Глюкоза в организме: Глюкоза – главный источник энергии

Содержание

Глюкоза – главный источник энергии

Глюкоза – главный источник энергии для клеток, это - топливо для нормальной работы всех органов и систем человеческого организма. Содержание глюкозы в крови - достаточно лабильный показатель, однако в организме здоровых людей этот показатель поддерживается в довольно узком диапазоне и редко снижается менее 2,5ммоль/л и повышается выше 8ммоль/л (даже сразу после приема пищи). Поддерживает необходимый уровень глюкозы в крови особый гормональный механизм.


Глюкоза попадает в организм с пищей. Продукты питания расщепляются в желудочно-кишечном тракте, после чего глюкоза всасывается в кровь. Для того, чтобы глюкоза попала в клетку, нужен инсулин. Этот гормон вырабатывается в специальных клетках поджелудочной железы и увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы. Если клетки поджелудочной железы не вырабатывают достаточное количество инсулина или клетки организма перестают воспринимать инсулин, то глюкоза остается в крови. Клетки органов и тканей в этом случае не получают энергии и «голодают».

Если глюкоза поступает в организм в избыточном количестве, она трансформируется в запасы энергии. Глюкоза превращается в гликоген - мобильный запас углеводов в организме, который содержится в печени и мышцах. Печень взрослых людей содержит
запас глюкозы в виде гликогена, достаточный для поддержания нормального уровня глюкозы в крови в течение 24 ч после последнего приема пищи. У детей дошкольного возраста гликогена хватает на 12 ч и менее. Если же запасы гликогена и так достаточно велики, тогда глюкоза начинает превращаться в жир.

При полном отсутствии углеводов в пище (при голодании или безуглеводных диетах) глюкоза образуется в организме из жиров, белков и при расщеплении гликогена. Повышение уровня глюкозы в крови возникает под действием нескольких гормонов: глюкагона, продуцируемого клетками поджелудочной железы; гормонов надпочечников; гормонов роста гипофиза и гормонов щитовидной железы.

Колебания концентрации глюкозы в крови, отличные от нормальных значений, воспринимаются рецепторами гипоталамуса (область мозга, которая регулирует постоянство внутренней среды организма).

Благодаря влиянию гипоталамуса на вегетативную нервную систему, происходит срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и других гормонов.

5 советов о правильном усвоении глюкозы

  1. Принимайте пищу 4-6 раз в день. Если нет времени на полноценный прием пищи, сделайте перекус. Перекусить «на ходу» можно фруктами, жидкими кисломолочными продуктами, очищенными семечками, орехами, хлебцами и др.
  2. Употребляйте свежие овощи и фрукты не менее 400-500 г в день.
  3. Если Вы сладкоежка, отдавайте предпочтение сладостям без содержания жира - сухофруктам, зефиру, пастиле, мармеладу, леденцам, фруктовому желе. Старайтесь добавлять меньше сахара в напитки и еду. 
  4. Перейдите на натуральные растительные сахарозаменители: стевию, сиропы топинамбура и агавы, кэроб.
  5. Регулярно гуляйте на свежем воздухе и занимайтесь спортом.

  Информацию для Вас подготовила:

Гречкина Алла Павловна, врач-эндокринолог.  Ведет прием в корпусе клиники на Озерковской.




Зачем мозгу нужен сахар

Дело в том, что тело человека извлекает необходимую ему энергию из жира и из сахара. А мозгу нужна только глюкоза. Человеческий организм работает на сахаре как на топливе: глюкоза — основной источник энергии. Все углеводы, попадающие в организм, превращаются в глюкозу. Она попадает в кровь и разносится по всему телу, давая необходимую для процесса метаболизма энергию. А преодолев гематоэнцефалический барьер, глюкоза беспрепятственно попадает в мозг.

Мозг работает без перерыва 24 часа в сутки, глюкозы нужно много, ее просто нет возможности запасать. И получить ее можно из пищи. Таким образом, глюкоза жизненно необходима для нормальной умственной деятельности человека. Если ее уровень снижается, организм приспособился превращать в нее фруктозу, лактозу и другие сахара.

Но не нужно спешить объедаться пирожными или другими вкусностями. Глюкоза беспрепятственно проникает в мозг только тогда, когда в этом есть необходимость. При избытке глюкозы она накапливается в организме в виде лишнего веса. Глюкоза, попавшая в мозг, но не израсходованная немедленно, превращается в гликоген. Это минимальный резерв энергетических веществ, рассчитанный на короткий промежуток времени, до следующего приема пищи. При снижении потребляемого числа углеводов, этот запас постепенно расходуется. Когда же он истощается, организм начинает сжигать пищевой жир и синтезировать кетоновые тела. Кетоновые тела — единственно возможный альтернативный энергетический источник для мозга.

Люди, которые придерживаются низкоуглеводной диеты, потребляют больше насыщенных жиров, ограничивая при этом углеводы и клетчатку, вынуждая организм сжигать сахара и жир. Но это уже достаточно экстремальные условия для организма. Это крайний вариант для мозга, ему необходимо хотя бы 30% энергии получать в виде глюкозы. Длительное голодание мозга приводит к нарушению мозговой деятельности, гипогликемии (резкому снижению уровня сахара в крови). Для хорошего самочувствия необходимо ежедневно поддерживать достаточный уровень глюкозы в организме.

Для правильного питания необходимы те продукты, которые являются источником глюкозы. К этой группе не относятся легкоусваиваемые углеводы: белый хлеб, сдоба, сахар. Гораздо больше необходимой мозгу глюкозы содержат свекла, лук, репа, турнепс, виноград, киви, изюм, финики, мед, кленовый сироп. Как же определить, сколько глюкозы достаточно организму? В среднем, человеку необходимо примерно 62 грамма глюкозы в сутки, что составляет 250 ккал. Но это должны быть продукты с глюкозой, а не сахар. Например, 3 столовые ложки меда — суточная норма.

Для сохранения здоровья очень важно не перебарщивать с потреблением сахара. Для стабильной работы мозга уровень сахара в крови должен поддерживаться на достаточном уровне. Высокий уровень сахара уже несет угрозу для работы мозга. Человеку для предотвращения диабета и деменции лучше заменить сахар на полезные источники глюкозы. В этом поможет гликемический индекс — показатель, характеризующий продукты по степени повышения сахара в крови. Низкий гликемический индекс у тех продуктов, которые незначительно увеличивают уровень сахара в крови. Высокий — соответственно сильно увеличивают. Второй полезный показатель гликемическая нагрузка — указывает на содержание клетчатки и скорость всасывания сахара в кровь.

Среди наиболее вредных для человека продуктов: сладкие напитки, соки, сдоба, конфеты и сладости, хлебобулочные изделия. Продукты, богатые на клетчатку и сложные углеводы, считаются оптимальными: вишня, грейпфрут, тыква, морковь, чечевица, нут, фасоль, цельнозерновая пшеница. Все, кто любит сладкое, должны употреблять продукты с высоким содержанием клетчатки. Она не только регулирует уровень сахара в крови, но и способствует хорошему пищеварению. Фрукты и овощи, как известно, полезны для организма из-за своего содержания растворимой и нерастворимой клетчатки. А если захочется сладенького, можно баловать себя черным шоколадом с высоким содержанием какао или попкорном. Так что для полноценной работы мозга специалисты рекомендуют сосредоточиться на продуктах с низким гликемическим индексом и низкой гликемической нагрузкой.

Последние Новости

Уровень глюкозы в крови | Medtronic Diabetes Russia

Нормы уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы в крови измеряется в миллимолях (ммоль/л) на литр. Измерение проводится при помощи глюкометра и тест-полоски. Рекомендованный диапазон показателей уровня сахара в крови для пациентов с диабетом приведен в таблице1 ниже.

  Уровень сахара в крови натощак  
Уровень сахара в крови после еды (через 90 минут)
Отсутствие диабета 4,0–5,9 ммоль/л 
(72–106 мг/дл)
До 7,8 ммоль/л 
(140 мг/дл)
 
Диабет 1 типа
 5–7 ммоль/л (90–126 мг/дл) Около 5–9 ммоль/л (90–162 мг/дл)
 
Диабет 2 типа
 4–7 ммоль/л (90–126 мг/дл) Около 5–8,5 ммоль/л (90–153 мг/дл)

Как правило, в течение дня уровень сахара в крови колеблется.

Однако, если здоровый организм может справиться с избытком сахара самостоятельно, при диабете организму требуется помощь извне. Чтобы принять правильные и своевременные меры, необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Какие факторы влияют на уровень сахара в крови?

Уровень сахара в крови изменяется под действием разнообразных факторов. В их числе:

  • Потребление пищи
  • Пропуск приемов пищи
  • Физическая нагрузка
  • Стресс
  • Болезнь
  • Потребление алкоголя
  • Прием лекарственных средств
  • Изменение привычного образа жизни
  • Беременность

Как видите, на уровень сахара в крови могут оказывать влияние самые разные элементы повседневной жизни. Именно поэтому, контроль уровня сахара в крови должен осуществляться на регулярной основе.  

Когда нужно измерять уровень сахара в крови?

  • Перед приемом пищи
  • Через 2 часа после приема пищи
  • Перед сном
  • Перед физическими упражнениями
  • Перед употреблением алкоголя
  • В случае плохого самочувствия

Гипогликемия и гипергликемия: что делать?

Два наиболее частых краткосрочных осложнения диабета — падение уровня сахара в крови ниже рекомендуемого целевого диапазона, либо, наоборот, его повышение. Если уровень сахара в крови слишком высокий, такое состояние называют гипергликемией. Состояние пониженного уровня сахара в крови именуют гипогликемией (или просто «гипо»). 

И гипер- и гипогликемия могут, в конечном итоге, привести к развитию краткосрочных и долгосрочных осложнений. Так, постоянно высокий уровень сахара в крови может  привести к серьезным осложнениям в долгосрочной перспективе. Именно поэтому, критически важно осуществлять мониторинг уровня сахара в крови и своевременно предпринимать меры, необходимые для удержания уровня сахара в крови в пределах рекомендуемого диапазона. Верным помощником в этом может стать система непрерывного мониторинга глюкозы, основная цель которой — облегчить повседневную жизнь с диабетом.  

Глюкоза в плазме

Глюкоза – это простой сахар, основной углеводород крови и главный источник энергии для всех клеток.

Синонимы русские

Анализ сахара в крови, глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак.

Синонимы английские

Blood sugar, fasting blood sugar, FBS, fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, urine glucose.

Метод исследования

Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр), мг/дл (ммоль/л х 18,02 = мг/дл).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  3. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Глюкоза – это простой сахар, служащий организму основным источником энергии. Употребляемые человеком углеводы расщепляются на глюкозу и другие простые сахара, которые усваиваются тонким кишечником и поступают в кровь.

Большинству клеток организма глюкоза требуется для выработки энергии. Мозгу же и нервным клеткам она нужна не только как источник энергии, но и как регулятор их деятельности, поскольку они могут функционировать, только если содержание глюкозы в крови достигает определенного уровня.

Организм может использовать глюкозу благодаря инсулину – гормону, вырабатываемому поджелудочной железой. Он регулирует движение глюкозы из крови в клетки организма, заставляя их накапливать избыток энергии в виде кратковременного резерва – гликогена либо в форме триглицеридов, откладывающихся в жировых клетках. Человек не может жить без глюкозы и без инсулина, содержание которых в крови должно быть сбалансировано.

В норме содержание глюкозы в плазме крови слегка возрастает после еды, при этом секретирующийся инсулин понижает ее концентрацию. Уровень инсулина зависит от объема и состава принятой пищи. Если концентрация глюкозы в крови падает слишком низко, что может случаться после нескольких часов голодания либо после интенсивной физической работы, то выделяется глюкагон (еще один гормон поджелудочной железы), который заставляет клетки печени трансформировать гликоген обратно в глюкозу, тем самым повышая в крови ее содержание.

Поддержание нормы глюкозы в крови имеет крайне важное значение. Когда механизм обратной связи "глюкоза-инсулин" работает исправно, содержание глюкозы в крови остается достаточно стабильным. Если же этот баланс нарушается и уровень сахара в крови возрастает, то организм стремится восстановить его, во-первых, выработкой большего количества инсулина, а во-вторых, выведением глюкозы с мочой.

Крайние формы гипер- и гипогликемии (избытка и недостатка глюкозы) могут угрожать жизни больного, вызывая нарушение работы органов, повреждение мозга и кому. Хронически повышенное содержание глюкозы в крови может привести к повреждению почек, глаз, сердца, кровеносных сосудов и нервной системы. Хроническая гипогликемия опасна поражением мозга и нервной системы.

Иногда у женщин гипергликемия (гестационный диабет) возникает при беременности. Если ее не лечить, она может привести к тому, что у матери родится крупный ребенок с пониженным уровнем глюкозы в крови. Интересно, что женщина, страдающая от гипергликемии при беременности, после ее окончания не обязательно будет болеть диабетом.

Для чего используется исследование?

Уровень глюкозы важен при диагностике гипер- и гипогликемии и, соответственно, при диагностике сахарного диабета, а также для его последующего мониторинга. Анализ на сахар может быть сделан натощак (после 8-10 часов голодания), спонтанно (в любое время), после еды, а также может являться частью орального глюкозотолерантного теста (ГTT).

При выявлении диабета рекомендуется проводить анализ глюкозы в крови натощак либо глюкозотолерантный тест. Причем для окончательного подтверждения диагноза анализы должны проводиться двукратно в разное время.

Большинство беременных женщин проверяется на гестационный диабет (временную разновидность гипергликемии) между 24-й и 28-й неделями беременности.

Диабетики должны внимательно следить за уровнем глюкозы у себя в крови для корректировки приема таблетированных препаратов и выполнения инъекций инсулина. Обычно требуется по нескольку раз в день определять, насколько сильно отклоняется концентрация глюкозы от нормы.

Измерение уровня глюкозы в домашних условиях, как правило, осуществляется при помощи специального прибора – глюкометра, в который помещается тест-полоска с предварительно нанесенной каплей крови из пальца больного.

Когда назначается этот анализ?

  • При профилактическом обследовании пациентов без подозрения на диабет, поскольку диабет – это заболевание, которое начинается с незначительных симптомов. Особенно важно следить за уровнем глюкозы в крови пациентам с генетической предрасположенностью к диабету, с повышенной массой тела и тем, кто старше 45 лет.
  • При диагностике диабета у пациентов с симптомами гипер- или гипогликемии. Симптомы гипергликемии или повышенного сахара: повышенная жажда, усиленное мочеиспускание, утомляемость, неясность зрения, повышенная восприимчивость к инфекциям. Симптомы гипогликемии или пониженного сахара: потливость, повышенный аппетит, беспокойство, помутнение сознания, неясность зрения.
  • При потере сознания или сильной слабости для выяснения, не вызваны ли они низким уровнем сахара в крови.
  • Если у пациента зафиксировано преддиабетическое состояние (при котором содержание плазменной глюкозы выше нормы, но ниже, чем у больных диабетом), анализ проводится через регулярные интервалы.
  • Лицам, у которых диагностирован сахарный диабет, тест на глюкозу в крови назначают совместно с анализом на гликированный гемоглобин (А1с), чтобы проследить изменение содержания глюкозы в крови за длительный промежуток времени.
  • В некоторых случаях анализ на глюкозу в плазме крови может проводиться совместно с анализом на инсулин и С-пептид для мониторинга выработки инсулина.
  • Беременные обычно проверяются на гестационный диабет в конце срока. Если у женщины был обнаружен гестационный диабет до этого, то она сдает анализ на глюкозу в течение всей беременности, а также после родов.

Что означают результаты?

Референсные значения (Норма глюкозы в крови)

Возраст

Референсные значения

меньше 14 лет

3,3 - 5,6 ммоль/л

дети старше 14 лет, мужчины, небеременные женщины

4,1 - 6,1 ммоль/л

беременные женщины

4,1 - 5,1 ммоль/л

Другие причины повышенного уровня глюкозы:

  • акромегалия,
  • сильный стресс (реакция на травму, сердечный приступ, инсульт),
  • хроническая почечная недостаточность,
  • синдром гиперкортицизма (Иценко – Кушинга),
  • прием таких лекарств, как кортикостероиды, антидепрессанты трициклического ряда, диуретики, эпинефрины, эстрогены, литий, дифенин (дилантин), салицилаты,
  • избыточное потребление высокоуглеводной пищи,
  • гипертиреоз,
  • рак поджелудочной железы,
  • панкреатит.

Причины пониженного уровня глюкозы в крови:

  • недостаточность надпочечников,
  • злоупотребление алкоголем,
  • принятие таких препаратов, как ацетаминофен и анаболические стероиды,
  • болезни печени,
  • гипопитуитаризм,
  • гипотиреоз,
  • передозировка инсулина,
  • инсулиномы,
  • голодание.
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Гипогликемия характеризуется падением содержания в плазме крови глюкозы до уровня, при котором наступают расстройства нервной системы (потливость, дрожь, чувство голода, беспокойство), затем подвергается воздействию и головной мозг (помутнение сознания, галлюцинации, неясность зрения, иногда кома и даже смерть).
  • Для уверенной постановки диагноза "гипогликемия" требуется подтверждение "триады Вайпла":
    • уровень глюкозы ниже порога 40 мг/дл (2,2 ммоль/л),
    • симптомы гипогликемии,
    • исчезновение симптомов, когда содержание глюкозы в крови возвращается к норме.
  • Первичная гипогликемия является редкой формой и обычно диагностируется в детстве.
  • Признаки гипогликемии иногда проявляются у пациентов, у которых уровень сахара в крови не понижен. В таком случае изменение питания, например более частое употребление еды в течение дня мелкими порциями и выбор сложных углеводов, может быть достаточным, чтобы избавиться от симптомов.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, эндокринолог, педиатр, врач общей практики, гастроэнтеролог.

Литература

  • Федеральные клинические рекомендации (протоколы)  по ведению детей с эндокринными заболеваниями. МЗ РФ. М., 2014.
  • Клинические рекомендации "Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом". Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова 8-й выпуск, М., 2017.
  • Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. Report of a WHO/IDF ConsultatIon. 2006.
  • Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC, Российский кардиологический журнал 2014; № 3(107):7-61.
  • Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение. Клинические рекомендации (протокол) МЗ РФ. М., 2014.

Влияние сахара на здоровье

Родина сахара - Индия, где он известен 2300 лет и по-индусски именовался "сак-кара". Производился он из сахарного тростника и был завезен в IV веке до н. э. воинами Александра Македонского в Африку, затем в Европу и Америку. Первая в России "сахарная палата" была открыта Петром I в начале XVIII века, и сырье для сахара ввозилось из-за границы. В 1802 году стало налаживаться производство сахара из отечественного сырья - сахарной свеклы сначала под Тулой, а затем во многих районах страны.

Тростниковый и свекловичный сахар (сахарный песок, рафинад) представляется нам пищевым продуктом первостепенной необходимости. Обычный сахар, называемый сахарозой, относится к углеводам, которые считаются ценными питательными веществами, обеспечивающими организм необходимой энергией. Крахмал также принадлежит к углеводам, но усвоение его организмом происходит медленно. Сахароза же быстро расщепляется в пищеварительном тракте на глюкозу и фруктозу, которые затем поступают в кровоток.

Глюкоза обеспечивает более половины энергетических затрат организма. Нормальная концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 80-120 миллиграммов сахара в 100 миллилитрах. Глюкоза обладает способностью поддерживать барьерную функцию печени против токсических веществ благодаря участию в образовании в печени так называемых парных серных и глюкуроновых кислот. Вот почему прием сахара внутрь или введение глюкозы в вену рекомендуется при некоторых заболеваниях печени, отравлениях.

Длительное время внутреннее потребление сахара в повышенных количествах и внутривенное введение онцентрированных растворов глюкозы считалось эффективным средством при самых различных заболеваниях сердечно-сосудистой и нервной систем, желудочно-кишечного тракта.

В последние годы взгляды, касающиеся влияния сахара на некоторые физиологические функции организма, претерпели заметные изменения. В основном мнения исследователей склонились к необходимости известного ограничения потребления этого продукта с возрастом, что вполне логично, так как вековой опыт обращает внимание потомков на пользу умеренности.

"Если перейдешь меру, то самое приятное станет самым неприятным", - утверждал древнегреческий философ Демокрит. "Пользуйтесь, но не злоупотребляйте - говорил Вольтер, - таково правило мудрости".

Сторонники крайних взглядов были готовы вообще объявить сахар "сладким ядом"! В чем же заключается отрицательное влияние чрезмерного потребления сахара на организм? Установлено, что в пожилом возрасте избыточное потребление сахара способствует нарушению жирового обмена, приводит к увеличению концентрации холестерина и сахара в крови, вносит дезорганизацию в функции клеток.

На повышение в крови холестерина влияет характер принимаемых с пищей микроуглеводов: наиболее активна в этом отношении, лактоза по сравнению с сахарозой, которая в свою очередь больше способствует гипер-холестеринемии, чем глюкоза. Увеличение концентрации сахара в крови, изменяя проницаемость стенки артерий, создает благоприятные условия для отложения в ней липидов и повышает склеивание тромбоцитов.

Не случайно диетологи настаивают на том, чтобы в рационе питания пожилых людей, особенно имеющих наклонность к тучности, количество сахара не превышало 15% от общего суточного количества углеводов.

Кардиологи утверждают, что в результате повышения калорийности питания за счет сахара у людей, не занимающихся физическим трудом, создаются условия для избыточной массы тела и быстрого развития атеросклероза.

Дело все в том, что потребляемые в излишке легкоусвояемые, но не усваиваемые углеводы попадают из кишечника в кровоток и раздражают (а если это повторяется часто, то могут вывести из строя) инсулярный аппарат поджелудочной железы.

В нормальных условиях гормон поджелудочной железы - инсулин выполняет в организме функции регулятора углеводного обмена. Благодаря инсулину сахар распределяется в печени и в мышцах в виде гликогена, а часть сахара превращается в жир. Потребность организма в углеводах в среднем возрасте составляет 400- 500 граммов, а в пожилом на 100 граммов меньше.

Следует учитывать, что углеводы - это не только сахар, но и мед, фрукты, мучные продукты, крупы. Так называемые простые сахара (тростниковый, свекловичный, виноградный) легкорастворимы в воде и быстро всасываются в кровь. Для замедления перехода сахара из крови в ткани рекомендуется заменять рафинированные углеводы (сладости, кондитерские изделия и прочее) крахмалом.

Вместо сахара полезнее пользоваться медом или фруктами, которые содержат фруктозу. Фруктоза не задерживается в крови, не вызывает накопления жира и повышения концентрации холестерина. Фрукты и ягоды особенно полезны организму благодаря содержанию в них витаминов, органических кислот и минеральных солей. Пчелиный мед также содержит витамины, органические кислоты, соли, ферменты, белки и в той же мере оказывает благоприятное влияние на организм, но содержание сахарозы (до 2%) и высокая калорийность также требуют ограничения его потребления до 50-60 граммов в день.

Заменители сахара (ксилит, сорбит), которые по сладости и внешнему виду мало отличаются от пищевого сахара, могут использоваться при ожирении. Для обеспечения потребности человека в сладком достаточно в день 40 граммов ксилита. Тем не менее имеются данные, что непрерывное употребление ксилита в пожилом возрасте может ускорить течение атеросклеротического процесса.

Таким образом, ценность сахара как пищевого продукта не оставляет сомнений. Необходимо лишь помнить старую поговорку: "Не в меру еда - болезнь и беда"

А вот как писал Ж. Лабрюйер: "Невоздержание превращает в смертельный яд пищу, назначенную для сохранения жизни".

 


Тема 2. Действие инсулина

Для существования организму нужна энергия.

Основным источником  энергии для клеток организма является глюкоза. Глюкоза образуется при всасывании  углеводов, которые человек получает с пищей.

Когда человек не ест, нормальный уровень глюкозы крови поддерживается за счет использования запасов углеводов, которые есть в организме (гликоген печени) и синтеза глюкозы из белков.  Часто спрашивают, если человек не ест, почему у него повышается глюкоза крови, откуда она берется. Ответ: из гликогена печени и распада белков. Однако запасов гликогена мало (примерно 90 грамм), а синтезировать  глюкозу из белка организму крайне невыгодно, поэтому при голодании организм начинает «экономить» глюкозу и отключает ее поступление в часть органов. Т.е. при голодании глюкоза поступает только в  критически важные органы (мозг, сосуды, почки, нервы).  

Не пропускает глюкозу в ткани при голодании инсулин. Образно говоря, на клетках некоторых органов «висит замок», который открывается инсулином. Когда инсулин открывает замок, глюкоза поступает в клетку. Эти ткани являются инсулинозависимыми, глюкоза может попасть в них только тогда,  когда инсулин «даст разрешение». Инсулинозависимыми тканями являются мышцы, жировая ткань.

Но в  некоторые органы глюкоза попадает без инсулина, там нет замков, дверь для глюкозы всегда открыта. Эти органы называются инсулинНЕзависимыми. Смысл действия инсулина: есть еда, можем прокормить всех, инсулин открывает двери в клетки для глюкозы. Нет еды, значит, будем кормить только самые важные органы, инсулин закрывает двери для глюкозы в менее важных органах (можно оставить «голодными» мышцы и жир, но мозг нельзя).          

Но что происходит, когда нет инсулина или он дефектный? Тогда глюкоза из углеводов пищи попадает в кровь, но не может поступить в ткани. Даже если уровень глюкозы в крови высокий, инсулинозависимые ткани голодают, дверь для глюкозы в клетке закрыта на замок, ключа нет или он сломан («голод среди изобилия»).

И в то же время в инсулинНЕзависимые ткани глюкоза поступает в излишних количествах. А что излишне, то нездорово. Глюкоза начинает связываться с белками этих тканей и повреждать их. Именно из-за этого при диабете и происходит повреждение органов-мишеней (нервов, сосудов, почек и др.).

Как происходит секреция инсулина в норме?

Минимальное количество инсулина в организме вырабатывается всегда (это называется базальная секреция инсулина). Когда человек поел, всасываются углеводы, в кровь поступает глюкоза, происходит выброс инсулина (это называется пищевой или прандиальный пик), двери открываются, глюкоза идет в клетку.

В норме секреция инсулина в ответ на прием пищи происходит в 2 фазы: первую быструю фазу (1-3 минуты) и вторую медленную (до 25-30 минут).

При сахарном диабете сначала нарушается первая (быстрая) фаза.

Для чего организму нужна глюкоза?

Ирина Якутенко, автор книги «Воля и самоконтроль», указывает не только на психологические причины вашей лени, но и объясняет, при чем тут глюкоза и как способность концентрироваться связана с ресурсами мозга. 

“Ты, бабушка, сначала напои, накорми дорожного человека, а потом уж и спрашивай”, — пенял в сказке Алексея Толстого Иван Бабе-яге, и был совершенно прав. Когда мы голодны, мозг функционирует в аварийном режиме: ему остро не хватает питания, и выполнять сложные задачи он не способен.

Основным топливом для мозга, в отличие от других органов, служит исключительно глюкоза, которую организм добывает из съеденной нами пищи. И скромными аппетиты мозга не назовешь: хотя его масса составляет около 2% от массы тела, на работу этого органа уходит примерно 20% всех полученных организмом калорий. Хранилищ или запасных складов у мозга нет, поэтому ему необходим постоянный приток глюкозы: для бесперебойной работы наше серое вещество должно ежедневно поглощать около 120 граммов этого сахара, что эквивалентно 420 ккал (эти цифры особенно рекомендуются к ознакомлению вечно стройнеющим девушкам, стремящимся в азарте похудательной гонки сократить дневной рацион примерно до нуля килокалорий, а в идеале и вовсе до отрицательных значений).

Глюкоза — универсальный (хотя и не единственный) источник энергии для всего человеческого организма. В результате сложного биохимического процесса под названием “гликолиз” глюкоза расщепляется до более простых молекул, а полученная при этом энергия запасается в форме АТФ — особой клеточной “батарейки”, которая питает все метаболические процессы. Мозг производит АТФ из глюкозы “по требованию”: если в данный момент энергия нужна, например, зрительной коре, то туда начинает активно поступать сахар, который превращается в энергию на месте. Основная часть (около 60–70%) полученных из глюкозы килокалорий нужна мозгу для того, чтобы проводить нервные импульсы. Кроме того, он постоянно тратит энергию на синтез нейромедиаторов — небольших, но крайне важных молекул, которые управляют всеми аспектами работы мозга и через его посредничество — остального организма, и их рецепторов.

Долгое время считалось, что концентрация глюкозы в разных отделах мозга примерно одинакова. Однако в последние годы были разработаны сверхточные методы, которые позволяют определять содержание этого сахара в отдельных регионах мозга. И оказалось, что наблюдаемая однородность была всего лишь следствием несовершенных измерений. Точно так же Марс веками казался астрономам ровным и гладким, но появились мощные телескопы — и наблюдатели с удивлением выяснили, что его поверхность сплошь покрыта кратерами, горными хребтами, рытвинами и каньонами. Для решения некоторых задач глюкоза расходуется буквально в режиме реального времени Более того, отдельные мозговые процессы буквально “высасывают” глюкозу, причем ее содержание падает не в целом по мозгу, а только в зонах, которые ответственны за решение конкретной задачи. Например, у крыс, которые пытались выучить, как расположены проходы в лабиринте, уровень сахара в гиппокампе — области мозга, которая участвует в обработке и хранении пространственной информации, падал на 30%.

Чтобы восполнить запас глюкозы, нужно время — и, собственно, глюкоза. Проверить, что происходит с сахаром в мозгу у людей, пока не получается: новые высокоточные методы, о которых говорилось в предыдущем абзаце, всем хороши, но требуют, чтобы подопытный был представлен в виде срезов тканей. Зато увидеть, как голодающий мозг вытягивает глюкозу из крови, вполне можно. Например, если заставить добровольцев последовательно вычитать семерки из ста и параллельно брать у них образцы крови. Тест с семерками был придуман в 1942 году и с тех пор активно используется (вместе с некоторыми другими заданиями) докторами, которые подозревают у пациентов деменцию и другие нарушения работы мозга. Психиатры и неврологи считают, что тест не сложен, но в нем легко ошибиться, если нарушена концентрация внимания. Измерения концентрации глюкозы в крови добровольцев до и после вычитания показывают, что на вроде бы простые арифметические усилия расходуется огромное количество сахара. Если перед математическим испытанием напоить участников сладкой водой, уровень глюкозы в крови после теста все равно упадет, зато с заданием они справятся куда лучше.

Глюкоза, без всяких преувеличений, одно из самых важных веществ в нашем организме, и нарушения его метаболизма приводят к тяжелейшим последствиям для всех органов, в том числе и мозга. Несколько упрощая, можно сравнить глюкозу с бензином: сколь бы сложной ни была машина, каким бы мощным ни был ее бортовой компьютер, если в баке нет топлива, никакие из этих наворотов не помогут. Читатель может резонно возразить, что если бензин есть, то BMW последней модели по всем характеристикам обгонит старенькую “девятку”. Это, безусловно, верно, но так же верно и то, что если у BMW проблемы в системе подачи бензина к органам управления автомобилем, то ездить она будет не намного лучше “девятки”.

Как это сделано, как используется, уровень здоровья

Глюкоза происходит от греческого слова «сладкий». Это сахар, который вы получаете из продуктов, которые едите, и ваше тело использует его для получения энергии. Когда он проходит через кровоток к вашим клеткам, он называется глюкозой в крови или сахаром в крови.

Инсулин - это гормон, который перемещает глюкозу из крови в клетки для получения энергии и хранения. У людей с диабетом уровень глюкозы в крови выше нормы. Либо у них недостаточно инсулина, чтобы пройти через него, либо их клетки не реагируют на инсулин так, как должны.

Высокий уровень глюкозы в крови в течение длительного периода времени может повредить почки, глаза и другие органы.

Как ваше тело вырабатывает глюкозу

В основном она поступает из продуктов, богатых углеводами, таких как хлеб, картофель и фрукты. Когда вы едите, пища спускается по пищеводу в желудок. Там кислоты и ферменты расщепляют его на мелкие кусочки. Во время этого процесса высвобождается глюкоза.

Попадает в кишечник, где всасывается. Оттуда он попадает в ваш кровоток.Попадая в кровь, инсулин помогает глюкозе добраться до ваших клеток.

Энергия и накопление

Ваше тело создано для поддержания постоянного уровня глюкозы в крови. Бета-клетки поджелудочной железы контролируют уровень сахара в крови каждые несколько секунд. Когда уровень глюкозы в крови повышается после еды, бета-клетки выделяют инсулин в кровоток. Инсулин действует как ключ, разблокируя клетки мышц, жира и печени, поэтому глюкоза может попасть внутрь них.

Большинство клеток вашего тела используют глюкозу вместе с аминокислотами (строительными блоками белка) и жирами для получения энергии.Но это главный источник топлива для вашего мозга. Он нужен нервным клеткам и химическим посредникам, чтобы помогать им обрабатывать информацию. Без этого ваш мозг не смог бы нормально работать.

После того, как ваше тело использует необходимую ему энергию, оставшаяся глюкоза накапливается в маленьких связках, называемых гликогеном, в печени и мышцах. Ваше тело может хранить достаточно энергии примерно на день.

После того, как вы не ели в течение нескольких часов, уровень глюкозы в крови падает. Ваша поджелудочная железа перестает производить инсулин.Альфа-клетки поджелудочной железы начинают вырабатывать другой гормон, называемый глюкагоном. Он дает сигнал печени расщеплять накопленный гликоген и превращать его обратно в глюкозу.

Это попадает в ваш кровоток, чтобы пополнить ваш запас, пока вы снова не сможете есть. Ваша печень также может вырабатывать собственную глюкозу, используя комбинацию продуктов жизнедеятельности, аминокислот и жиров.

Уровни глюкозы в крови и диабет

Уровень сахара в крови обычно повышается после еды. Затем через несколько часов он падает, когда инсулин перемещает глюкозу в ваши клетки.Между приемами пищи уровень сахара в крови должен быть менее 100 миллиграммов на децилитр (мг / дл). Это называется уровнем сахара в крови натощак.

Существует два типа диабета:

  • При диабете 1 типа вашему организму не хватает инсулина. Иммунная система атакует и разрушает клетки поджелудочной железы, в которых вырабатывается инсулин.
  • При диабете 2 типа клетки не реагируют на инсулин должным образом. Таким образом, поджелудочная железа должна вырабатывать все больше и больше инсулина, чтобы переместить глюкозу в клетки.В конце концов поджелудочная железа повреждается и не может производить достаточно инсулина для удовлетворения потребностей организма.

Без достаточного количества инсулина глюкоза не может попасть в клетки. Уровень глюкозы в крови остается высоким. Уровень более 200 мг / дл через 2 часа после еды или более 125 мг / дл натощак - это высокий уровень глюкозы в крови, называемый гипергликемией.

Избыток глюкозы в крови в течение длительного периода времени может повредить сосуды, по которым кровь, богатая кислородом, поступает в органы. Высокий уровень сахара в крови может увеличить риск:

Людям с диабетом необходимо часто проверять уровень сахара в крови.Упражнения, диета и лекарства могут помочь поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови и предотвратить эти осложнения.

Физиология, глюкоза - StatPearls - Книжная полка NCBI

Введение

Глюкоза представляет собой 6-углеродную структуру с химической формулой C6h22O6. Это вездесущий источник энергии для каждого организма в мире, он необходим для подпитки как аэробного, так и анаэробного клеточного дыхания. Глюкоза часто попадает в организм в изометрических формах, таких как галактоза и фруктоза (моносахариды), лактоза и сахароза (дисахариды) или крахмал (полисахарид).Наше тело хранит избыток глюкозы в виде гликогена (полимера глюкозы), который высвобождается во время голодания. Глюкоза также получается из продуктов распада жиров и белков в процессе глюконеогенеза. Учитывая, насколько важна глюкоза для гомеостаза, неудивительно, что для нее существует множество источников.

Как только глюкоза попадает в организм, она проходит через кровь к тканям, требующим энергии. Там глюкоза расщепляется в ходе ряда биохимических реакций, высвобождая энергию в виде АТФ.АТФ, полученный в результате этих процессов, используется для подпитки практически всех энергозатратных процессов в организме. У эукариот большая часть энергии поступает из аэробных (кислородно-требующихся) процессов, которые начинаются с молекулы глюкозы. Глюкоза сначала расщепляется в результате анаэробного процесса гликолиза, что приводит к образованию некоторого количества конечного продукта АТФ и пирувата. В анаэробных условиях пируват превращается в лактат путем восстановления. В аэробных условиях пируват может войти в цикл лимонной кислоты, чтобы получить богатые энергией переносчики электронов, которые помогают производить АТФ в цепи переноса электронов (ETC).[1]

Cellular

Запасы глюкозы у человека хранятся в виде полимерного гликогена. Гликоген в самых высоких концентрациях присутствует в тканях печени и мышц. Регулирование гликогена и, следовательно, глюкозы контролируется в первую очередь пептидными гормонами инсулином и глюкагоном. Оба эти гормона вырабатываются панкреатическим островком Лангерганса, глюкагон - из альфа-клеток, а инсулин - из бета-клеток. Между этими двумя гормонами существует баланс в зависимости от метаболического состояния организма (натощак или богатый энергией), с инсулином в более высоких концентрациях во время состояний, богатых энергией, и глюкагоном во время голодания.Посредством процесса сигнальных каскадов, регулируемых этими гормонами, гликоген катаболизируется с высвобождением глюкозы (стимулируется глюкагоном во время голодания) или синтезируется с дальнейшим потреблением избыточной глюкозы (чему способствует инсулин во времена энергетического богатства). Инсулин и глюкагон (среди других гормонов) также контролируют транспорт глюкозы в клетки и из них, изменяя экспрессию одного типа переносчика глюкозы, GLUT4. [1] [2]

В организме человека существует несколько типов переносчиков глюкозы, дифференциальная экспрессия которых зависит от типа ткани.Эти транспортеры подразделяются на две основные категории: натрий-зависимые транспортеры (SGLT) и натрий-независимые транспортеры (GLUT). Натрий-зависимые переносчики полагаются на активный транспорт натрия через клеточную мембрану, который затем диффундирует вниз по градиенту концентрации вместе с молекулой глюкозы (вторичный активный транспорт). Натрий-независимые переносчики не зависят от натрия и переносят глюкозу с помощью облегченной диффузии. Из натрий-независимых переносчиков только на экспрессию GLUT4 влияют инсулин и глюкагон.Ниже перечислены наиболее важные классы переносчиков глюкозы и их характеристики.

  • SGLT : Находящиеся в основном в почечных канальцах и кишечном эпителии, SGLT важны для реабсорбции и абсорбции глюкозы соответственно. Этот транспортер работает через вторичный активный транспорт, поскольку ему требуется АТФ для активного перекачивания натрия из клетки в просвет, что затем облегчает котранспорт глюкозы, поскольку натрий пассивно перемещается через клеточную стенку вниз по градиенту его концентрации.

  • GLUT1 : В основном обнаруживается в бета-клетках поджелудочной железы, красных кровяных тельцах и гепатоцитах. Этот двунаправленный транспортер необходим для восприятия глюкозы поджелудочной железой, что является важным аспектом механизма обратной связи при контроле уровня глюкозы в крови с помощью эндогенного инсулина.

  • GLUT2 : В основном обнаруживается в гепатоцитах, бета-клетках поджелудочной железы, кишечном эпителии и клетках почечных канальцев. Этот двунаправленный транспортер важен для регулирования метаболизма глюкозы в печени.

  • GLUT3 : В основном обнаруживается в ЦНС. Этот переносчик имеет очень высокое сродство к глюкозе, что соответствует повышенным метаболическим потребностям мозга.

  • GLUT4 : В основном обнаруживается в скелетных мышцах, сердечных мышцах, жировой ткани и ткани мозга. Этот переносчик накапливается в цитоплазматических пузырьках (неактивных), которые при стимуляции инсулином сливаются с клеточной мембраной. Эти переносчики будут испытывать 10-20-кратное увеличение плотности во время избытка энергии при высвобождении инсулина с чистым эффектом снижения уровня глюкозы в крови (глюкоза будет легче проникать в клетки, на поверхности которых есть GLUT4).[3] [4]

Центральная роль глюкозы в углеводном обмене

Конечными продуктами переваривания углеводов в пищеварительном тракте почти полностью являются глюкоза, фруктоза и галактоза, а глюкоза составляет 80% конечных продуктов. продукт. После абсорбции из пищеварительного тракта большая часть фруктозы и почти вся галактоза быстро превращается в глюкозу в печени. Поэтому в циркулирующей крови присутствует лишь небольшое количество фруктозы и галактозы.Таким образом, глюкоза становится последним общим путем транспортировки всех углеводов к тканевым клеткам.

В клетках печени доступны соответствующие ферменты, способствующие взаимному превращению моносахаридов - глюкозы, фруктозы и галактозы. Динамика ферментов такова, когда печень высвобождает моносахариды, конечным продуктом всегда является глюкоза. Причина в том, что гепатоциты содержат большое количество глюкозофосфатазы. Следовательно, глюкозо-6-фосфат может разлагаться до глюкозы и фосфата, а глюкоза может транспортироваться через мембрану клетки печени обратно в кровь.

Участвующие системы органов

Глюкоза играет жизненно важную роль в каждой системе органов. Однако есть отдельные органы, которые играют решающую роль в регуляции глюкозы.

Печень

Печень является важным органом в отношении поддержания необходимого уровня глюкозы в крови. Гликоген, разветвленный полисахарид глюкозы у людей, - это то, как глюкоза накапливается организмом и в основном находится в печени и скелетных мышцах. Попробуйте представить себе гликоген как кратковременное хранилище глюкозы в организме (в то время как триглицериды в жировой ткани служат долгосрочным хранилищем).Глюкоза высвобождается из гликогена под действием глюкагона и условий голодания, повышая уровень глюкозы в крови. Глюкоза добавляется к гликогену под контролем инсулина и в условиях, богатых энергией, снижая уровень глюкозы в крови.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа выделяет гормоны, в первую очередь отвечающие за контроль уровня глюкозы в крови. За счет увеличения концентрации глюкозы в бета-клетках происходит высвобождение инсулина, который, в свою очередь, снижает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже.За счет более низких уровней глюкозы и более низких уровней инсулина (на которые непосредственно влияет низкий уровень глюкозы) альфа-клетки поджелудочной железы высвобождают глюкагон, который, в свою очередь, повышает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже. Соматостатин также высвобождается из дельта-клеток поджелудочной железы и имеет чистый эффект снижения уровня глюкозы в крови. [5] [6] [7]

Надпочечник

Надпочечник подразделяется на кору и продолговатый мозг, которые играют роль в гомеостазе глюкозы.Кора надпочечников выделяет глюкокортикоиды, которые повышают уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже, наиболее мощным и распространенным является кортизол. Мозговое вещество надпочечников высвобождает адреналин, который также увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [8]

Щитовидная железа

Щитовидная железа отвечает за выработку и высвобождение тироксина. Тироксин оказывает повсеместное воздействие почти на все ткани тела, одной из которых является повышение уровня глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже.[9]

Передний гипофиз

Передний гипофиз отвечает за высвобождение как АКТГ, так и гормона роста, что увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [10]

Гормоны

Есть много гормонов, участвующих в гомеостазе глюкозы. Механизмы, в которых они действуют, чтобы модулировать глюкозу, очень важны; однако, по крайней мере, важно понимать общий эффект, который каждый гормон оказывает на уровень глюкозы.Одна уловка - запомнить, какие из них снижают уровень глюкозы: инсулин (в первую очередь) и соматостатин. Остальные повышают уровень глюкозы.

  • Инсулин: снижает уровень глюкозы в крови за счет увеличения экспрессии GLUT4, увеличения экспрессии гликогенсинтазы, инактивации киназы фосфорилазы (тем самым уменьшая глюконеогенез) и снижения экспрессии ограничивающих скорость ферментов, участвующих в глюконеогенезе.

  • Глюкагон: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и глюконеогенеза.

  • Соматостатин: снижает уровень глюкозы в крови за счет местного подавления высвобождения глюкагона и подавления гастрина и тропных гормонов гипофиза. Этот гормон также снижает выброс инсулина; однако его чистым эффектом является снижение уровня глюкозы в крови.

  • Кортизол: повышает уровень глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза и за счет антагонизма инсулина.

  • Адреналин: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза (высвобождение глюкозы из гликогена) и увеличения высвобождения жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут катаболизироваться и вступать в глюконеогенез.

  • Тироксин: повышает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза и увеличения абсорбции в кишечнике.

  • Гормон роста: способствует глюконеогенезу, подавляет усвоение глюкозы печенью, стимулирует гормон щитовидной железы, ингибирует инсулин.

  • АКТГ: стимулирует высвобождение кортизола из надпочечников, стимулирует высвобождение жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут участвовать в глюконеогенезе.

Клиническая значимость

Патология, связанная с глюкозой, часто возникает, когда уровень глюкозы в крови слишком высок или слишком низок.Ниже приводится краткое изложение некоторых наиболее распространенных патологических состояний, связанных с изменениями уровня глюкозы и лежащей в их основе патофизиологией.

Гипергликемия :

Гипергликемия может вызывать острую и хроническую патологию. Сахарный диабет I и II - это болезненные состояния, характеризующиеся хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, что со временем и при плохом контроле уровня глюкозы приводит к значительной заболеваемости. Оба класса диабета имеют мультифокальную этиологию: тип I связан с генетическими, экологическими и иммунологическими факторами и чаще всего проявляется у педиатрических пациентов, а тип II связан с сопутствующими заболеваниями, такими как ожирение, в дополнение к генетическим факторам и с большей вероятностью проявляется. в зрелом возрасте.Диабет I типа возникает в результате аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы и дефицита инсулина, в то время как тип II возникает в результате периферической инсулинорезистентности из-за метаболической дисфункции, обычно на фоне ожирения. В обоих случаях результатом является неадекватно повышенный уровень глюкозы в крови, который вызывает патологию по множеству механизмов:

  • Осмотическое повреждение : Глюкоза осмотически активна и может вызывать повреждение периферических нервов.

  • Окислительный стресс : Глюкоза участвует в нескольких реакциях, в которых образуются побочные продукты окисления.

  • Неферментное гликирование : Глюкоза может образовывать комплекс с остатками лизина на белках, вызывая структурные и функциональные нарушения. [11] [1]

Эти механизмы приводят к множеству клинических проявлений как микрососудистых, так и макрососудистых осложнений. Некоторые из них включают периферические невропатии, плохое заживление / хронические раны, ретинопатию, ишемическую болезнь сердца, сосудистые заболевания головного мозга и хронические заболевания почек. Крайне важно понимать механизмы, лежащие в основе патологии, вызванной повышенным уровнем глюкозы.[12] [13]

Высокий уровень сахара в крови также может привести к острой патологии, чаще всего наблюдаемой у пациентов с диабетом II типа, известной как гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Это состояние возникает при сильно повышенном уровне глюкозы в крови, что приводит к повышенной осмоляльности плазмы. Высокая осмолярность приводит к осмотическому диурезу (чрезмерному мочеиспусканию) и обезвоживанию. Следствием этого является множество клинических проявлений, включая измененное психическое состояние, двигательные аномалии, очаговую и глобальную дисфункцию ЦНС, тошноту, рвоту, боль в животе и ортостатическую гипотензию.[14]

Гипогликемия :

Ятрогенная гипогликемия чаще всего наблюдается у пациентов с сахарным диабетом на фоне приема глюкозоснижающих препаратов. Это состояние возникает, особенно в условиях стационара, при прерывании обычного питания пациента. Симптомы неспецифичны, но клинические данные, такие как связь с голоданием или физическими упражнениями и улучшение симптомов при введении глюкозы, повышают вероятность гипогликемии. Симптомы гипогликемии можно охарактеризовать как нейрогликопенические, обусловленные прямым воздействием на ЦНС, или как нейрогенные, обусловленные симпатоадренергическим поражением.Нейрогенные симптомы можно разделить на холинергические или адренергические. Ниже приведены некоторые общие симптомы гипогликемии:

  • Нейрогликопения : утомляемость, изменения поведения, судороги, кома и смерть.

  • Нейрогенные - адренергические : беспокойство, тремор и учащенное сердцебиение.

  • Нейрогенные - холинергические : парестезии, потоотделение и голод. [15]

Объединяя все, что мы узнали о глюкозе, в кратком обзоре метаболизма глюкозы, учтите, что вы едите пищу, богатую углеводами.Различные полимеры глюкозы расщепляются в вашей слюне и кишечнике, высвобождая свободную глюкозу. Эта глюкоза всасывается в эпителий кишечника (через рецепторы SGLT апикально), а затем поступает в ваш кровоток (через рецепторы GLUT на базолатеральной стенке). Уровень глюкозы в крови резко возрастет, что приведет к увеличению концентрации глюкозы в поджелудочной железе, что будет стимулировать высвобождение предварительно сформированного инсулина. Инсулин будет иметь несколько последующих эффектов, включая повышенную экспрессию ферментов, участвующих в синтезе гликогена, таких как гликогенсинтаза, в печени.Глюкоза попадет в гепатоциты и добавится к цепям гликогена. Инсулин также будет стимулировать высвобождение GLUT4 из их внутриклеточного ограничения, что увеличивает базальное поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью. Когда уровень глюкозы в крови начинает снижаться (когда он попадает в периферические ткани и печень), уровень инсулина также снижается до низко-нормального диапазона. Когда уровень инсулина падает ниже нормы, глюкагон из альфа-клеток поджелудочной железы будет высвобождаться, способствуя повышению уровня глюкозы в крови за счет ее высвобождения из гликогена и посредством глюконеогенеза; это обычно увеличивает уровень глюкозы до следующего приема пищи.Однако, если пациент продолжает голодать, адреномедуллярная система присоединяется и выделяет кортизол и адреналин, что также помогает установить эугликемию из гипогликемического состояния. [16] [5] [17]

Повышение квалификации / обзорные вопросы

Рисунок

Транспортеры глюкозы. Предоставлено Пэрис Ханцидиамантис

Ссылки

1.
Гурунг П., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 сентября 2020 г.Глюкоза плазмы. [PubMed: 31082125]
2.
Daghlas SA, Mohiuddin SS. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 19 мая 2020 г. Биохимия, гликоген. [PubMed: 30969624]
3.
Холеш Дж. Э., Аслам С., Мартин А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 августа 2020 г. Физиология, углеводы. [PubMed: 2

23]

4.
Navale AM, Paranjape AN. Транспортеры глюкозы: физиологические и патологические роли.Biophys Rev.2016 Март; 8 (1): 5-9. [Бесплатная статья PMC: PMC5425736] [PubMed: 28510148]
5.
Эль-Сайед С.А., Мукерджи С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2020 г. Физиология, поджелудочная железа. [PubMed: 2
90]
6.
Варгас Э., Джой Н.В., Каррильо Сепульведа Массачусетс. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 28 марта 2020 г. Биохимия, метаболические эффекты инсулина. [PubMed: 30252239]
7.
Венугопал СК, Санкар П., Джиалал И.StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 27 октября 2020 г., физиология, глюкагон. [PubMed: 30725767]
8.
Датт М., Верле С.Дж., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 мая 2020 г. Физиология, надпочечники. [PubMed: 30725945]
9.
Пираханчи Ю., Тарик М.А., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 апреля 2020 г. Физиология, щитовидная железа. [PubMed: 30137850]
10.
Rawindraraj AD, Basit H, Jialal I. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июня 2020 г. Физиология, передний гипофиз. [PubMed: 29763073]
11.
Nawale RB, Mourya VK, Bhise SB. Неферментативное гликирование белков: причина осложнений при диабете. Индийский J Biochem Biophys. 2006 декабрь; 43 (6): 337-44. [PubMed: 17285797]
12.
Гоял Р., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 20 ноября 2020 г.Сахарный диабет 2 типа [PubMed: 30020625]
13.
Гоял Р., Нгуен М., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 8 декабря 2020 г. Непереносимость глюкозы. [PubMed: 29763085]
14.
Адейинка А., Кондамуди Н.П. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 мая 2020 г. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома. [PubMed: 29489232]
15.
Мэтью П., Топпил Д. StatPearls [Интернет].StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 3 декабря 2020 г. Гипогликемия. [PubMed: 30521262]
16.
Калра А., Йетискул Э., Верле С.Дж., Тума Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 мая 2020 г., физиология, печень. [PubMed: 30571059]
17.
Патрисия Дж.Дж., Дамун А.С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 сентября 2020 г., физиология, пищеварение. [PubMed: 31334962]

Физиология, глюкоза - StatPearls - Книжная полка NCBI

Введение

Глюкоза представляет собой 6-углеродную структуру с химической формулой C6h22O6.Это вездесущий источник энергии для каждого организма в мире, он необходим для подпитки как аэробного, так и анаэробного клеточного дыхания. Глюкоза часто попадает в организм в изометрических формах, таких как галактоза и фруктоза (моносахариды), лактоза и сахароза (дисахариды) или крахмал (полисахарид). Наше тело хранит избыток глюкозы в виде гликогена (полимера глюкозы), который высвобождается во время голодания. Глюкоза также получается из продуктов распада жиров и белков в процессе глюконеогенеза.Учитывая, насколько важна глюкоза для гомеостаза, неудивительно, что для нее существует множество источников.

Как только глюкоза попадает в организм, она проходит через кровь к тканям, требующим энергии. Там глюкоза расщепляется в ходе ряда биохимических реакций, высвобождая энергию в виде АТФ. АТФ, полученный в результате этих процессов, используется для подпитки практически всех энергозатратных процессов в организме. У эукариот большая часть энергии поступает из аэробных (кислородно-требующихся) процессов, которые начинаются с молекулы глюкозы.Глюкоза сначала расщепляется в результате анаэробного процесса гликолиза, что приводит к образованию некоторого количества конечного продукта АТФ и пирувата. В анаэробных условиях пируват превращается в лактат путем восстановления. В аэробных условиях пируват может войти в цикл лимонной кислоты, чтобы получить богатые энергией переносчики электронов, которые помогают производить АТФ в цепи переноса электронов (ETC). [1]

Клеточная

Запасы глюкозы у человека хранятся в виде полимерного гликогена. Гликоген в самых высоких концентрациях присутствует в тканях печени и мышц.Регулирование гликогена и, следовательно, глюкозы контролируется в первую очередь пептидными гормонами инсулином и глюкагоном. Оба эти гормона вырабатываются панкреатическим островком Лангерганса, глюкагон - из альфа-клеток, а инсулин - из бета-клеток. Между этими двумя гормонами существует баланс в зависимости от метаболического состояния организма (натощак или богатый энергией), с инсулином в более высоких концентрациях во время состояний, богатых энергией, и глюкагоном во время голодания. Посредством процесса сигнальных каскадов, регулируемых этими гормонами, гликоген катаболизируется с высвобождением глюкозы (стимулируется глюкагоном во время голодания) или синтезируется с дальнейшим потреблением избыточной глюкозы (чему способствует инсулин во времена энергетического богатства).Инсулин и глюкагон (среди других гормонов) также контролируют транспорт глюкозы в клетки и из них, изменяя экспрессию одного типа переносчика глюкозы, GLUT4. [1] [2]

В организме человека существует несколько типов переносчиков глюкозы, дифференциальная экспрессия которых зависит от типа ткани. Эти транспортеры подразделяются на две основные категории: натрий-зависимые транспортеры (SGLT) и натрий-независимые транспортеры (GLUT). Натрий-зависимые переносчики полагаются на активный транспорт натрия через клеточную мембрану, который затем диффундирует вниз по градиенту концентрации вместе с молекулой глюкозы (вторичный активный транспорт).Натрий-независимые переносчики не зависят от натрия и переносят глюкозу с помощью облегченной диффузии. Из натрий-независимых переносчиков только на экспрессию GLUT4 влияют инсулин и глюкагон. Ниже перечислены наиболее важные классы переносчиков глюкозы и их характеристики.

  • SGLT : Находящиеся в основном в почечных канальцах и кишечном эпителии, SGLT важны для реабсорбции и абсорбции глюкозы соответственно. Этот транспортер работает через вторичный активный транспорт, поскольку ему требуется АТФ для активного перекачивания натрия из клетки в просвет, что затем облегчает котранспорт глюкозы, поскольку натрий пассивно перемещается через клеточную стенку вниз по градиенту его концентрации.

  • GLUT1 : В основном обнаруживается в бета-клетках поджелудочной железы, красных кровяных тельцах и гепатоцитах. Этот двунаправленный транспортер необходим для восприятия глюкозы поджелудочной железой, что является важным аспектом механизма обратной связи при контроле уровня глюкозы в крови с помощью эндогенного инсулина.

  • GLUT2 : В основном обнаруживается в гепатоцитах, бета-клетках поджелудочной железы, кишечном эпителии и клетках почечных канальцев. Этот двунаправленный транспортер важен для регулирования метаболизма глюкозы в печени.

  • GLUT3 : В основном обнаруживается в ЦНС. Этот переносчик имеет очень высокое сродство к глюкозе, что соответствует повышенным метаболическим потребностям мозга.

  • GLUT4 : В основном обнаруживается в скелетных мышцах, сердечных мышцах, жировой ткани и ткани мозга. Этот переносчик накапливается в цитоплазматических пузырьках (неактивных), которые при стимуляции инсулином сливаются с клеточной мембраной. Эти переносчики будут испытывать 10-20-кратное увеличение плотности во время избытка энергии при высвобождении инсулина с чистым эффектом снижения уровня глюкозы в крови (глюкоза будет легче проникать в клетки, на поверхности которых есть GLUT4).[3] [4]

Центральная роль глюкозы в углеводном обмене

Конечными продуктами переваривания углеводов в пищеварительном тракте почти полностью являются глюкоза, фруктоза и галактоза, а глюкоза составляет 80% конечных продуктов. продукт. После абсорбции из пищеварительного тракта большая часть фруктозы и почти вся галактоза быстро превращается в глюкозу в печени. Поэтому в циркулирующей крови присутствует лишь небольшое количество фруктозы и галактозы.Таким образом, глюкоза становится последним общим путем транспортировки всех углеводов к тканевым клеткам.

В клетках печени доступны соответствующие ферменты, способствующие взаимному превращению моносахаридов - глюкозы, фруктозы и галактозы. Динамика ферментов такова, когда печень высвобождает моносахариды, конечным продуктом всегда является глюкоза. Причина в том, что гепатоциты содержат большое количество глюкозофосфатазы. Следовательно, глюкозо-6-фосфат может разлагаться до глюкозы и фосфата, а глюкоза может транспортироваться через мембрану клетки печени обратно в кровь.

Участвующие системы органов

Глюкоза играет жизненно важную роль в каждой системе органов. Однако есть отдельные органы, которые играют решающую роль в регуляции глюкозы.

Печень

Печень является важным органом в отношении поддержания необходимого уровня глюкозы в крови. Гликоген, разветвленный полисахарид глюкозы у людей, - это то, как глюкоза накапливается организмом и в основном находится в печени и скелетных мышцах. Попробуйте представить себе гликоген как кратковременное хранилище глюкозы в организме (в то время как триглицериды в жировой ткани служат долгосрочным хранилищем).Глюкоза высвобождается из гликогена под действием глюкагона и условий голодания, повышая уровень глюкозы в крови. Глюкоза добавляется к гликогену под контролем инсулина и в условиях, богатых энергией, снижая уровень глюкозы в крови.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа выделяет гормоны, в первую очередь отвечающие за контроль уровня глюкозы в крови. За счет увеличения концентрации глюкозы в бета-клетках происходит высвобождение инсулина, который, в свою очередь, снижает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже.За счет более низких уровней глюкозы и более низких уровней инсулина (на которые непосредственно влияет низкий уровень глюкозы) альфа-клетки поджелудочной железы высвобождают глюкагон, который, в свою очередь, повышает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже. Соматостатин также высвобождается из дельта-клеток поджелудочной железы и имеет чистый эффект снижения уровня глюкозы в крови. [5] [6] [7]

Надпочечник

Надпочечник подразделяется на кору и продолговатый мозг, которые играют роль в гомеостазе глюкозы.Кора надпочечников выделяет глюкокортикоиды, которые повышают уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже, наиболее мощным и распространенным является кортизол. Мозговое вещество надпочечников высвобождает адреналин, который также увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [8]

Щитовидная железа

Щитовидная железа отвечает за выработку и высвобождение тироксина. Тироксин оказывает повсеместное воздействие почти на все ткани тела, одной из которых является повышение уровня глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже.[9]

Передний гипофиз

Передний гипофиз отвечает за высвобождение как АКТГ, так и гормона роста, что увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [10]

Гормоны

Есть много гормонов, участвующих в гомеостазе глюкозы. Механизмы, в которых они действуют, чтобы модулировать глюкозу, очень важны; однако, по крайней мере, важно понимать общий эффект, который каждый гормон оказывает на уровень глюкозы.Одна уловка - запомнить, какие из них снижают уровень глюкозы: инсулин (в первую очередь) и соматостатин. Остальные повышают уровень глюкозы.

  • Инсулин: снижает уровень глюкозы в крови за счет увеличения экспрессии GLUT4, увеличения экспрессии гликогенсинтазы, инактивации киназы фосфорилазы (тем самым уменьшая глюконеогенез) и снижения экспрессии ограничивающих скорость ферментов, участвующих в глюконеогенезе.

  • Глюкагон: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и глюконеогенеза.

  • Соматостатин: снижает уровень глюкозы в крови за счет местного подавления высвобождения глюкагона и подавления гастрина и тропных гормонов гипофиза. Этот гормон также снижает выброс инсулина; однако его чистым эффектом является снижение уровня глюкозы в крови.

  • Кортизол: повышает уровень глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза и за счет антагонизма инсулина.

  • Адреналин: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза (высвобождение глюкозы из гликогена) и увеличения высвобождения жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут катаболизироваться и вступать в глюконеогенез.

  • Тироксин: повышает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза и увеличения абсорбции в кишечнике.

  • Гормон роста: способствует глюконеогенезу, подавляет усвоение глюкозы печенью, стимулирует гормон щитовидной железы, ингибирует инсулин.

  • АКТГ: стимулирует высвобождение кортизола из надпочечников, стимулирует высвобождение жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут участвовать в глюконеогенезе.

Клиническая значимость

Патология, связанная с глюкозой, часто возникает, когда уровень глюкозы в крови слишком высок или слишком низок.Ниже приводится краткое изложение некоторых наиболее распространенных патологических состояний, связанных с изменениями уровня глюкозы и лежащей в их основе патофизиологией.

Гипергликемия :

Гипергликемия может вызывать острую и хроническую патологию. Сахарный диабет I и II - это болезненные состояния, характеризующиеся хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, что со временем и при плохом контроле уровня глюкозы приводит к значительной заболеваемости. Оба класса диабета имеют мультифокальную этиологию: тип I связан с генетическими, экологическими и иммунологическими факторами и чаще всего проявляется у педиатрических пациентов, а тип II связан с сопутствующими заболеваниями, такими как ожирение, в дополнение к генетическим факторам и с большей вероятностью проявляется. в зрелом возрасте.Диабет I типа возникает в результате аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы и дефицита инсулина, в то время как тип II возникает в результате периферической инсулинорезистентности из-за метаболической дисфункции, обычно на фоне ожирения. В обоих случаях результатом является неадекватно повышенный уровень глюкозы в крови, который вызывает патологию по множеству механизмов:

  • Осмотическое повреждение : Глюкоза осмотически активна и может вызывать повреждение периферических нервов.

  • Окислительный стресс : Глюкоза участвует в нескольких реакциях, в которых образуются побочные продукты окисления.

  • Неферментное гликирование : Глюкоза может образовывать комплекс с остатками лизина на белках, вызывая структурные и функциональные нарушения. [11] [1]

Эти механизмы приводят к множеству клинических проявлений как микрососудистых, так и макрососудистых осложнений. Некоторые из них включают периферические невропатии, плохое заживление / хронические раны, ретинопатию, ишемическую болезнь сердца, сосудистые заболевания головного мозга и хронические заболевания почек. Крайне важно понимать механизмы, лежащие в основе патологии, вызванной повышенным уровнем глюкозы.[12] [13]

Высокий уровень сахара в крови также может привести к острой патологии, чаще всего наблюдаемой у пациентов с диабетом II типа, известной как гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Это состояние возникает при сильно повышенном уровне глюкозы в крови, что приводит к повышенной осмоляльности плазмы. Высокая осмолярность приводит к осмотическому диурезу (чрезмерному мочеиспусканию) и обезвоживанию. Следствием этого является множество клинических проявлений, включая измененное психическое состояние, двигательные аномалии, очаговую и глобальную дисфункцию ЦНС, тошноту, рвоту, боль в животе и ортостатическую гипотензию.[14]

Гипогликемия :

Ятрогенная гипогликемия чаще всего наблюдается у пациентов с сахарным диабетом на фоне приема глюкозоснижающих препаратов. Это состояние возникает, особенно в условиях стационара, при прерывании обычного питания пациента. Симптомы неспецифичны, но клинические данные, такие как связь с голоданием или физическими упражнениями и улучшение симптомов при введении глюкозы, повышают вероятность гипогликемии. Симптомы гипогликемии можно охарактеризовать как нейрогликопенические, обусловленные прямым воздействием на ЦНС, или как нейрогенные, обусловленные симпатоадренергическим поражением.Нейрогенные симптомы можно разделить на холинергические или адренергические. Ниже приведены некоторые общие симптомы гипогликемии:

  • Нейрогликопения : утомляемость, изменения поведения, судороги, кома и смерть.

  • Нейрогенные - адренергические : беспокойство, тремор и учащенное сердцебиение.

  • Нейрогенные - холинергические : парестезии, потоотделение и голод. [15]

Объединяя все, что мы узнали о глюкозе, в кратком обзоре метаболизма глюкозы, учтите, что вы едите пищу, богатую углеводами.Различные полимеры глюкозы расщепляются в вашей слюне и кишечнике, высвобождая свободную глюкозу. Эта глюкоза всасывается в эпителий кишечника (через рецепторы SGLT апикально), а затем поступает в ваш кровоток (через рецепторы GLUT на базолатеральной стенке). Уровень глюкозы в крови резко возрастет, что приведет к увеличению концентрации глюкозы в поджелудочной железе, что будет стимулировать высвобождение предварительно сформированного инсулина. Инсулин будет иметь несколько последующих эффектов, включая повышенную экспрессию ферментов, участвующих в синтезе гликогена, таких как гликогенсинтаза, в печени.Глюкоза попадет в гепатоциты и добавится к цепям гликогена. Инсулин также будет стимулировать высвобождение GLUT4 из их внутриклеточного ограничения, что увеличивает базальное поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью. Когда уровень глюкозы в крови начинает снижаться (когда он попадает в периферические ткани и печень), уровень инсулина также снижается до низко-нормального диапазона. Когда уровень инсулина падает ниже нормы, глюкагон из альфа-клеток поджелудочной железы будет высвобождаться, способствуя повышению уровня глюкозы в крови за счет ее высвобождения из гликогена и посредством глюконеогенеза; это обычно увеличивает уровень глюкозы до следующего приема пищи.Однако, если пациент продолжает голодать, адреномедуллярная система присоединяется и выделяет кортизол и адреналин, что также помогает установить эугликемию из гипогликемического состояния. [16] [5] [17]

Повышение квалификации / обзорные вопросы

Рисунок

Транспортеры глюкозы. Предоставлено Пэрис Ханцидиамантис

Ссылки

1.
Гурунг П., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 сентября 2020 г.Глюкоза плазмы. [PubMed: 31082125]
2.
Daghlas SA, Mohiuddin SS. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 19 мая 2020 г. Биохимия, гликоген. [PubMed: 30969624]
3.
Холеш Дж. Э., Аслам С., Мартин А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 августа 2020 г. Физиология, углеводы. [PubMed: 2

23]

4.
Navale AM, Paranjape AN. Транспортеры глюкозы: физиологические и патологические роли.Biophys Rev.2016 Март; 8 (1): 5-9. [Бесплатная статья PMC: PMC5425736] [PubMed: 28510148]
5.
Эль-Сайед С.А., Мукерджи С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2020 г. Физиология, поджелудочная железа. [PubMed: 2
90]
6.
Варгас Э., Джой Н.В., Каррильо Сепульведа Массачусетс. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 28 марта 2020 г. Биохимия, метаболические эффекты инсулина. [PubMed: 30252239]
7.
Венугопал СК, Санкар П., Джиалал И.StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 27 октября 2020 г., физиология, глюкагон. [PubMed: 30725767]
8.
Датт М., Верле С.Дж., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 мая 2020 г. Физиология, надпочечники. [PubMed: 30725945]
9.
Пираханчи Ю., Тарик М.А., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 апреля 2020 г. Физиология, щитовидная железа. [PubMed: 30137850]
10.
Rawindraraj AD, Basit H, Jialal I. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июня 2020 г. Физиология, передний гипофиз. [PubMed: 29763073]
11.
Nawale RB, Mourya VK, Bhise SB. Неферментативное гликирование белков: причина осложнений при диабете. Индийский J Biochem Biophys. 2006 декабрь; 43 (6): 337-44. [PubMed: 17285797]
12.
Гоял Р., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 20 ноября 2020 г.Сахарный диабет 2 типа [PubMed: 30020625]
13.
Гоял Р., Нгуен М., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 8 декабря 2020 г. Непереносимость глюкозы. [PubMed: 29763085]
14.
Адейинка А., Кондамуди Н.П. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 мая 2020 г. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома. [PubMed: 29489232]
15.
Мэтью П., Топпил Д. StatPearls [Интернет].StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 3 декабря 2020 г. Гипогликемия. [PubMed: 30521262]
16.
Калра А., Йетискул Э., Верле С.Дж., Тума Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 мая 2020 г., физиология, печень. [PubMed: 30571059]
17.
Патрисия Дж.Дж., Дамун А.С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 сентября 2020 г., физиология, пищеварение. [PubMed: 31334962]

Физиология, глюкоза - StatPearls - Книжная полка NCBI

Введение

Глюкоза представляет собой 6-углеродную структуру с химической формулой C6h22O6.Это вездесущий источник энергии для каждого организма в мире, он необходим для подпитки как аэробного, так и анаэробного клеточного дыхания. Глюкоза часто попадает в организм в изометрических формах, таких как галактоза и фруктоза (моносахариды), лактоза и сахароза (дисахариды) или крахмал (полисахарид). Наше тело хранит избыток глюкозы в виде гликогена (полимера глюкозы), который высвобождается во время голодания. Глюкоза также получается из продуктов распада жиров и белков в процессе глюконеогенеза.Учитывая, насколько важна глюкоза для гомеостаза, неудивительно, что для нее существует множество источников.

Как только глюкоза попадает в организм, она проходит через кровь к тканям, требующим энергии. Там глюкоза расщепляется в ходе ряда биохимических реакций, высвобождая энергию в виде АТФ. АТФ, полученный в результате этих процессов, используется для подпитки практически всех энергозатратных процессов в организме. У эукариот большая часть энергии поступает из аэробных (кислородно-требующихся) процессов, которые начинаются с молекулы глюкозы.Глюкоза сначала расщепляется в результате анаэробного процесса гликолиза, что приводит к образованию некоторого количества конечного продукта АТФ и пирувата. В анаэробных условиях пируват превращается в лактат путем восстановления. В аэробных условиях пируват может войти в цикл лимонной кислоты, чтобы получить богатые энергией переносчики электронов, которые помогают производить АТФ в цепи переноса электронов (ETC). [1]

Клеточная

Запасы глюкозы у человека хранятся в виде полимерного гликогена. Гликоген в самых высоких концентрациях присутствует в тканях печени и мышц.Регулирование гликогена и, следовательно, глюкозы контролируется в первую очередь пептидными гормонами инсулином и глюкагоном. Оба эти гормона вырабатываются панкреатическим островком Лангерганса, глюкагон - из альфа-клеток, а инсулин - из бета-клеток. Между этими двумя гормонами существует баланс в зависимости от метаболического состояния организма (натощак или богатый энергией), с инсулином в более высоких концентрациях во время состояний, богатых энергией, и глюкагоном во время голодания. Посредством процесса сигнальных каскадов, регулируемых этими гормонами, гликоген катаболизируется с высвобождением глюкозы (стимулируется глюкагоном во время голодания) или синтезируется с дальнейшим потреблением избыточной глюкозы (чему способствует инсулин во времена энергетического богатства).Инсулин и глюкагон (среди других гормонов) также контролируют транспорт глюкозы в клетки и из них, изменяя экспрессию одного типа переносчика глюкозы, GLUT4. [1] [2]

В организме человека существует несколько типов переносчиков глюкозы, дифференциальная экспрессия которых зависит от типа ткани. Эти транспортеры подразделяются на две основные категории: натрий-зависимые транспортеры (SGLT) и натрий-независимые транспортеры (GLUT). Натрий-зависимые переносчики полагаются на активный транспорт натрия через клеточную мембрану, который затем диффундирует вниз по градиенту концентрации вместе с молекулой глюкозы (вторичный активный транспорт).Натрий-независимые переносчики не зависят от натрия и переносят глюкозу с помощью облегченной диффузии. Из натрий-независимых переносчиков только на экспрессию GLUT4 влияют инсулин и глюкагон. Ниже перечислены наиболее важные классы переносчиков глюкозы и их характеристики.

  • SGLT : Находящиеся в основном в почечных канальцах и кишечном эпителии, SGLT важны для реабсорбции и абсорбции глюкозы соответственно. Этот транспортер работает через вторичный активный транспорт, поскольку ему требуется АТФ для активного перекачивания натрия из клетки в просвет, что затем облегчает котранспорт глюкозы, поскольку натрий пассивно перемещается через клеточную стенку вниз по градиенту его концентрации.

  • GLUT1 : В основном обнаруживается в бета-клетках поджелудочной железы, красных кровяных тельцах и гепатоцитах. Этот двунаправленный транспортер необходим для восприятия глюкозы поджелудочной железой, что является важным аспектом механизма обратной связи при контроле уровня глюкозы в крови с помощью эндогенного инсулина.

  • GLUT2 : В основном обнаруживается в гепатоцитах, бета-клетках поджелудочной железы, кишечном эпителии и клетках почечных канальцев. Этот двунаправленный транспортер важен для регулирования метаболизма глюкозы в печени.

  • GLUT3 : В основном обнаруживается в ЦНС. Этот переносчик имеет очень высокое сродство к глюкозе, что соответствует повышенным метаболическим потребностям мозга.

  • GLUT4 : В основном обнаруживается в скелетных мышцах, сердечных мышцах, жировой ткани и ткани мозга. Этот переносчик накапливается в цитоплазматических пузырьках (неактивных), которые при стимуляции инсулином сливаются с клеточной мембраной. Эти переносчики будут испытывать 10-20-кратное увеличение плотности во время избытка энергии при высвобождении инсулина с чистым эффектом снижения уровня глюкозы в крови (глюкоза будет легче проникать в клетки, на поверхности которых есть GLUT4).[3] [4]

Центральная роль глюкозы в углеводном обмене

Конечными продуктами переваривания углеводов в пищеварительном тракте почти полностью являются глюкоза, фруктоза и галактоза, а глюкоза составляет 80% конечных продуктов. продукт. После абсорбции из пищеварительного тракта большая часть фруктозы и почти вся галактоза быстро превращается в глюкозу в печени. Поэтому в циркулирующей крови присутствует лишь небольшое количество фруктозы и галактозы.Таким образом, глюкоза становится последним общим путем транспортировки всех углеводов к тканевым клеткам.

В клетках печени доступны соответствующие ферменты, способствующие взаимному превращению моносахаридов - глюкозы, фруктозы и галактозы. Динамика ферментов такова, когда печень высвобождает моносахариды, конечным продуктом всегда является глюкоза. Причина в том, что гепатоциты содержат большое количество глюкозофосфатазы. Следовательно, глюкозо-6-фосфат может разлагаться до глюкозы и фосфата, а глюкоза может транспортироваться через мембрану клетки печени обратно в кровь.

Участвующие системы органов

Глюкоза играет жизненно важную роль в каждой системе органов. Однако есть отдельные органы, которые играют решающую роль в регуляции глюкозы.

Печень

Печень является важным органом в отношении поддержания необходимого уровня глюкозы в крови. Гликоген, разветвленный полисахарид глюкозы у людей, - это то, как глюкоза накапливается организмом и в основном находится в печени и скелетных мышцах. Попробуйте представить себе гликоген как кратковременное хранилище глюкозы в организме (в то время как триглицериды в жировой ткани служат долгосрочным хранилищем).Глюкоза высвобождается из гликогена под действием глюкагона и условий голодания, повышая уровень глюкозы в крови. Глюкоза добавляется к гликогену под контролем инсулина и в условиях, богатых энергией, снижая уровень глюкозы в крови.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа выделяет гормоны, в первую очередь отвечающие за контроль уровня глюкозы в крови. За счет увеличения концентрации глюкозы в бета-клетках происходит высвобождение инсулина, который, в свою очередь, снижает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже.За счет более низких уровней глюкозы и более низких уровней инсулина (на которые непосредственно влияет низкий уровень глюкозы) альфа-клетки поджелудочной железы высвобождают глюкагон, который, в свою очередь, повышает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже. Соматостатин также высвобождается из дельта-клеток поджелудочной железы и имеет чистый эффект снижения уровня глюкозы в крови. [5] [6] [7]

Надпочечник

Надпочечник подразделяется на кору и продолговатый мозг, которые играют роль в гомеостазе глюкозы.Кора надпочечников выделяет глюкокортикоиды, которые повышают уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже, наиболее мощным и распространенным является кортизол. Мозговое вещество надпочечников высвобождает адреналин, который также увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [8]

Щитовидная железа

Щитовидная железа отвечает за выработку и высвобождение тироксина. Тироксин оказывает повсеместное воздействие почти на все ткани тела, одной из которых является повышение уровня глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже.[9]

Передний гипофиз

Передний гипофиз отвечает за высвобождение как АКТГ, так и гормона роста, что увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [10]

Гормоны

Есть много гормонов, участвующих в гомеостазе глюкозы. Механизмы, в которых они действуют, чтобы модулировать глюкозу, очень важны; однако, по крайней мере, важно понимать общий эффект, который каждый гормон оказывает на уровень глюкозы.Одна уловка - запомнить, какие из них снижают уровень глюкозы: инсулин (в первую очередь) и соматостатин. Остальные повышают уровень глюкозы.

  • Инсулин: снижает уровень глюкозы в крови за счет увеличения экспрессии GLUT4, увеличения экспрессии гликогенсинтазы, инактивации киназы фосфорилазы (тем самым уменьшая глюконеогенез) и снижения экспрессии ограничивающих скорость ферментов, участвующих в глюконеогенезе.

  • Глюкагон: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и глюконеогенеза.

  • Соматостатин: снижает уровень глюкозы в крови за счет местного подавления высвобождения глюкагона и подавления гастрина и тропных гормонов гипофиза. Этот гормон также снижает выброс инсулина; однако его чистым эффектом является снижение уровня глюкозы в крови.

  • Кортизол: повышает уровень глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза и за счет антагонизма инсулина.

  • Адреналин: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза (высвобождение глюкозы из гликогена) и увеличения высвобождения жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут катаболизироваться и вступать в глюконеогенез.

  • Тироксин: повышает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза и увеличения абсорбции в кишечнике.

  • Гормон роста: способствует глюконеогенезу, подавляет усвоение глюкозы печенью, стимулирует гормон щитовидной железы, ингибирует инсулин.

  • АКТГ: стимулирует высвобождение кортизола из надпочечников, стимулирует высвобождение жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут участвовать в глюконеогенезе.

Клиническая значимость

Патология, связанная с глюкозой, часто возникает, когда уровень глюкозы в крови слишком высок или слишком низок.Ниже приводится краткое изложение некоторых наиболее распространенных патологических состояний, связанных с изменениями уровня глюкозы и лежащей в их основе патофизиологией.

Гипергликемия :

Гипергликемия может вызывать острую и хроническую патологию. Сахарный диабет I и II - это болезненные состояния, характеризующиеся хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, что со временем и при плохом контроле уровня глюкозы приводит к значительной заболеваемости. Оба класса диабета имеют мультифокальную этиологию: тип I связан с генетическими, экологическими и иммунологическими факторами и чаще всего проявляется у педиатрических пациентов, а тип II связан с сопутствующими заболеваниями, такими как ожирение, в дополнение к генетическим факторам и с большей вероятностью проявляется. в зрелом возрасте.Диабет I типа возникает в результате аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы и дефицита инсулина, в то время как тип II возникает в результате периферической инсулинорезистентности из-за метаболической дисфункции, обычно на фоне ожирения. В обоих случаях результатом является неадекватно повышенный уровень глюкозы в крови, который вызывает патологию по множеству механизмов:

  • Осмотическое повреждение : Глюкоза осмотически активна и может вызывать повреждение периферических нервов.

  • Окислительный стресс : Глюкоза участвует в нескольких реакциях, в которых образуются побочные продукты окисления.

  • Неферментное гликирование : Глюкоза может образовывать комплекс с остатками лизина на белках, вызывая структурные и функциональные нарушения. [11] [1]

Эти механизмы приводят к множеству клинических проявлений как микрососудистых, так и макрососудистых осложнений. Некоторые из них включают периферические невропатии, плохое заживление / хронические раны, ретинопатию, ишемическую болезнь сердца, сосудистые заболевания головного мозга и хронические заболевания почек. Крайне важно понимать механизмы, лежащие в основе патологии, вызванной повышенным уровнем глюкозы.[12] [13]

Высокий уровень сахара в крови также может привести к острой патологии, чаще всего наблюдаемой у пациентов с диабетом II типа, известной как гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Это состояние возникает при сильно повышенном уровне глюкозы в крови, что приводит к повышенной осмоляльности плазмы. Высокая осмолярность приводит к осмотическому диурезу (чрезмерному мочеиспусканию) и обезвоживанию. Следствием этого является множество клинических проявлений, включая измененное психическое состояние, двигательные аномалии, очаговую и глобальную дисфункцию ЦНС, тошноту, рвоту, боль в животе и ортостатическую гипотензию.[14]

Гипогликемия :

Ятрогенная гипогликемия чаще всего наблюдается у пациентов с сахарным диабетом на фоне приема глюкозоснижающих препаратов. Это состояние возникает, особенно в условиях стационара, при прерывании обычного питания пациента. Симптомы неспецифичны, но клинические данные, такие как связь с голоданием или физическими упражнениями и улучшение симптомов при введении глюкозы, повышают вероятность гипогликемии. Симптомы гипогликемии можно охарактеризовать как нейрогликопенические, обусловленные прямым воздействием на ЦНС, или как нейрогенные, обусловленные симпатоадренергическим поражением.Нейрогенные симптомы можно разделить на холинергические или адренергические. Ниже приведены некоторые общие симптомы гипогликемии:

  • Нейрогликопения : утомляемость, изменения поведения, судороги, кома и смерть.

  • Нейрогенные - адренергические : беспокойство, тремор и учащенное сердцебиение.

  • Нейрогенные - холинергические : парестезии, потоотделение и голод. [15]

Объединяя все, что мы узнали о глюкозе, в кратком обзоре метаболизма глюкозы, учтите, что вы едите пищу, богатую углеводами.Различные полимеры глюкозы расщепляются в вашей слюне и кишечнике, высвобождая свободную глюкозу. Эта глюкоза всасывается в эпителий кишечника (через рецепторы SGLT апикально), а затем поступает в ваш кровоток (через рецепторы GLUT на базолатеральной стенке). Уровень глюкозы в крови резко возрастет, что приведет к увеличению концентрации глюкозы в поджелудочной железе, что будет стимулировать высвобождение предварительно сформированного инсулина. Инсулин будет иметь несколько последующих эффектов, включая повышенную экспрессию ферментов, участвующих в синтезе гликогена, таких как гликогенсинтаза, в печени.Глюкоза попадет в гепатоциты и добавится к цепям гликогена. Инсулин также будет стимулировать высвобождение GLUT4 из их внутриклеточного ограничения, что увеличивает базальное поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью. Когда уровень глюкозы в крови начинает снижаться (когда он попадает в периферические ткани и печень), уровень инсулина также снижается до низко-нормального диапазона. Когда уровень инсулина падает ниже нормы, глюкагон из альфа-клеток поджелудочной железы будет высвобождаться, способствуя повышению уровня глюкозы в крови за счет ее высвобождения из гликогена и посредством глюконеогенеза; это обычно увеличивает уровень глюкозы до следующего приема пищи.Однако, если пациент продолжает голодать, адреномедуллярная система присоединяется и выделяет кортизол и адреналин, что также помогает установить эугликемию из гипогликемического состояния. [16] [5] [17]

Повышение квалификации / обзорные вопросы

Рисунок

Транспортеры глюкозы. Предоставлено Пэрис Ханцидиамантис

Ссылки

1.
Гурунг П., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 сентября 2020 г.Глюкоза плазмы. [PubMed: 31082125]
2.
Daghlas SA, Mohiuddin SS. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 19 мая 2020 г. Биохимия, гликоген. [PubMed: 30969624]
3.
Холеш Дж. Э., Аслам С., Мартин А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 августа 2020 г. Физиология, углеводы. [PubMed: 2

23]

4.
Navale AM, Paranjape AN. Транспортеры глюкозы: физиологические и патологические роли.Biophys Rev.2016 Март; 8 (1): 5-9. [Бесплатная статья PMC: PMC5425736] [PubMed: 28510148]
5.
Эль-Сайед С.А., Мукерджи С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2020 г. Физиология, поджелудочная железа. [PubMed: 2
90]
6.
Варгас Э., Джой Н.В., Каррильо Сепульведа Массачусетс. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 28 марта 2020 г. Биохимия, метаболические эффекты инсулина. [PubMed: 30252239]
7.
Венугопал СК, Санкар П., Джиалал И.StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 27 октября 2020 г., физиология, глюкагон. [PubMed: 30725767]
8.
Датт М., Верле С.Дж., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 мая 2020 г. Физиология, надпочечники. [PubMed: 30725945]
9.
Пираханчи Ю., Тарик М.А., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 апреля 2020 г. Физиология, щитовидная железа. [PubMed: 30137850]
10.
Rawindraraj AD, Basit H, Jialal I. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июня 2020 г. Физиология, передний гипофиз. [PubMed: 29763073]
11.
Nawale RB, Mourya VK, Bhise SB. Неферментативное гликирование белков: причина осложнений при диабете. Индийский J Biochem Biophys. 2006 декабрь; 43 (6): 337-44. [PubMed: 17285797]
12.
Гоял Р., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 20 ноября 2020 г.Сахарный диабет 2 типа [PubMed: 30020625]
13.
Гоял Р., Нгуен М., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 8 декабря 2020 г. Непереносимость глюкозы. [PubMed: 29763085]
14.
Адейинка А., Кондамуди Н.П. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 мая 2020 г. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома. [PubMed: 29489232]
15.
Мэтью П., Топпил Д. StatPearls [Интернет].StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 3 декабря 2020 г. Гипогликемия. [PubMed: 30521262]
16.
Калра А., Йетискул Э., Верле С.Дж., Тума Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 мая 2020 г., физиология, печень. [PubMed: 30571059]
17.
Патрисия Дж.Дж., Дамун А.С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 сентября 2020 г., физиология, пищеварение. [PubMed: 31334962]

Физиология, глюкоза - StatPearls - Книжная полка NCBI

Введение

Глюкоза представляет собой 6-углеродную структуру с химической формулой C6h22O6.Это вездесущий источник энергии для каждого организма в мире, он необходим для подпитки как аэробного, так и анаэробного клеточного дыхания. Глюкоза часто попадает в организм в изометрических формах, таких как галактоза и фруктоза (моносахариды), лактоза и сахароза (дисахариды) или крахмал (полисахарид). Наше тело хранит избыток глюкозы в виде гликогена (полимера глюкозы), который высвобождается во время голодания. Глюкоза также получается из продуктов распада жиров и белков в процессе глюконеогенеза.Учитывая, насколько важна глюкоза для гомеостаза, неудивительно, что для нее существует множество источников.

Как только глюкоза попадает в организм, она проходит через кровь к тканям, требующим энергии. Там глюкоза расщепляется в ходе ряда биохимических реакций, высвобождая энергию в виде АТФ. АТФ, полученный в результате этих процессов, используется для подпитки практически всех энергозатратных процессов в организме. У эукариот большая часть энергии поступает из аэробных (кислородно-требующихся) процессов, которые начинаются с молекулы глюкозы.Глюкоза сначала расщепляется в результате анаэробного процесса гликолиза, что приводит к образованию некоторого количества конечного продукта АТФ и пирувата. В анаэробных условиях пируват превращается в лактат путем восстановления. В аэробных условиях пируват может войти в цикл лимонной кислоты, чтобы получить богатые энергией переносчики электронов, которые помогают производить АТФ в цепи переноса электронов (ETC). [1]

Клеточная

Запасы глюкозы у человека хранятся в виде полимерного гликогена. Гликоген в самых высоких концентрациях присутствует в тканях печени и мышц.Регулирование гликогена и, следовательно, глюкозы контролируется в первую очередь пептидными гормонами инсулином и глюкагоном. Оба эти гормона вырабатываются панкреатическим островком Лангерганса, глюкагон - из альфа-клеток, а инсулин - из бета-клеток. Между этими двумя гормонами существует баланс в зависимости от метаболического состояния организма (натощак или богатый энергией), с инсулином в более высоких концентрациях во время состояний, богатых энергией, и глюкагоном во время голодания. Посредством процесса сигнальных каскадов, регулируемых этими гормонами, гликоген катаболизируется с высвобождением глюкозы (стимулируется глюкагоном во время голодания) или синтезируется с дальнейшим потреблением избыточной глюкозы (чему способствует инсулин во времена энергетического богатства).Инсулин и глюкагон (среди других гормонов) также контролируют транспорт глюкозы в клетки и из них, изменяя экспрессию одного типа переносчика глюкозы, GLUT4. [1] [2]

В организме человека существует несколько типов переносчиков глюкозы, дифференциальная экспрессия которых зависит от типа ткани. Эти транспортеры подразделяются на две основные категории: натрий-зависимые транспортеры (SGLT) и натрий-независимые транспортеры (GLUT). Натрий-зависимые переносчики полагаются на активный транспорт натрия через клеточную мембрану, который затем диффундирует вниз по градиенту концентрации вместе с молекулой глюкозы (вторичный активный транспорт).Натрий-независимые переносчики не зависят от натрия и переносят глюкозу с помощью облегченной диффузии. Из натрий-независимых переносчиков только на экспрессию GLUT4 влияют инсулин и глюкагон. Ниже перечислены наиболее важные классы переносчиков глюкозы и их характеристики.

  • SGLT : Находящиеся в основном в почечных канальцах и кишечном эпителии, SGLT важны для реабсорбции и абсорбции глюкозы соответственно. Этот транспортер работает через вторичный активный транспорт, поскольку ему требуется АТФ для активного перекачивания натрия из клетки в просвет, что затем облегчает котранспорт глюкозы, поскольку натрий пассивно перемещается через клеточную стенку вниз по градиенту его концентрации.

  • GLUT1 : В основном обнаруживается в бета-клетках поджелудочной железы, красных кровяных тельцах и гепатоцитах. Этот двунаправленный транспортер необходим для восприятия глюкозы поджелудочной железой, что является важным аспектом механизма обратной связи при контроле уровня глюкозы в крови с помощью эндогенного инсулина.

  • GLUT2 : В основном обнаруживается в гепатоцитах, бета-клетках поджелудочной железы, кишечном эпителии и клетках почечных канальцев. Этот двунаправленный транспортер важен для регулирования метаболизма глюкозы в печени.

  • GLUT3 : В основном обнаруживается в ЦНС. Этот переносчик имеет очень высокое сродство к глюкозе, что соответствует повышенным метаболическим потребностям мозга.

  • GLUT4 : В основном обнаруживается в скелетных мышцах, сердечных мышцах, жировой ткани и ткани мозга. Этот переносчик накапливается в цитоплазматических пузырьках (неактивных), которые при стимуляции инсулином сливаются с клеточной мембраной. Эти переносчики будут испытывать 10-20-кратное увеличение плотности во время избытка энергии при высвобождении инсулина с чистым эффектом снижения уровня глюкозы в крови (глюкоза будет легче проникать в клетки, на поверхности которых есть GLUT4).[3] [4]

Центральная роль глюкозы в углеводном обмене

Конечными продуктами переваривания углеводов в пищеварительном тракте почти полностью являются глюкоза, фруктоза и галактоза, а глюкоза составляет 80% конечных продуктов. продукт. После абсорбции из пищеварительного тракта большая часть фруктозы и почти вся галактоза быстро превращается в глюкозу в печени. Поэтому в циркулирующей крови присутствует лишь небольшое количество фруктозы и галактозы.Таким образом, глюкоза становится последним общим путем транспортировки всех углеводов к тканевым клеткам.

В клетках печени доступны соответствующие ферменты, способствующие взаимному превращению моносахаридов - глюкозы, фруктозы и галактозы. Динамика ферментов такова, когда печень высвобождает моносахариды, конечным продуктом всегда является глюкоза. Причина в том, что гепатоциты содержат большое количество глюкозофосфатазы. Следовательно, глюкозо-6-фосфат может разлагаться до глюкозы и фосфата, а глюкоза может транспортироваться через мембрану клетки печени обратно в кровь.

Участвующие системы органов

Глюкоза играет жизненно важную роль в каждой системе органов. Однако есть отдельные органы, которые играют решающую роль в регуляции глюкозы.

Печень

Печень является важным органом в отношении поддержания необходимого уровня глюкозы в крови. Гликоген, разветвленный полисахарид глюкозы у людей, - это то, как глюкоза накапливается организмом и в основном находится в печени и скелетных мышцах. Попробуйте представить себе гликоген как кратковременное хранилище глюкозы в организме (в то время как триглицериды в жировой ткани служат долгосрочным хранилищем).Глюкоза высвобождается из гликогена под действием глюкагона и условий голодания, повышая уровень глюкозы в крови. Глюкоза добавляется к гликогену под контролем инсулина и в условиях, богатых энергией, снижая уровень глюкозы в крови.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа выделяет гормоны, в первую очередь отвечающие за контроль уровня глюкозы в крови. За счет увеличения концентрации глюкозы в бета-клетках происходит высвобождение инсулина, который, в свою очередь, снижает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже.За счет более низких уровней глюкозы и более низких уровней инсулина (на которые непосредственно влияет низкий уровень глюкозы) альфа-клетки поджелудочной железы высвобождают глюкагон, который, в свою очередь, повышает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже. Соматостатин также высвобождается из дельта-клеток поджелудочной железы и имеет чистый эффект снижения уровня глюкозы в крови. [5] [6] [7]

Надпочечник

Надпочечник подразделяется на кору и продолговатый мозг, которые играют роль в гомеостазе глюкозы.Кора надпочечников выделяет глюкокортикоиды, которые повышают уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже, наиболее мощным и распространенным является кортизол. Мозговое вещество надпочечников высвобождает адреналин, который также увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [8]

Щитовидная железа

Щитовидная железа отвечает за выработку и высвобождение тироксина. Тироксин оказывает повсеместное воздействие почти на все ткани тела, одной из которых является повышение уровня глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже.[9]

Передний гипофиз

Передний гипофиз отвечает за высвобождение как АКТГ, так и гормона роста, что увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [10]

Гормоны

Есть много гормонов, участвующих в гомеостазе глюкозы. Механизмы, в которых они действуют, чтобы модулировать глюкозу, очень важны; однако, по крайней мере, важно понимать общий эффект, который каждый гормон оказывает на уровень глюкозы.Одна уловка - запомнить, какие из них снижают уровень глюкозы: инсулин (в первую очередь) и соматостатин. Остальные повышают уровень глюкозы.

  • Инсулин: снижает уровень глюкозы в крови за счет увеличения экспрессии GLUT4, увеличения экспрессии гликогенсинтазы, инактивации киназы фосфорилазы (тем самым уменьшая глюконеогенез) и снижения экспрессии ограничивающих скорость ферментов, участвующих в глюконеогенезе.

  • Глюкагон: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и глюконеогенеза.

  • Соматостатин: снижает уровень глюкозы в крови за счет местного подавления высвобождения глюкагона и подавления гастрина и тропных гормонов гипофиза. Этот гормон также снижает выброс инсулина; однако его чистым эффектом является снижение уровня глюкозы в крови.

  • Кортизол: повышает уровень глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза и за счет антагонизма инсулина.

  • Адреналин: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза (высвобождение глюкозы из гликогена) и увеличения высвобождения жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут катаболизироваться и вступать в глюконеогенез.

  • Тироксин: повышает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза и увеличения абсорбции в кишечнике.

  • Гормон роста: способствует глюконеогенезу, подавляет усвоение глюкозы печенью, стимулирует гормон щитовидной железы, ингибирует инсулин.

  • АКТГ: стимулирует высвобождение кортизола из надпочечников, стимулирует высвобождение жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут участвовать в глюконеогенезе.

Клиническая значимость

Патология, связанная с глюкозой, часто возникает, когда уровень глюкозы в крови слишком высок или слишком низок.Ниже приводится краткое изложение некоторых наиболее распространенных патологических состояний, связанных с изменениями уровня глюкозы и лежащей в их основе патофизиологией.

Гипергликемия :

Гипергликемия может вызывать острую и хроническую патологию. Сахарный диабет I и II - это болезненные состояния, характеризующиеся хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, что со временем и при плохом контроле уровня глюкозы приводит к значительной заболеваемости. Оба класса диабета имеют мультифокальную этиологию: тип I связан с генетическими, экологическими и иммунологическими факторами и чаще всего проявляется у педиатрических пациентов, а тип II связан с сопутствующими заболеваниями, такими как ожирение, в дополнение к генетическим факторам и с большей вероятностью проявляется. в зрелом возрасте.Диабет I типа возникает в результате аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы и дефицита инсулина, в то время как тип II возникает в результате периферической инсулинорезистентности из-за метаболической дисфункции, обычно на фоне ожирения. В обоих случаях результатом является неадекватно повышенный уровень глюкозы в крови, который вызывает патологию по множеству механизмов:

  • Осмотическое повреждение : Глюкоза осмотически активна и может вызывать повреждение периферических нервов.

  • Окислительный стресс : Глюкоза участвует в нескольких реакциях, в которых образуются побочные продукты окисления.

  • Неферментное гликирование : Глюкоза может образовывать комплекс с остатками лизина на белках, вызывая структурные и функциональные нарушения. [11] [1]

Эти механизмы приводят к множеству клинических проявлений как микрососудистых, так и макрососудистых осложнений. Некоторые из них включают периферические невропатии, плохое заживление / хронические раны, ретинопатию, ишемическую болезнь сердца, сосудистые заболевания головного мозга и хронические заболевания почек. Крайне важно понимать механизмы, лежащие в основе патологии, вызванной повышенным уровнем глюкозы.[12] [13]

Высокий уровень сахара в крови также может привести к острой патологии, чаще всего наблюдаемой у пациентов с диабетом II типа, известной как гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Это состояние возникает при сильно повышенном уровне глюкозы в крови, что приводит к повышенной осмоляльности плазмы. Высокая осмолярность приводит к осмотическому диурезу (чрезмерному мочеиспусканию) и обезвоживанию. Следствием этого является множество клинических проявлений, включая измененное психическое состояние, двигательные аномалии, очаговую и глобальную дисфункцию ЦНС, тошноту, рвоту, боль в животе и ортостатическую гипотензию.[14]

Гипогликемия :

Ятрогенная гипогликемия чаще всего наблюдается у пациентов с сахарным диабетом на фоне приема глюкозоснижающих препаратов. Это состояние возникает, особенно в условиях стационара, при прерывании обычного питания пациента. Симптомы неспецифичны, но клинические данные, такие как связь с голоданием или физическими упражнениями и улучшение симптомов при введении глюкозы, повышают вероятность гипогликемии. Симптомы гипогликемии можно охарактеризовать как нейрогликопенические, обусловленные прямым воздействием на ЦНС, или как нейрогенные, обусловленные симпатоадренергическим поражением.Нейрогенные симптомы можно разделить на холинергические или адренергические. Ниже приведены некоторые общие симптомы гипогликемии:

  • Нейрогликопения : утомляемость, изменения поведения, судороги, кома и смерть.

  • Нейрогенные - адренергические : беспокойство, тремор и учащенное сердцебиение.

  • Нейрогенные - холинергические : парестезии, потоотделение и голод. [15]

Объединяя все, что мы узнали о глюкозе, в кратком обзоре метаболизма глюкозы, учтите, что вы едите пищу, богатую углеводами.Различные полимеры глюкозы расщепляются в вашей слюне и кишечнике, высвобождая свободную глюкозу. Эта глюкоза всасывается в эпителий кишечника (через рецепторы SGLT апикально), а затем поступает в ваш кровоток (через рецепторы GLUT на базолатеральной стенке). Уровень глюкозы в крови резко возрастет, что приведет к увеличению концентрации глюкозы в поджелудочной железе, что будет стимулировать высвобождение предварительно сформированного инсулина. Инсулин будет иметь несколько последующих эффектов, включая повышенную экспрессию ферментов, участвующих в синтезе гликогена, таких как гликогенсинтаза, в печени.Глюкоза попадет в гепатоциты и добавится к цепям гликогена. Инсулин также будет стимулировать высвобождение GLUT4 из их внутриклеточного ограничения, что увеличивает базальное поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью. Когда уровень глюкозы в крови начинает снижаться (когда он попадает в периферические ткани и печень), уровень инсулина также снижается до низко-нормального диапазона. Когда уровень инсулина падает ниже нормы, глюкагон из альфа-клеток поджелудочной железы будет высвобождаться, способствуя повышению уровня глюкозы в крови за счет ее высвобождения из гликогена и посредством глюконеогенеза; это обычно увеличивает уровень глюкозы до следующего приема пищи.Однако, если пациент продолжает голодать, адреномедуллярная система присоединяется и выделяет кортизол и адреналин, что также помогает установить эугликемию из гипогликемического состояния. [16] [5] [17]

Повышение квалификации / обзорные вопросы

Рисунок

Транспортеры глюкозы. Предоставлено Пэрис Ханцидиамантис

Ссылки

1.
Гурунг П., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 сентября 2020 г.Глюкоза плазмы. [PubMed: 31082125]
2.
Daghlas SA, Mohiuddin SS. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 19 мая 2020 г. Биохимия, гликоген. [PubMed: 30969624]
3.
Холеш Дж. Э., Аслам С., Мартин А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 августа 2020 г. Физиология, углеводы. [PubMed: 2

23]

4.
Navale AM, Paranjape AN. Транспортеры глюкозы: физиологические и патологические роли.Biophys Rev.2016 Март; 8 (1): 5-9. [Бесплатная статья PMC: PMC5425736] [PubMed: 28510148]
5.
Эль-Сайед С.А., Мукерджи С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2020 г. Физиология, поджелудочная железа. [PubMed: 2
90]
6.
Варгас Э., Джой Н.В., Каррильо Сепульведа Массачусетс. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 28 марта 2020 г. Биохимия, метаболические эффекты инсулина. [PubMed: 30252239]
7.
Венугопал СК, Санкар П., Джиалал И.StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 27 октября 2020 г., физиология, глюкагон. [PubMed: 30725767]
8.
Датт М., Верле С.Дж., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 мая 2020 г. Физиология, надпочечники. [PubMed: 30725945]
9.
Пираханчи Ю., Тарик М.А., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 апреля 2020 г. Физиология, щитовидная железа. [PubMed: 30137850]
10.
Rawindraraj AD, Basit H, Jialal I. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июня 2020 г. Физиология, передний гипофиз. [PubMed: 29763073]
11.
Nawale RB, Mourya VK, Bhise SB. Неферментативное гликирование белков: причина осложнений при диабете. Индийский J Biochem Biophys. 2006 декабрь; 43 (6): 337-44. [PubMed: 17285797]
12.
Гоял Р., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 20 ноября 2020 г.Сахарный диабет 2 типа [PubMed: 30020625]
13.
Гоял Р., Нгуен М., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 8 декабря 2020 г. Непереносимость глюкозы. [PubMed: 29763085]
14.
Адейинка А., Кондамуди Н.П. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 мая 2020 г. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома. [PubMed: 29489232]
15.
Мэтью П., Топпил Д. StatPearls [Интернет].StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 3 декабря 2020 г. Гипогликемия. [PubMed: 30521262]
16.
Калра А., Йетискул Э., Верле С.Дж., Тума Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 мая 2020 г., физиология, печень. [PubMed: 30571059]
17.
Патрисия Дж.Дж., Дамун А.С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 сентября 2020 г., физиология, пищеварение. [PubMed: 31334962]

Физиология, глюкоза - StatPearls - Книжная полка NCBI

Введение

Глюкоза представляет собой 6-углеродную структуру с химической формулой C6h22O6.Это вездесущий источник энергии для каждого организма в мире, он необходим для подпитки как аэробного, так и анаэробного клеточного дыхания. Глюкоза часто попадает в организм в изометрических формах, таких как галактоза и фруктоза (моносахариды), лактоза и сахароза (дисахариды) или крахмал (полисахарид). Наше тело хранит избыток глюкозы в виде гликогена (полимера глюкозы), который высвобождается во время голодания. Глюкоза также получается из продуктов распада жиров и белков в процессе глюконеогенеза.Учитывая, насколько важна глюкоза для гомеостаза, неудивительно, что для нее существует множество источников.

Как только глюкоза попадает в организм, она проходит через кровь к тканям, требующим энергии. Там глюкоза расщепляется в ходе ряда биохимических реакций, высвобождая энергию в виде АТФ. АТФ, полученный в результате этих процессов, используется для подпитки практически всех энергозатратных процессов в организме. У эукариот большая часть энергии поступает из аэробных (кислородно-требующихся) процессов, которые начинаются с молекулы глюкозы.Глюкоза сначала расщепляется в результате анаэробного процесса гликолиза, что приводит к образованию некоторого количества конечного продукта АТФ и пирувата. В анаэробных условиях пируват превращается в лактат путем восстановления. В аэробных условиях пируват может войти в цикл лимонной кислоты, чтобы получить богатые энергией переносчики электронов, которые помогают производить АТФ в цепи переноса электронов (ETC). [1]

Клеточная

Запасы глюкозы у человека хранятся в виде полимерного гликогена. Гликоген в самых высоких концентрациях присутствует в тканях печени и мышц.Регулирование гликогена и, следовательно, глюкозы контролируется в первую очередь пептидными гормонами инсулином и глюкагоном. Оба эти гормона вырабатываются панкреатическим островком Лангерганса, глюкагон - из альфа-клеток, а инсулин - из бета-клеток. Между этими двумя гормонами существует баланс в зависимости от метаболического состояния организма (натощак или богатый энергией), с инсулином в более высоких концентрациях во время состояний, богатых энергией, и глюкагоном во время голодания. Посредством процесса сигнальных каскадов, регулируемых этими гормонами, гликоген катаболизируется с высвобождением глюкозы (стимулируется глюкагоном во время голодания) или синтезируется с дальнейшим потреблением избыточной глюкозы (чему способствует инсулин во времена энергетического богатства).Инсулин и глюкагон (среди других гормонов) также контролируют транспорт глюкозы в клетки и из них, изменяя экспрессию одного типа переносчика глюкозы, GLUT4. [1] [2]

В организме человека существует несколько типов переносчиков глюкозы, дифференциальная экспрессия которых зависит от типа ткани. Эти транспортеры подразделяются на две основные категории: натрий-зависимые транспортеры (SGLT) и натрий-независимые транспортеры (GLUT). Натрий-зависимые переносчики полагаются на активный транспорт натрия через клеточную мембрану, который затем диффундирует вниз по градиенту концентрации вместе с молекулой глюкозы (вторичный активный транспорт).Натрий-независимые переносчики не зависят от натрия и переносят глюкозу с помощью облегченной диффузии. Из натрий-независимых переносчиков только на экспрессию GLUT4 влияют инсулин и глюкагон. Ниже перечислены наиболее важные классы переносчиков глюкозы и их характеристики.

  • SGLT : Находящиеся в основном в почечных канальцах и кишечном эпителии, SGLT важны для реабсорбции и абсорбции глюкозы соответственно. Этот транспортер работает через вторичный активный транспорт, поскольку ему требуется АТФ для активного перекачивания натрия из клетки в просвет, что затем облегчает котранспорт глюкозы, поскольку натрий пассивно перемещается через клеточную стенку вниз по градиенту его концентрации.

  • GLUT1 : В основном обнаруживается в бета-клетках поджелудочной железы, красных кровяных тельцах и гепатоцитах. Этот двунаправленный транспортер необходим для восприятия глюкозы поджелудочной железой, что является важным аспектом механизма обратной связи при контроле уровня глюкозы в крови с помощью эндогенного инсулина.

  • GLUT2 : В основном обнаруживается в гепатоцитах, бета-клетках поджелудочной железы, кишечном эпителии и клетках почечных канальцев. Этот двунаправленный транспортер важен для регулирования метаболизма глюкозы в печени.

  • GLUT3 : В основном обнаруживается в ЦНС. Этот переносчик имеет очень высокое сродство к глюкозе, что соответствует повышенным метаболическим потребностям мозга.

  • GLUT4 : В основном обнаруживается в скелетных мышцах, сердечных мышцах, жировой ткани и ткани мозга. Этот переносчик накапливается в цитоплазматических пузырьках (неактивных), которые при стимуляции инсулином сливаются с клеточной мембраной. Эти переносчики будут испытывать 10-20-кратное увеличение плотности во время избытка энергии при высвобождении инсулина с чистым эффектом снижения уровня глюкозы в крови (глюкоза будет легче проникать в клетки, на поверхности которых есть GLUT4).[3] [4]

Центральная роль глюкозы в углеводном обмене

Конечными продуктами переваривания углеводов в пищеварительном тракте почти полностью являются глюкоза, фруктоза и галактоза, а глюкоза составляет 80% конечных продуктов. продукт. После абсорбции из пищеварительного тракта большая часть фруктозы и почти вся галактоза быстро превращается в глюкозу в печени. Поэтому в циркулирующей крови присутствует лишь небольшое количество фруктозы и галактозы.Таким образом, глюкоза становится последним общим путем транспортировки всех углеводов к тканевым клеткам.

В клетках печени доступны соответствующие ферменты, способствующие взаимному превращению моносахаридов - глюкозы, фруктозы и галактозы. Динамика ферментов такова, когда печень высвобождает моносахариды, конечным продуктом всегда является глюкоза. Причина в том, что гепатоциты содержат большое количество глюкозофосфатазы. Следовательно, глюкозо-6-фосфат может разлагаться до глюкозы и фосфата, а глюкоза может транспортироваться через мембрану клетки печени обратно в кровь.

Участвующие системы органов

Глюкоза играет жизненно важную роль в каждой системе органов. Однако есть отдельные органы, которые играют решающую роль в регуляции глюкозы.

Печень

Печень является важным органом в отношении поддержания необходимого уровня глюкозы в крови. Гликоген, разветвленный полисахарид глюкозы у людей, - это то, как глюкоза накапливается организмом и в основном находится в печени и скелетных мышцах. Попробуйте представить себе гликоген как кратковременное хранилище глюкозы в организме (в то время как триглицериды в жировой ткани служат долгосрочным хранилищем).Глюкоза высвобождается из гликогена под действием глюкагона и условий голодания, повышая уровень глюкозы в крови. Глюкоза добавляется к гликогену под контролем инсулина и в условиях, богатых энергией, снижая уровень глюкозы в крови.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа выделяет гормоны, в первую очередь отвечающие за контроль уровня глюкозы в крови. За счет увеличения концентрации глюкозы в бета-клетках происходит высвобождение инсулина, который, в свою очередь, снижает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже.За счет более низких уровней глюкозы и более низких уровней инсулина (на которые непосредственно влияет низкий уровень глюкозы) альфа-клетки поджелудочной железы высвобождают глюкагон, который, в свою очередь, повышает уровень глюкозы в крови с помощью нескольких механизмов, которые подробно описаны ниже. Соматостатин также высвобождается из дельта-клеток поджелудочной железы и имеет чистый эффект снижения уровня глюкозы в крови. [5] [6] [7]

Надпочечник

Надпочечник подразделяется на кору и продолговатый мозг, которые играют роль в гомеостазе глюкозы.Кора надпочечников выделяет глюкокортикоиды, которые повышают уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже, наиболее мощным и распространенным является кортизол. Мозговое вещество надпочечников высвобождает адреналин, который также увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [8]

Щитовидная железа

Щитовидная железа отвечает за выработку и высвобождение тироксина. Тироксин оказывает повсеместное воздействие почти на все ткани тела, одной из которых является повышение уровня глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже.[9]

Передний гипофиз

Передний гипофиз отвечает за высвобождение как АКТГ, так и гормона роста, что увеличивает уровень глюкозы в крови с помощью механизмов, описанных ниже. [10]

Гормоны

Есть много гормонов, участвующих в гомеостазе глюкозы. Механизмы, в которых они действуют, чтобы модулировать глюкозу, очень важны; однако, по крайней мере, важно понимать общий эффект, который каждый гормон оказывает на уровень глюкозы.Одна уловка - запомнить, какие из них снижают уровень глюкозы: инсулин (в первую очередь) и соматостатин. Остальные повышают уровень глюкозы.

  • Инсулин: снижает уровень глюкозы в крови за счет увеличения экспрессии GLUT4, увеличения экспрессии гликогенсинтазы, инактивации киназы фосфорилазы (тем самым уменьшая глюконеогенез) и снижения экспрессии ограничивающих скорость ферментов, участвующих в глюконеогенезе.

  • Глюкагон: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и глюконеогенеза.

  • Соматостатин: снижает уровень глюкозы в крови за счет местного подавления высвобождения глюкагона и подавления гастрина и тропных гормонов гипофиза. Этот гормон также снижает выброс инсулина; однако его чистым эффектом является снижение уровня глюкозы в крови.

  • Кортизол: повышает уровень глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза и за счет антагонизма инсулина.

  • Адреналин: увеличивает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза (высвобождение глюкозы из гликогена) и увеличения высвобождения жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут катаболизироваться и вступать в глюконеогенез.

  • Тироксин: повышает уровень глюкозы в крови за счет гликогенолиза и увеличения абсорбции в кишечнике.

  • Гормон роста: способствует глюконеогенезу, подавляет усвоение глюкозы печенью, стимулирует гормон щитовидной железы, ингибирует инсулин.

  • АКТГ: стимулирует высвобождение кортизола из надпочечников, стимулирует высвобождение жирных кислот из жировой ткани, которые затем могут участвовать в глюконеогенезе.

Клиническая значимость

Патология, связанная с глюкозой, часто возникает, когда уровень глюкозы в крови слишком высок или слишком низок.Ниже приводится краткое изложение некоторых наиболее распространенных патологических состояний, связанных с изменениями уровня глюкозы и лежащей в их основе патофизиологией.

Гипергликемия :

Гипергликемия может вызывать острую и хроническую патологию. Сахарный диабет I и II - это болезненные состояния, характеризующиеся хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, что со временем и при плохом контроле уровня глюкозы приводит к значительной заболеваемости. Оба класса диабета имеют мультифокальную этиологию: тип I связан с генетическими, экологическими и иммунологическими факторами и чаще всего проявляется у педиатрических пациентов, а тип II связан с сопутствующими заболеваниями, такими как ожирение, в дополнение к генетическим факторам и с большей вероятностью проявляется. в зрелом возрасте.Диабет I типа возникает в результате аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы и дефицита инсулина, в то время как тип II возникает в результате периферической инсулинорезистентности из-за метаболической дисфункции, обычно на фоне ожирения. В обоих случаях результатом является неадекватно повышенный уровень глюкозы в крови, который вызывает патологию по множеству механизмов:

  • Осмотическое повреждение : Глюкоза осмотически активна и может вызывать повреждение периферических нервов.

  • Окислительный стресс : Глюкоза участвует в нескольких реакциях, в которых образуются побочные продукты окисления.

  • Неферментное гликирование : Глюкоза может образовывать комплекс с остатками лизина на белках, вызывая структурные и функциональные нарушения. [11] [1]

Эти механизмы приводят к множеству клинических проявлений как микрососудистых, так и макрососудистых осложнений. Некоторые из них включают периферические невропатии, плохое заживление / хронические раны, ретинопатию, ишемическую болезнь сердца, сосудистые заболевания головного мозга и хронические заболевания почек. Крайне важно понимать механизмы, лежащие в основе патологии, вызванной повышенным уровнем глюкозы.[12] [13]

Высокий уровень сахара в крови также может привести к острой патологии, чаще всего наблюдаемой у пациентов с диабетом II типа, известной как гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Это состояние возникает при сильно повышенном уровне глюкозы в крови, что приводит к повышенной осмоляльности плазмы. Высокая осмолярность приводит к осмотическому диурезу (чрезмерному мочеиспусканию) и обезвоживанию. Следствием этого является множество клинических проявлений, включая измененное психическое состояние, двигательные аномалии, очаговую и глобальную дисфункцию ЦНС, тошноту, рвоту, боль в животе и ортостатическую гипотензию.[14]

Гипогликемия :

Ятрогенная гипогликемия чаще всего наблюдается у пациентов с сахарным диабетом на фоне приема глюкозоснижающих препаратов. Это состояние возникает, особенно в условиях стационара, при прерывании обычного питания пациента. Симптомы неспецифичны, но клинические данные, такие как связь с голоданием или физическими упражнениями и улучшение симптомов при введении глюкозы, повышают вероятность гипогликемии. Симптомы гипогликемии можно охарактеризовать как нейрогликопенические, обусловленные прямым воздействием на ЦНС, или как нейрогенные, обусловленные симпатоадренергическим поражением.Нейрогенные симптомы можно разделить на холинергические или адренергические. Ниже приведены некоторые общие симптомы гипогликемии:

  • Нейрогликопения : утомляемость, изменения поведения, судороги, кома и смерть.

  • Нейрогенные - адренергические : беспокойство, тремор и учащенное сердцебиение.

  • Нейрогенные - холинергические : парестезии, потоотделение и голод. [15]

Объединяя все, что мы узнали о глюкозе, в кратком обзоре метаболизма глюкозы, учтите, что вы едите пищу, богатую углеводами.Различные полимеры глюкозы расщепляются в вашей слюне и кишечнике, высвобождая свободную глюкозу. Эта глюкоза всасывается в эпителий кишечника (через рецепторы SGLT апикально), а затем поступает в ваш кровоток (через рецепторы GLUT на базолатеральной стенке). Уровень глюкозы в крови резко возрастет, что приведет к увеличению концентрации глюкозы в поджелудочной железе, что будет стимулировать высвобождение предварительно сформированного инсулина. Инсулин будет иметь несколько последующих эффектов, включая повышенную экспрессию ферментов, участвующих в синтезе гликогена, таких как гликогенсинтаза, в печени.Глюкоза попадет в гепатоциты и добавится к цепям гликогена. Инсулин также будет стимулировать высвобождение GLUT4 из их внутриклеточного ограничения, что увеличивает базальное поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью. Когда уровень глюкозы в крови начинает снижаться (когда он попадает в периферические ткани и печень), уровень инсулина также снижается до низко-нормального диапазона. Когда уровень инсулина падает ниже нормы, глюкагон из альфа-клеток поджелудочной железы будет высвобождаться, способствуя повышению уровня глюкозы в крови за счет ее высвобождения из гликогена и посредством глюконеогенеза; это обычно увеличивает уровень глюкозы до следующего приема пищи.Однако, если пациент продолжает голодать, адреномедуллярная система присоединяется и выделяет кортизол и адреналин, что также помогает установить эугликемию из гипогликемического состояния. [16] [5] [17]

Повышение квалификации / обзорные вопросы

Рисунок

Транспортеры глюкозы. Предоставлено Пэрис Ханцидиамантис

Ссылки

1.
Гурунг П., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 сентября 2020 г.Глюкоза плазмы. [PubMed: 31082125]
2.
Daghlas SA, Mohiuddin SS. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 19 мая 2020 г. Биохимия, гликоген. [PubMed: 30969624]
3.
Холеш Дж. Э., Аслам С., Мартин А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 августа 2020 г. Физиология, углеводы. [PubMed: 2

23]

4.
Navale AM, Paranjape AN. Транспортеры глюкозы: физиологические и патологические роли.Biophys Rev.2016 Март; 8 (1): 5-9. [Бесплатная статья PMC: PMC5425736] [PubMed: 28510148]
5.
Эль-Сайед С.А., Мукерджи С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2020 г. Физиология, поджелудочная железа. [PubMed: 2
90]
6.
Варгас Э., Джой Н.В., Каррильо Сепульведа Массачусетс. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 28 марта 2020 г. Биохимия, метаболические эффекты инсулина. [PubMed: 30252239]
7.
Венугопал СК, Санкар П., Джиалал И.StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 27 октября 2020 г., физиология, глюкагон. [PubMed: 30725767]
8.
Датт М., Верле С.Дж., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 мая 2020 г. Физиология, надпочечники. [PubMed: 30725945]
9.
Пираханчи Ю., Тарик М.А., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 13 апреля 2020 г. Физиология, щитовидная железа. [PubMed: 30137850]
10.
Rawindraraj AD, Basit H, Jialal I. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 июня 2020 г. Физиология, передний гипофиз. [PubMed: 29763073]
11.
Nawale RB, Mourya VK, Bhise SB. Неферментативное гликирование белков: причина осложнений при диабете. Индийский J Biochem Biophys. 2006 декабрь; 43 (6): 337-44. [PubMed: 17285797]
12.
Гоял Р., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 20 ноября 2020 г.Сахарный диабет 2 типа [PubMed: 30020625]
13.
Гоял Р., Нгуен М., Джиалал И. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 8 декабря 2020 г. Непереносимость глюкозы. [PubMed: 29763085]
14.
Адейинка А., Кондамуди Н.П. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 25 мая 2020 г. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома. [PubMed: 29489232]
15.
Мэтью П., Топпил Д. StatPearls [Интернет].StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 3 декабря 2020 г. Гипогликемия. [PubMed: 30521262]
16.
Калра А., Йетискул Э., Верле С.Дж., Тума Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 мая 2020 г., физиология, печень. [PubMed: 30571059]
17.
Патрисия Дж.Дж., Дамун А.С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 18 сентября 2020 г., физиология, пищеварение. [PubMed: 31334962]

Уровни глюкозы в печени и крови

Глюкоза - ключевой источник энергии для человеческого тела.Поставка этого жизненно важного питательного вещества осуществляется через кровоток ко многим клеткам организма.

Печень производит, хранит и высвобождает глюкозу в зависимости от потребности организма в глюкозе, моносахариде.

На это в первую очередь указывают гормоны инсулин - главный регулятор сахара в крови - и глюкагон.

Фактически, печень действует как резервуар глюкозы в организме и помогает поддерживать постоянный и постоянный уровень сахара в крови и других источников энергии в организме.

Как печень регулирует уровень глюкозы в крови

Во время всасывания и переваривания углеводы в еде, которую вы едите, восстанавливаются до своей простейшей формы - глюкозы.

Избыточная глюкоза затем удаляется из крови, при этом большая часть ее превращается в гликог, форму хранения глюкозы, печеночными клетками посредством процесса, называемого гликогенезом.

Гликогенолиз

Когда концентрация глюкозы в крови снижается, печень инициирует гликогенолиз

Клетки печени преобразовывают свои запасы гликогена в глюкозу и непрерывно выделяют их в кровь, пока уровень не достигнет нормального диапазона.

Однако, когда уровень глюкозы в крови падает во время длительного голодания, запасы гликогена в организме истощаются, и требуются дополнительные источники сахара в крови.

Чтобы восполнить этот дефицит, печень вместе с почками использует аминокислоты, молочную кислоту и глицерин для производства глюкозы.

Этот процесс известен как глюконеогенез.

Печень может также преобразовывать другие сахара, такие как сахароза, фруктоза и галактоза, в глюкозу, если уровень глюкозы в организме не удовлетворяется с помощью диеты.

Кетоны

Кетоны - это альтернативные виды топлива, которые печень вырабатывает из жиров при дефиците сахара.

Когда запасы гликогена в вашем организме заканчиваются, организм начинает сохранять запасы сахара для органов, которые всегда нуждаются в нем, включая мозг, красные кровяные тельца и части почек. Чтобы восполнить ограниченное количество сахара, печень производит кетоны в процессе, называемом кетогенез

Кетоны сжигаются в качестве топлива в мышцах и других органах тела, а сахар сохраняется для органов, которые в нем нуждаются.

Как и глюкоза, производство кетонов в печени контролируется гормоном глюкагоном.

Феномен рассвета и обратная гипергликемия

Уровень глюкозы в крови резко повышается ранним утром из-за выброса определенных гормонов посреди ночи.

Эти контррегулирующие гормоны, в том числе глюкагон, гормон роста, адреналин и кортизол, повышают уровень глюкозы в крови, сигнализируя печени о высвобождении большего количества глюкозы и препятствуя утилизации глюкозы в организме.

Ночью резкое увеличение количества гормона роста и кортизола, выделяемых организмом, эффективно увеличивает выработку глюкозы в печени, чтобы подготовить организм к активности в течение дня.

У людей без диабета эти процессы уравновешиваются повышенной секрецией инсулина поджелудочной железой, которая поддерживает относительно стабильный уровень глюкозы в крови.

Но у людей с диабетом 1 типа, чьи тела неспособны вырабатывать инсулин, и диабетом 2 типа, когда реакция печени на инсулин может быть недостаточной для остановки выработки глюкозы, изменения метаболизма глюкозы во время сна могут иметь большое влияние на утренний уровень глюкозы в крови.

Помимо явления рассвета, существует еще один процесс, который может вызвать повышение уровня сахара в крови в ранние часы дня.

Отскок гипергликемии

Отскок гипергликемии, отскок организма от низкого уровня глюкозы в крови в ночное время, также вызван высвобождением контррегулирующих гормонов и представляет собой защитный механизм организма от низкого уровня сахара в крови.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *