меди – это легкодоступное химическое вещество в Шри-Ланке, которое продается без рецепта. Он широко используется в качестве пестицида в кожевенной промышленности, а также в производстве клея домашнего приготовления. Сжигание медного купороса в домах и магазинах (как талисман на удачу и для религиозных обрядов) является обычной практикой среди буддистов и индуистов. Морской синий цвет гидратированной формы кристаллов сульфата меди привлекателен для детей и является причиной непреднамеренного отравления. Однако многие госпитализации в связи с отравлением сульфатом меди во взрослой медицине являются актами преднамеренного причинения себе вреда. Прием внутрь значительных количеств меди сопряжен с риском полиорганной недостаточности и смерти [1]. К сожалению, многие врачи не знакомы с осложнениями и лечением этой необычной формы отравления, ставшей редкостью. Мы делимся нашим опытом лечения двух таких пациентов и обсуждаем клинические проявления, вопросы ведения и предложения по профилактике.

26-летний мужчина был госпитализирован после приема приблизительно 30 граммов сульфата меди за 48 часов до госпитализации. Первоначально его лечили в местной больнице в течение 2 дней с помощью пеницилламина (500 мг каждые 6 часов) и симптоматического лечения. При поступлении предъявлял жалобы на боли в эпигастрии и правом подреберье, рвоту, кровавую рвоту, мелену. Других проявлений кровотечения не было. Его диурез уменьшился и стал темным. На одышку в покое и при физической нагрузке не жаловался.

При осмотре: лихорадка, бледность, иктеричность, цианоз (шоколадный цианоз). Частота пульса 80 ударов в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Осмотр прекардиальной области и дыхательной системы без особенностей. Болезненность в эпигастрии и правом подреберье, печень плотная и болезненная, пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги. Боль в эпигастрии была сильной и иррадиировала в спину. Другие органы не пальпировались. Он был в сознании, разумен, неврологическое обследование было нормальным.

Во время пребывания в больнице у него развился ряд осложнений отравления медным купоросом, а именно; гемолиз, острая почечная недостаточность, эрозивный гастрит с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, метгемоглобинемия и гепатит. Результаты исследования сведены в табл.

Таблица 1

Резюме результатов обследования первого пациента с момента поступления до 30-го дня (D30)

Исследование (референтный диапазон) D1 D4* D15 D20 D30
Haemoglobin (g/l) (13-16) 14. 9 10.4 9.5 8.9 11.6

Platelets (× 10 9 /l) (150-450) 337 268 138 254 276

White blood cells (× 10 9 /l) (4-11) 19 21.2 10.3 6. 3 5.7

AST (U/L) (< 40) 138 52 62 28

ALT (U/L) (< 40) 27 10 10 10

ЩФ (ед/л) (< 360) 406 242 225

Total Bilirubin (ɥmol/l) (18-21) 42 21 18

Protein (g/L) (60-85) 67 56 63

Albumin (g/L ) (36-48) 37 28 34

Globulin (g/L) (23-35) 30 28 29

Blood urea (mg/dl) (< 40) 52 137

Creatinine (ɥmol/l) (< 120 ) 131 349 716 756 453

Na+(meq/l) (136-148) 137 140 135 142 145

K+ (meq/l) (3. 5-5.3) 4.2 6.9 3.1 4.5 4.4

Cl- (meq/l) (95 -105) 109

Fasting blood sugar (mg/dl) (65-110) 132

Serum Amylase(U/l) (25-125) 743 3975 2380 460

Open in a separate window

*Haemodialysis was started at D4

В течение первых четырех дней после поступления у него развилась анурия и отеки. При УЗИ были отмечены плевральный выпот и умеренный асцит, которые также показали признаки острого паренхиматозного заболевания почек. Уровни креатинина в сыворотке прогрессивно повышались при одновременной гиперкалиемии. Он должен был поддерживаться гемодиализом в течение почти 4 недель (начиная с 4-го дня после госпитализации), пока его почечные функции не восстановились.

Наблюдалось значительное снижение уровня гемоглобина, которое могло быть вызвано индуцированным медью гемолизом (увеличение общего билирубина и фракции непрямого билирубина, данные картины крови, повышение ретикулоцитарного индекса) и кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта из-за эрозивной гастропатии (подтверждено позже с помощью эндоскопия верхних отделов ЖКТ). Ему перелили 3 единицы концентрата эритроцитов для поддержания уровня гемоглобина выше 11 г/л. Внутривенная инфузия омепразола продолжалась в течение 4 дней.

Метгемоглобинемия не могла быть подтверждена биохимически, так как анализ не был доступен в больнице. Он был диагностирован клинически на основании наличия цианоза шоколадного цвета и периферической сатурации 85% (при пульсовой оксиметрии), когда центральная сатурация (измеряемая по газам артериальной крови) составляла 98%. Пациента лечили внутривенным введением метиленового синего 2 мг/кг (в 5% растворе декстрозы) для лечения метгемоглобинемии. Цианоз ответил на первоначальную дозу, и дальнейшее дозирование не требовалось. Гепатит лечили симптоматически, и уровни печеночных ферментов заметно не изменились.

Его боль в животе и клинические признаки напоминали острый панкреатит (боль в эпигастральной области с иррадиацией в спину, отсутствие признаков твердости в животе, несмотря на сильную боль), и, что интересно, уровень амилазы в сыворотке также был очень высоким. Его лечили так же, как при остром панкреатите, и уровень амилазы в сыворотке вернулся к исходному уровню по мере улучшения общего состояния.

Хелатотерапию начинали с пеницилламина в дозе 500 мг каждые 6 часов. Пациент добился хорошего клинического выздоровления и был выписан на 38-й день (D38) после поступления. У него больше не было жалоб, и уровень креатинина в его сыворотке был в пределах нормы при последующем посещении через 2 недели.

45-летний ранее здоровый мужчина был госпитализирован через два часа после приема примерно 50 граммов высококонцентрированного сульфата меди с суицидальной попыткой. Сразу после приема пищи его вырвало голубоватым желудочным содержимым, а позже он стал жаловаться на слабость в теле и боли в животе.

При осмотре: в сознании, рациональный, гемодинамически стабилен, ЧСС 80 уд/мин, АД 120/80 мм рт.ст. Исследование органов дыхания, брюшной полости и нервной системы без особенностей.

Результаты его расследования сведены в табл.

Table 2

Summary of investigation results of the third patient

Investigation D0 D2-5 On discharge
Haemoglobin (g/l) 14. 1 6,9 12,6

Лейкоциты (х 10 9 /л) 9,9 40.6 (85% neutrophils) 9.6

Serum Creatinine (μmol/l) 61 256 — 621 136

AST (U /l) 1077 76

ALT (U/l) 257 42

Total bilirubin (μmol/ л) 265 32

Direct bilirubin (μmol/l) (< 4) 124 18

PT/INR 2. 2 1.1

C-reactive protein (CRP) (< 5 mg/l) 7.3 5

Количество ретикулоцитов (0,25-2,5%) 9%

Открыть в отдельном окне

У больного в течение 48 часов после поступления появились сильные боли в эпигастрии с жидким стулом и меланой. Гемоглобин снизился до 6,3 г/л с признаками внутрисосудистого гемолиза. К 4-му дню у него развилась тяжелая аспирационная пневмония, и ему пришлось провести плановую интубацию и вентиляцию легких. Гемодиализ был начат с 5-го дня из-за сопутствующего острого повреждения почек. Диализ продолжали через день в течение 10 дней до начала восстановления функции почек.

Пациенту проводилась поддерживающая терапия и хелаторная терапия (перорально пеницилламин 500 мг, каждые 6 часов). Эрозивная гастропатия лечилась внутривенной инфузией омепразола, а низкий уровень гемоглобина корректировался переливанием концентрата эритроцитов. Аспирационную пневмонию лечили внутривенным введением меропенема по 1 г каждые 8 ​​часов в соответствии с схемой чувствительности к антибиотикам. Ему потребовалась искусственная вентиляция легких в течение восьми дней в отделении интенсивной терапии, а затем его перевели в палату и наблюдали за дальнейшими осложнениями. Пациент постепенно выздоравливал и был выписан через 25 дней пребывания в стационаре. Никаких дальнейших осложнений при последующем наблюдении у него не развилось

При приеме внутрь более 1 г медного купороса возникают симптомы интоксикации [2]. Однако это лишь примерный порог токсичности, зависящий от индивидуальных факторов. Смертность при тяжелых отравлениях высока, а смертельная доза проглоченного медного купороса составляет 10-20 г [3].

Клинические проявления отравления сульфатом меди включают; эрозивная гастропатия, внутрисосудистый гемолиз, метгемоглобинемия, гепатит, острая почечная недостаточность и рабдомиолиз. Также сообщалось об аритмиях и судорогах, вероятно, вторичных по отношению к поражению других систем органов [1,4].

Общие желудочно-кишечные проявления отравления медью преимущественно связаны с коррозионным повреждением. Кровавая рвота и мелена наблюдаются при тяжелой передозировке, вероятно, из-за кровотечения из-за повреждения слизистой оболочки. Печень повреждается на ранних стадиях отравления медью, так как большая часть абсорбированной меди откладывается в печени после поступления из портального кровообращения. Острая печеночная недостаточность после некроза тканей может возникнуть из-за прямой токсичности меди [2,5].

Двумя основными гематологическими проявлениями отравления сульфатом меди являются внутрисосудистый гемолиз и метгемоглобинемия [1]. Внутрисосудистый гемолиз может начаться уже в течение первых 24 часов после приема и обусловлен прямым окислительным повреждением мембран эритроцитов. Гемолиз может быть быстрым и тяжелым с резким падением уровня гемоглобина. Медь 9Ион 0077 2+ окисляет ион Fe 2+ в гемоглобине до Fe 3+ , что приводит к его превращению в метгемоглобин [2]. Это проявляется цианозом и снижением кислородной емкости крови.

Острая почечная недостаточность является гораздо более распространенным проявлением токсичности, при этом в некоторых сообщениях о случаях заболеваемость достигает 40-60% [6-9]. Возможные механизмы повреждения почек включают: преренальная недостаточность из-за обезвоживания (рвота, диарея, снижение потребления жидкости), гемоглобинурия, сепсис, рабдомиолиз, прямое отравление медью в проксимальных канальцах и вторичные эффекты полиорганной дисфункции. Восстановление функции почек после приема сульфата меди происходит медленно и не полностью. У первого пациента потребовалось почти 5 недель, прежде чем он стал независимым от диализа.

Сильная эпигастральная боль (необычная для гастропатии отдельно) и повышенный уровень амилазы у первого пациента указывали на возможность острого панкреатита. Это не признанное осложнение отравления сульфатом меди. Однако повышение сывороточной амилазы не может быть связано только с панкреатитом (даже острая почечная недостаточность связана с повышением сывороточной амилазы), и мы не могли провести КТ с внутривенным контрастированием в острой фазе заболевания из-за почечной недостаточности. Таким образом, у этого пациента панкреатит не мог быть подтвержден. Это наблюдение также было сообщено Gunay et al [10] ранее у одного пациента из серии случаев. Мы предлагаем тщательно контролировать уровень амилазы в сыворотке у пациентов с отравлением сульфатом меди и учитывать возможность острого панкреатита, хотя это может быть трудно подтвердить с помощью визуализации из-за сопутствующей почечной недостаточности.

Лечение отравления сульфатом меди основывается на четырех ключевых принципах; а) уменьшение всасывания б) тщательное наблюдение на предмет осложнений в) поддерживающая терапия и г) хелатирующая терапия для удаления активной меди из организма.

После приема внутрь контактное повреждение слизистой оболочки можно минимизировать, выпивая большое количество молока и воды [1]. Разбавление уменьшает прямое повреждение слизистой оболочки. Следует избегать рвоты, поскольку повторное воздействие разъедающего агента на пищевод может привести к дальнейшему повреждению слизистой оболочки. Некоторые авторы рекомендуют использовать активированный уголь (50 граммов, растворенных в 200 мл воды, при необходимости вводить многократными дозами с 6-часовыми интервалами) для уменьшения всасывания, но его польза не доказана [1].

Все осложнения, упомянутые выше, необходимо контролировать в течение первых 24 часов (ежедневный общий анализ крови, электролиты сыворотки, тесты функции печени и почек). Если у пациента была рвота, следует ожидать аспирационную пневмонию или химический пневмонит. В связи с этим было бы целесообразно провести исходную рентгенограмму грудной клетки. Доказательства гемолиза следует искать по ежедневным картинам крови и подсчету ретикулоцитов. Если у пациента спонтанное кровотечение, следует запросить профиль коагуляции, а если он цианозный, следует оценить уровень метгемоглобина.

Анемию из-за гемолиза или кровотечения необходимо корректировать переливанием концентратов эритроцитов. Метгемоглобинемию лечат метиленовым синим (внутривенно 1-2 мг/кг/дозу и повторяют, если цианоз сохраняется более одного часа) [11]. Однако высокие дозы метиленового синего сами по себе могут вызвать гемолиз и противопоказаны при дефиците G6PD. Альтернативой метиленовому синему в таких ситуациях может быть гипербарический кислород и аскорбиновая кислота (гораздо более слабый восстановитель) [11].

Почечная недостаточность должна быть выявлена ​​на ранней стадии путем тщательного мониторинга уровня креатинина в сыворотке крови и диуреза. Хотя диализ неэффективен для выведения меди из организма, он необходим для поддержания жизни в случае острого повреждения почек [1]. Перитонеальный диализ неэффективен для поддержания относительно более длительной потребности в диализе до восстановления функции почек. Тем не менее, это вариант, когда оборудование для гемодиализа недоступно.

Хелатная терапия при отравлении сульфатом меди направлена ​​на удаление меди из организма. Эффективность этих хелатирующих агентов не доказана. Пеницилламин является широко используемым хелатирующим агентом в дозе 1-1,5 г/сут в 2-4 приема [1]. Оба наших пациента получили высокие дозы перорального пеницилламина без каких-либо побочных эффектов. Его следует использовать с осторожностью в местах, где нет доступа к заместительной почечной терапии, поскольку пеницилламин нефротоксичен. Внутримышечное введение димеркапрола или британского анти-люизита (БАЛ) (3-5 мг/кг/доза с четырехчасовым введением в первые два дня и прекращением в течение 7-11 дней) рекомендуется, когда пероральное введение пеницилламина затруднено. или противопоказан (тяжелое коррозионное повреждение желудочно-кишечного тракта) [12]. Некоторые авторы сомневаются в его эффективности по сравнению с пенициламином. Эдетат динатрия кальция является еще одним вариантом, и некоторые рекомендуют его в качестве терапии первой линии, когда использование пеницилламина считается небезопасным [13]. Имеются сообщения о случаях успешного лечения пациентов с отравлением медью динатриевой солью эдетата с последующим пероральным применением пеницилламина или димеркапрола [13,14]. Однако эдетат динатрия кальция также несет в себе риск острого некроза канальцев и требует осторожного введения с уменьшением дозы при наличии острого повреждения почек [13]. Длительность хелатотерапии не установлена. Лечение хелаторами рекомендуется до тех пор, пока уровень меди в сыворотке остается выше нормы [13].

Несмотря на редкое отравление сульфатом меди, оно может привести к летальному исходу. Поэтому важно сосредоточиться на предотвращении попадания сульфата меди в организм с помощью таких мер, как:

1. прекращение продажи сульфата меди через прилавок и ограничение покупки, распространения и продажи только уполномоченным агентам

2. альтернативно, доступность сульфата меди через прилавок может быть ограничена крупными кристаллами; случаи отравления, как правило, происходят при растворении мелкодисперсной порошкообразной формы соединения 9. 0005

Проглатывание сульфата меди является редкой формой отравления. Однако, учитывая осложнения и высокую смертность, важно, чтобы клиницисты были знакомы с ведением таких пациентов. Последствия отравления могут иметь пагубные последствия для верхних отделов пищеварительного тракта, почек, печени и крови (внутрисосудистый гемолиз, метгемоглобинемия). Мы заметили, что у одного из наших пациентов были типичные клинические признаки острого панкреатита (не признанное осложнение) с повышенным уровнем амилазы в сыворотке. Врачам, лечащим таких пациентов, может быть целесообразно оценить уровень амилазы в сыворотке во время острого заболевания. Мы также рекомендуем, чтобы ограничение доступности порошкообразной формы соединения на открытом рынке могло бы быть эффективной мерой предотвращения умышленного причинения себе вреда путем приема внутрь сульфата меди.

От пациентов было получено письменное информированное согласие на публикацию данного отчета о клиническом случае. Копии письменного согласия доступны для ознакомления главному редактору этого журнала.

Аббревиатуры объясняются там, где они впервые используются в тексте.

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

CR, CSSKG, AG принимали участие в разработке, поиске статей, кодировании информации и написании рукописи. Они также отвечали за клиническую помощь первому и второму пациентам. VP, SW и HF отвечали за клиническую помощь третьему пациенту. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

CR, SW и CSSKG (MBBS) являются регистраторами внутренних болезней при Национальной больнице Шри-Ланки. Вице-президент (MBBS) — врач отделения интенсивной терапии Национальной больницы Шри-Ланки. HF (MBBS, MD, FRCP, FCCP) — врач-консультант отделения 49 Национальной больницы Шри-Ланки. AG (MBBS, MD, MPhil, FRCP) — врач-консультант и профессор медицины, работающий на кафедре клинической медицины медицинского факультета Университета Коломбо, Шри-Ланка.

  • Сараву К., Хосе Дж., Бхат М.Н., Джимми Б., Шастри Б. Острый прием сульфата меди: обзор клинических проявлений и лечения. Indian J Crit Care Med. 2007; 11:74–80. doi: 10.4103/0972-5229.33389. [CrossRef] [Google Scholar]
  • Синкович А., Стрдин А., Свенсек Ф. Тяжелое острое отравление сульфатом меди: история болезни. Арх Хиг Рада Токсикол. 2008; 59:31–35. doi: 10.2478/10004-1254-59-2008-1847. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ellenhorn MJ, редактор. Металлы и родственные соединения. 2. Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1997. [Google Scholar]
  • Фернандо Р., редактор. Управление отравлением. 3. Коломбо: Национальный информационный центр по ядам, Национальная больница Шри-Ланки; 2007. [Google Scholar]
  • Янч В., Кулиг К., Румак Б.Х. Массивное проглатывание сульфата меди, приводящее к гепатотоксичности. J Toxicol Clin Toxicol. 1985; 22: 585–588. [PubMed] [Google Scholar]
  • Dash SC. Отравление медным купоросом и острая почечная недостаточность. Int J Artif Organs. 1989;12:610. [PubMed] [Академия Google]
  • Агарвал СК, Тивари СК, Даш СК. Спектр отравлений, требующих гемодиализа в больнице третичного уровня в Индии. Int J Artif Organs. 1993; 16:20–22. [PubMed] [Google Scholar]
  • Чуг К.С., Шарма Б.К., Сингхал П.С., Дас К.С., Датта Б.Н. Острая почечная недостаточность после отравления медным купоросом. Postgrad Med J. 1977; 53:18–23. doi: 10.1136/pgmj.53.615.18. [Бесплатная статья ЧВК] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Малик М., Мансур А. Отравление сульфатом меди и обменное переливание. Саудовская J Kidney Dis Transpl. 2011; 22:1240–1242. [PubMed] [Академия Google]
  • Gunay N, Yildirim C, Karcioglu O, Gunay NE, Yilmaz M, Usalan C, Kose A, Togun I. Серия пациентов в отделении неотложной помощи с диагнозом отравление медью: распознавание равно лечению. Тохоку J Exp Med. 2006; 209: 243–248. doi: 10.1620/tjem.209.243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ellenhorn MJ, редактор. Нитраты, нитриты и метгемоглобинемия. 2. Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1997. [Google Scholar]
  • Нельсон Л.С., редактор. Медь. 7. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2002. [Google Академия]
  • Franchitto N, Gandia-Mailly P, Georges B, Galinier A, Telmon N, Ducasse JL, Rouge D.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *