Шизофрения новые методы лечения: Лечение резистентных вариантов шизофрении

По следам «Парфюмера». Создан новый метод лечения шизофрении и депрессии | ОБЩЕСТВО

Человечество уже в ближайшем будущем может получить более эффективные лекарственные препараты для борьбы с серьезными психическими заболеваниями. Во время разработки новой методики лечения не обошлось без аналогий с романом Патрика Зюскинда «Парфюмер». Об этом, а также о влиянии образа жизни горожан на человеческий мозг, «АиФ — Петербург» рассказал директор Института трансляционной биомедицины, научный руководитель Клиники высоких медицинских технологий СПбГУ, профессор Рауль Гайнетдинов.

Нашли рецептор, передающий импульс в мозг

Егор Зубцов, SPB.AIF.RU: Рауль Радикович, человеческий мозг изучается достаточно давно. Нашим ученым действительно удалось открыть что-то прорывное?

Рауль Гайнетдинов: Ученым СПбГУ вместе с коллегами из Итальянского технологического института и Медицинского университета имени академика И.

П.Павлова благодаря экспериментам на мышах удалось показать, что в мозге есть еще не до конца изученная нейротрансмиттерная система, по которой передача сигналов происходит за счет трейс-аминового рецептора TAAR5. Ранее считалось, что этот открытый в 1997 году рецептор участвует только в восприятии запахов. В связи с этим многие иностранные фармакологи перестали изучать его потенциал, а мы, к счастью, продолжили разработки и после проведения серии экспериментов показали, что TAAR5 все-таки задействован в работе «эмоционального мозга» – миндалевидного тела, гиппокампа, таламуса, других структур, и если этот рецептор удачно блокировать, то человек сможет так или иначе справляться с различными заболеваниями.

— Какими именно?

— Это потенциально достаточно большое количество нервно-психических заболеваний: шизофрения, депрессия, тревожные расстройства, различные зависимости, возможно также – паркинсонизм и болезнь Альцгеймера. Надо будет детально разбираться. Понятно, что о полном излечении особо тяжелых заболеваний речь пока не идет.

— Чем ваш метод блокировки болезненных состояний отличается от предыдущих методов?

— Прежде всего мы вышли на принципиально новые решения по лекарственному воздействию на мозг и теперь в этом направлении находимся впереди всего мира. Например, благодаря нашему методу мы можем модулировать концентрацию того же серотонина совершенно новым способом.

Автор «Парфюмера» знал секреты обоняния

— Правда, что роман «Парфюмер» натолкнул вас на это открытие?

— Нет, все было наоборот. Сначала мы провели опыты с мышами, а уже потом заметили некие аналогии с этим литературным произведением, изданным до открытия трейс-аминовых рецепторов. В частности, мы на уровне конкретного белка доказали, что с помощью воздействия на обоняние действительно можно повлиять на эмоции.

Запахи, которыми был мотивирован главный герой «Парфюмера», безусловно, имеют отношение к следовым аминам, являющимся дофамину и серотонину «двоюродными братьями». И теперь мы знаем немного больше про те ароматы, о которых, возможно, шла речь в знаменитом романе Патрика Зюскинда.

Кстати, во всем мире политически корректно говорить, что в отличие от животных у человека феромонов нет. Ведь если признать наличие феромонов у людей, то тогда надо признать, что мы — животные. А наши толерантные американцы, например, с этим не согласны. При этом широко известны попытки диагностировать многие психиатрические и неврологические болезни людей по осязанию запахов. Дело в том, что одна из основных проблем психиатрии заключается в том, что мы не можем напрямую заглянуть в живой мозг, а должны искать у человека какие-то периферические изменения. И попытка оценить заболевание с помощью ощущения запахов – это серьезная наука, которой сегодня занимается очень большое количество психиатров во всем мире.

— То есть болезни имеют запахи?

— Не совсем. Но, например, хорошо известен факт, что у людей, страдающих психиатрическими заболеваниями, меняется ощущение запахов. Определяется это просто – пациентам дается десять разных флакончиков, и они оценивают запахи не так как здоровые люди.

— Сегодня много говорится о проблемах жизни людей в больших городах, а насколько шумный мегаполис влияет на состояние мозга человека?

— Влияет, причем негативно. У многих людей мозг сегодня серьезно перегружен. Мы живем в невообразимом потоке информации и эмоционально перегружены. Раньше мы могли прочитать обычную книгу, а сегодня нам некогда, потому что за один день получаешь такой объем новостей, что даже просто успокоиться уже не всегда получается. Все это приводит к постоянным стрессам, психологическим срывам, депрессиям, иногда — суицидам. И такая неблагоприятная картина сейчас наблюдается и в России, и в Японии, и даже в Финляндии. Отмечу, что всплеск психиатрических заболеваний особенно приходится на время глобальных финансовых кризисов.

Нервные клетки… восстанавливаются

— Мы стали меньше двигаться, пересели на автомобили, а ведь еще древние говорили, что «мышцы питают разум».

— Это тоже большая проблема современного человечества. Дело в том, что физические упражнения повышают так называемый нейрогенез, то есть – в мозге рождаются новые нейроны. Раньше говорили, что нервные клетки не восстанавливаются, но это не совсем так – чуть-чуть восстанавливаются. Доказано, что у тех людей, которые более физически активны, повышается количество нейронов в мозге.

— То есть мы можем сказать, что обычная зарядка и игра в футбол делают нас умнее?

— Конечно! Недавно я просматривал данные одного большого научно-медицинского исследования, проведенного на 50 тысячах человек, где было показано, что у людей с активным образом жизни даже объем мозга больше.

— От качества питания мозговая деятельность также зависит?

— Если коротко, то организму каждого человека необходимы аминокислоты, среди которых есть заменимые, а есть незаменимые. Последние мы получаем с помощью пищи, например, триптофан, который является предшественником серотонина. И если человеку не хватает триптофана, то рано или поздно ему станет не хватать в мозге серотонина, который регулирует наше эмоциональное равновесие. Триптофана много в молоке, в бананах, в мясе индейки. Существует хорошо известная триптофановая диета, по которой некоторые из этих продуктов нужно есть в комбинации с чем-то сладким, с углеводами.

Богачи отнимают гаджеты у своих детей

— Состояние культуры в обществе может влиять на психику человека?

— Может, и это тоже доказанный факт. Чем культурнее общество, тем меньше в нем количество психических заболеваний. Обычное чтение, посещение музеев не только развивает, но и помогает людям избавиться от стрессовой нагрузки. При этом отмечу, что слишком интеллектуальные и артистические личности начинают мыслить настолько «радикально», что это может вывести их за определенные грани психического здоровья.

— Много говорится о том, что повальное увлечение компьютерами, гаджетами неблагоприятно влияет на детей.

— Эта проблема действительно серьезная для всего мира! В США компьютерная зависимость на официальном уровне рассматривается как заболевание. Как с этим бороться? Я где-то читал, что богатые родители стараются запрещать своим детям пользоваться гаджетами. Подмечено, что если ребенок читает книги, то ему легче собираться с мыслями, он становится более спокойным, а значит, и более здоровым психически.

— В молодежной среде сегодня популярны никотиновые смеси (снюсы, пэки). Чем это грозит для здоровья?

— На мой взгляд, это ужас и кошмар! Во-первых, все эти смеси очень плохо изучены, во-вторых, их готовят кустарным способом, мешают туда что попало. Вот, например, все лекарства проверяют на токсичность и огромное множество других параметров, а здесь кто-то сел, намешал, продал, и молодые люди начинают себя потом этим травить и впадают в зависимость.

— А когда ваша лаборатория в СПбГУ закончит исследования по новым действительно нужным для людей препаратам от психических заболеваний?

— Сейчас мы ищем индустриальных партнеров, с которыми могли бы заняться разработкой принципиально новых лекарств, которых в мире еще никто не создает.

Причем пока мы изучили только один из ранее рассматриваемых как обонятельные рецепторов, а впереди еще четыре. Уверен, что наша деятельность может открыть путь в новую большую фармакологию.

Новости лечения психических расстройств №13

Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)

 

Люматеперон был одобрен FDA для лечения шизофрении в декабре 2019 года на основе 2 опубликованных рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых испытаний. Фармакология люматеперона сообразна фармакологии других антипсихотических препаратов второго поколения в том смысле, что люматеперон имеет более высокое сродство к рецепторам серотонина (5-HT2A) по сравнению с рецепторами дофамина (D2), но с более низким сродством к α-1 и гистаминергическим рецепторам. Кроме того, он служит пресинаптическим частичным агонистом дофамина, ингибитором обратного захвата серотонина и непрямым модулятором глутаматергической системы. На основании 4-недельных клинических испытаний было показано, что люматеперон хорошо переносился. Наиболее распространенными побочными эффектами, возникающими при лечении, были головная боль, сонливость и головокружение. У люматеперона отмечалось статистически значимое снижение баллов по шкалам позитивной и негативной симптоматики по сравнению с плацебо. Не отмечено значимой связи с экстрапирамидными симптомами (ЭПС) и метаболическими побочными эффектами, обычно наблюдаемыми при использовании других антипсихотиков.

 

Источник

 

 

NSI-189 является новым нейрогенным соединением, не затрагивающим моноаминовый путь. В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании оценивался пероральный прием NSI-189 в качестве монотерапии при большом депрессивном расстройстве. Двести двадцать респондентов были рандомизированы на NSI-189 40 мг в день, 80 мг в день или плацебо в течение 12 недель. Снижение баллов по шкале MADRS (шкала Монтгомери – Асберг для оценки депрессии) по сравнению с плацебо не достигло значимости ни для одной из доз. Тем не менее, доза 40 мг показала большее общее снижение по SDQ (опросник симптомов депрессии) и баллов CPFQ (шкала физического и когнитивного функционирования) в сравнении с плацебо. Доза 40 мг также показала преимущества по некоторым когнитивным показателям (субтесты CogScreen, но не по критерию Cogstate). Обе дозы хорошо переносились. Эти данные повторяют результаты исследования фазы 1b и требуют дальнейшего изучения антидепрессанта и его прокогнитивных эффектов NSI-189.

Источник

 

 

Клозапин является единственным доступным средством лечения резистентной шизофрении, но его применение включает частый физический контакт с работниками здравоохранения с целью обязательного мониторинга крови.  Во время пандемии COVID-19 пациенты, принимающие клозапин, вероятнее всего будут самоизолированы, чтобы снизить риск инфицирования, не в последнюю очередь потому, что эти пациенты подвержены высокому риску серьезных заболеваний и смертельного исхода из-за сопутствующего диабета, ожирения, болезней легких и повышенного риска пневмонии.   Стоит отметить, что миокардит, вызванный клозапином и нейтропенический сепсис имеют общие признаки и симптомы с COVID-19 (лихорадка, боль в груди, одышка и т. д.). 

 

В статье рекомендуется уменьшить частоту физических контактов, увеличив интервал мониторинга крови до 12 недель у тех пациентов, которые принимают клозапин более 1 года. Чтобы отличить COVID-19 от побочных эффектов, связанных с клозапином,  предлагается срочный тест на наличие антител наряду с полным анализом крови. У пациентов с уже развившейся инфекцией COVID-19, рекомендуется продолжить прием клозапина, пока это возможно (даже во время вентиляции), при необходимости уменьшая дозу в соответствии с результатами анализа крови.  Мониторинг крови следует продолжать, но клозапин следует прекратить только в случае значительного снижения нейтрофилов (COVID-19 связан с лимфопенией, но не с нейтропенией).  Чтобы защититься от вероятной тяжелой респираторной инфекции, рекомендуется использовать витамин D у всех пациентов принимающих клозапин.

 

Источник

 

 

На основании многочисленных исследований, серотонинергическая система играет роль в патогенезе обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), и такие средства, как 5-гидрокситриптофан, могут потенциально способствовать лечению пациентов с этим расстройством.  Оценка эффективности 5-гидрокситриптофана при лечении ОКР была целью рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого 12-недельного испытания.  В испытании принимали участие 60 пациентов с умеренным и тяжелым ОКР, которым были случайным образом назначены либо флуоксетин + плацебо, либо флуоксетин + 5-гидрокситриптофан (по 100 мг 2 раза в день). Все пациенты, независимо от группы лечения, получали флуоксетин в дозе 20 мг/день в течение первых 4 недель исследования, а затем – 60 мг/день в течение оставшейся части курса. Результаты показали статистически значимое влияние 5-гидрокситриптофана как на общий балл по шкале Йеля-Брауна, так и на отдельные субшкалы обсессий и компульсий. Терапия 5-гидрокситриптофаном показала более высокую вероятность ответа на лечение.  Результаты испытания подтверждают, что 5-гидрокситриптофан может быть эффективным в качестве усиливающего агента при лечении ОКР средней и тяжелой степени.

 

Источник

 

 

Считается, что эндогенная опиоидная система играет важную роль в регуляции настроения. Комбинация бупренорфин/самидорфан (BUP/SAM) является исследовательским модулятором опиоидной системы для дополнительного лечения большого депрессивного расстройства (БДР). Эффективность использования комбинации BUP/SAM оценивалась в двух рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях FORWARD-4 и FORWARD-5. FORWARD-5 достиг первичной конечной точки и продемонстрировал, что дополнительная терапия BUP/SAM 2 мг/2 мг превосходила плацебо. FORWARD-4 не достиг первичной конечной точки. Объединенный анализ двух исследований продемонстрировал значимое снижение показателей MADRS-10 (шкала Монтгомери – Асберг для оценки депрессии) для BUP/SAM 2 мг/2 мг по сравнению с плацебо в нескольких временных точках. Наиболее распространенные нежелательные явления, встречающиеся у ≥5% пациентов в группе лечения BUP/SAM 2 мг/2 мг, включали тошноту, запор, головокружение, рвоту, сонливость, утомляемость и седацию. Было минимальное количество фактов злоупотребления, а также никаких признаков зависимости или отмены опиоидов. 

 

Источник

 

 

Известно, что отсроченное лечение первых эпизодов психоза предсказывает худший прогноз для расстройства.  Лонгитудинальный анализ и моделирование включали 948 пациентов из исследования NEDEN и 332 пациента из исследования Outlook, которые прошли базовую оценку состояния и которым были назначены антипсихотические препараты. Длительно нелеченый психоз был связан со сниженным ответом на лечение, причем это справедливо в отношении всех типов симптомов. Более длительно нелеченный психоз предсказывал снижение ответа на лечение, но ответ ухудшался медленнее по мере удлинения периода без лечения.  Увеличение длительности психоза без лечения в десять раз предсказывало меньшее улучшение общих симптомов в процессе терапии.   Эти закономерности подчеркивают важность быстрого доступа к широкому спектру методов лечения, особенно в первые недели после начала психоза.

 

Источник

 

 

В 6-недельном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании оценивалась эффективность комбинации SAMe (S-аденозилметионин) 200 мг и Lactobacillus plantarum (L. plantarum) HEAL9 1 × 109 КОЕ при депрессии легкой и средней степени тяжести. Использование SAMe и L. plantarum HEAL9 у взрослых с субдепрессивными, легкими или умеренными симптомами депрессии приводило к быстрым и клинически значимым эффектам через 2 недели.  Комбинация оказалась безопасной и значительно улучшала симптомы депрессии, тревоги, а также когнитивный и соматический компоненты.  Эффект данной комбинации не зависит от выраженности симптомов, в отличие от традиционных антидепрессантов, доступных на рынке, которые имеют минимальные преимущества для субдепрессивных, легких или умеренных симптомов.

 

Источник

 

 

Гамма вентральная капсулотомия (GVC) – метод выбора у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) с несколькими опубликованными отчетами.   В ретроспективном одноцентровом исследовании сообщается об эффективности и безопасности GVC у 21 пациента с устойчивым к лечению ОКР. Средний исходный показатель по шкале Йеля-Брауна 35,7 снизился до 15,3 при последующей оценке на 36-м месяце.  Пятнадцать пациентов (75%) достигли полного ответа. Из них семь пациентов (35%) находились в состоянии ремиссии.  Частичных ответчиков не было, пять пациентов (25%) были классифицированы как не отвечающие. У трех пациентов (14,3%) была временная головная боль после GVC, которая разрешилась в течение недели, и у двух пациентов (9,5%) были постоянные головные боли, которые отвечали на 2-недельное пероральное лечение кортикостероидами.  У двух пациентов (10%) после GVC возникла киста головного мозга. Клинически значимых неврологических отклонений не было обнаружено при последующем наблюдении.

 

Источник

 

 

В исследовании оценивалось использование ресурсов здравоохранения и затраты, дни нетрудоспособности и связанные с этим расходы у пациентов с терапевтически резистентной депрессией (ТРД) и физическим состоянием по сравнению с пациентами с такими же состояниями и большим депрессивным расстройством (БДР) или без БДР.

 

В общей сложности 2 317 пациентов с ТРД (средний возраст 47,6 года; 63,1% женщины; средний период наблюдения 19,7 месяца) имели ≥ 1 сопутствующего физического состояния (сердечно-сосудистые 52,5%; метаболические 48,2%; респираторные 16,4% и онкологические 9,5%).  По сравнению с когортами без ТРД но с БДР и без БДР, пациенты с ТРБ имели соответственно на 46% и 235% больше госпитализаций, на 28% и 128% больше посещений неотложной помощи и на 53% и 155% больше амбулаторных посещений. Расходы на здравоохранение составили 22541$ в когорте ТРД, 17450$ в когорте без ТРД но с БДР и 10047$ в когорте без БДР. У пациентов с ТРД потеря работы встречалась в 2,0 и 2,9 раза чаще, также связанные с потерей работы затраты были выше на 8676$ и 10323$ чем в когортах без ТРД но с БДР и без БДР, соответственно.

 

Источник

 

Материал подготовлен при поддержке Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург)

 

Автор перевода: Черапкин Е.C.

Метод лечения шизофрении вообще без лекарств или с их минимумом

Выкладываю свежие исследования учёных, проверивших лечение такого состояния как шизофрения — психологическими методами. В связи с тем, что материал пришёл в закрытой рассылке — я выложу у себя открыто для ознакомления всех заинтересованных. И чуточку прокомментирую

Можно ли обойтись без таблеток?

Шизофрению предложили лечить без таблеток. Не совсем так. Это — заголовок. На самом деле — это лишь вариант лечения, смотрите ниже!

Исследование ученых из Манчестерского университета показало, что психологический подход к лечению шизофрении может стать альтернативой для пациентов, по каким-либо причинам не принимающих лекарства, которые, хотя и являются терапией первой линии, но имеют серьезные побочные эффекты. Результаты проведенной работы опубликованы в журнале The Lancet.

Тут понятно, это вступление.

Шизофрения, сопровождающаяся галлюцинациями, бредом, маниями, параноей, эмоциональными проблемами или трудностями с фокусированием на ежедневных делах, поражает около 60 миллионов человек во всем мире.

Даже если это не единое состояние\заболевание, а много отдельных — всё равно — проблема весьмам глобальная. Напомню — риск заболеть заболеванием, обозначаемым как шизофрения — около 1%. И это касается любого! Не болеют лишь те, кто не обладает достаточным интеллектом…так что процент среди умных людей — несколько выше..

Джон Нэш — этот учёный имел шизофрению и сохранил психическое здоровье и разум

В исследовании, проведённом в 14 странах в 1999 году, было показано, что состояние активного психоза занимает в этом отношении третье место в мире среди не-телесных болезней, после полного паралича (квадриплегии) и деменции, превосходя по инвалидизирующему воздействию параплегию и слепоту.

Однако течение болезни обнаруживает значительное многообразие и никоим образом не связано с неизбежностью хронического развития или прогрессирующего нарастания дефекта. В некоторых случаях, частота которых варьирует в разных культурах и популяциях, выздоровление может быть полным или почти полным.

Я выделил важное и полезное для нас. Перспективы имеются.

В настоящее время существует более 20 антипсихотических препаратов, таких как рисперидон, галоперидол и клозапин, которые эффективны против многих симптомов заболевания, однако длительный прием таких препаратов способен вызвать неконтролируемые мышечные движения, значительное увеличение веса или спровоцировать сердечный приступ.

…и замечу — ограничивают во многих случаях возможности лечения. Если не будет альтернативы — высок риск осложнений уже от самого заболевания.

В последние годы все больше психиатров и психологов поддерживают психологический подход к лечению ментальных расстройств, включая когнитивно-поведенческую психотерапию (КПП), уже показавшую свою эффективность в лечении депрессии и тревожных расстройств, в качестве дополнения к лечению антипсихотическими препаратами.

В основе когнитивной терапии лежит предпосылка о том, что причиной ментальных расстройств являются дисфункциональные убеждения и установки. Этот метод работает с сознательным содержанием и ставит перед собой задачу прямо воздействовать на когниции пациента (его мысли, установки и ожидания).

Терапия заключается в поиске искажений в мышлении и в обучении альтернативному, более реалистичному способу восприятия своей жизни.

Тут — изложение когнитивной терапии вообще, без привязки к изучаемому заболеванию. В переводе это ещё одно. .. это — дружба! Дружба человеческих душ..

При шизофрении пациенты иногда начинают вести мысленные диалоги с воображаемыми образами людей или потусторонних существ (так называемыми «голосами»). Задача специалиста в данном случае состоит в объяснении больному, страдающему шизофренией, что тот беседует не с реальными людьми или существами, а с созданными им образами этих существ, думая по очереди то за себя, то за данного персонажа.

Чтобы ободрить пациента, психолог доносит до него мысль, что разговоры с придуманными персонажами иногда ведут и психически здоровые люди, но сознательно, например, с целью предугадать реакцию другого человека на определенное событие.

И то и это и многое другое. Люди бесконечно разнообразны, и бесконечно разнообразны такие специалисты.

Сложно присоединиться к такому миру… но приходится

Страдающий шизофренией человек может в мыслях многократно прокручивать фантазийный образ или сюжет; постепенно такие фантазии глубоко записываются в память, обогащаются реалистичными деталями и становятся очень правдоподобными.

При этом существует опасность того, что человек начнёт путать свои фантазии с реальностью и может из-за этого начать вести себя неадекватно, поэтому психолог может попытаться восстановить в сознании пациента реальные факты или события с помощью внешних достоверных источников — документов, людей, которым больной доверяет, научной литературы, разговора со свидетелями, фотографий, видеозаписей или построения эксперимента для проверки суждения.

Состояния могут быть очень неприятными, мучительными! Применимы и рациональная терапия, если можно, и когнитивная.

За последние несколько лет ученые провели несколько десятков клинических исследований лечения шизофрении с помощью КПП, большинство из которых обнаружило ее умеренный успех в сокращении симптомов заболевания. В новом исследовании, проведенном группой ученых под руководством клинического психолога Энтони Моррисона (Anthony Morrison), действие когнитивной терапии было изучено на 74 добровольцах с диагнозом «шизофрения» или расстройство шизофренического спектра в возрасте от 16 до 65 лет.

Участников рандомизированного контролируемого исследования поделили на две группы: в первой из них было назначено стандартное лечение, во второй — стандартное лечение вместе с курсом когнитивной терапии в течение 18 месяцев. Каждые три месяца испытуемые проходили стандартный набор тестов для определения уровня их эмоциональных переживаний и социальных взаимодействий.

Отмечу подчёркнутое мной — добровольцев! То есть люди сами согласились и\или попросили, чтобы с ними кроме таблеток ещё и разговаривали, общались, принимали…

Как показали результаты исследований, у группы испытуемых, которые проходили сеансы когнитивной терапии, было меньше психотических симптомов, чем в в контрольной группе. Общий размер эффекта (статистический показатель различий между группами) составил 0,46 единиц по шкале, в которой 0,2 единицы считается низким размером эффекта, 0,5 — умеренным, а 0,8 — высоким показателем.

По словам ученых, выявленный размер эффекта эквивалентен показателю большинства антипсихотических препаратов по сравнению с действием плацебо.

Это не говорит о «замене» препаратов на психотерапию, на мой скромный взгляд. Это говорит, что надо работать комплексно, и непременно включать подбные методы в работу с больными данным заболеванием! А не противопоставлять… таблетики и «разговоры».

Ведь в лечении нужно достичь максимально хорошего результата.. Кроме случаев, когда таблетки просто нельзя, разумеется. Придётся идти только на альтернативе.

Авторы работы предупреждают, что несмотря на обнадеживающие результаты, это не означает, что люди, страдающие шизофренией, могут прекратить принимать лекарственные препараты, так как участвовавших в исследовании пациентов не было необходимости госпитализировать и они не представляли опасности для себя и своего окружения.

Да. И дело даже не в.. опасности для себя или окружающих! Просто отмена таблеток — без работы специалистов по психотерапии — это не метод лечения! Ну, должна быть группа специалистов, на просто «оставить одного в ожидании когда самому полегчает». .

Однако, согласно статистическим данным, до 50 % лиц, страдающих шизофренией, так или иначе не принимает антипсихотические средства в течение длительного времени. «По возможности предоставить людям выбор — принимать лекарства или нет, по-видимому, является разумным шагом», — процитировал Science слова профессора Моррисона.

Это да. Предоставить выбор, но не понимать этот выбор хм, в бытовом смысле — «ура таблетки выкидываем!»!

Каждый из нас — микрокосмос… Но мы имеем право пересекаться — и это основа счастья!

А в случае, когда возможно комплексное лечение — то давать возможность и его. Замечу, что я не работаю почти — с людьми, имеющими шизофрению. Не моя специальность. Но сталкиваться по смежным вопросам мне, как и другим людям — приходится.

Помочь «особенному» человеку, а не высмеивать его, не гнобить «необычного» — это право любого разумного существа.. 

Лечение шизофрении: условия, методы, советы

Согласно мнению современных специалистов, лечение шизофрении должно быть всеобъемлющим, индивидуализированным. Комплексная терапия включает в себя психофармакотерапию, поддержку телесного состояния, психосоциальное вмешательство. Сегодня в научных кругах более подробно обсуждается фармакотерапия. Современная медицина применяет в терапии атипичные антипсихотики (антипсихотики II поколения), которые субъективно лучше переносятся, доступны в различных галеновых формах. Врач выбирает оптимальное лечение на основании информации о пациенте. Учитывается клиническая картина, динамика заболевания, индивидуальная восприимчивость к побочным эффектам, предыдущий опыт применения препаратов, мнения близких членов семьи или опекунов пациента.

Факты о болезни

Шизофрения излечима – сегодня лекарства от расстройства нет, но болезнь может успешно лечиться, контролироваться. Ключ к успеху – наличие сильной поддержки, правильная терапия.

Пострадавший может иметь полноценную жизнь – применение современных методов лечения шизофрении может обеспечить больным удовлетворительные отношения, возможность выполнять другие мероприятия, работать, быть полноценной частью общества, радоваться жизни.

Шизофреник не нуждается в госпитализации – если при расстройстве проводится правильное лечение, риск возникновения кризисного состояния, требующего пребывания в стационаре, существенно снижается.

Рекомендации по лечению

Ранняя диагностика и соответствующее лечение от шизофрении могут замедлить или остановить появление осложнений, ускорить выздоровление. При подозрении заболевания у близкого или знакомого человека, немедленно обратитесь к врачу. Надлежащая терапия может уменьшить симптомы расстройства, обеспечить человеку независимую жизнь.

По данным Roayl College of Psychiatrists (Британия):

• у 1 из 5 пациентов состояние после 1-го эпизода шизофрении улучшается до 5 лет;
• у 3 из 5 пациентов проявляются те же симптомы, которые иногда ухудшаются;
• у 1 из 5 пациентов присутствуют стабильные неприятные симптомы.

Шаг № 1 – участие в терапевтическом процессе

Ранняя диагностика расстройства равна высоким шансам на улучшение состояния. Опытные специалисты в области психического здоровья проведут необходимые исследования, назначат соответствующие препараты для лечения шизофрении, будут контролировать терапевтический курс.

Успешная терапия зависит от сочетания факторов. Одного применения медикаментов недостаточно. Надо, чтобы сам шизофреник был осведомлен о своем заболевании, общался с экспертами, имел поддержку, соблюдал правила ЗОЖ, следовал терапевтическому плану.

Назначенные методы лечения шизофрении должны быть адаптированы к индивидуальным потребностям пациента. Последнему необходимо быть активным участником процесса, его опасения и потребности должны приниматься во внимание врачами. Важное условие эффективной терапии – сотрудничество самого больного, членов его семьи и врачей.

Отношение больного к лечению

Многие страхи перед шизофренией не относятся к реальности. Необходимо серьезно относиться к болезни, отбросив мифы – состояние можно улучшить. Рекомендуется общение с людьми, видящими полноценного человека, несмотря на диагноз.

Общайтесь с врачом – убедитесь, что принимаете лекарственные средства в правильной дозе. Дозировка – это ответственность не только доктора. Поговорите со специалистом о принципе действия препаратов от шизофрении, побочных эффектах после их использования.

В ходе терапии научитесь контролировать признаки – не останавливайтесь на применении таблеток. Вспомогательные немедикаментозные терапевтические методы научат вас бороться с бредовыми убеждениями, игнорировать навязчивые идеи, предотвращать повторные атаки, мотивировать себя к дальнейшему лечению.

Определите рабочие и жизненные цели. Шизофрения – это не невозможность работать, вступать в отношения, сообщества. Важно установление целей, участие в создании здоровой, удовлетворительной жизни.

Шаг № 2 – создание круга поддержки

Поддержка имеет огромное значение в перспективах медикаментозного и нелекарственного лечения шизофрении. Лучший вариант – семья, друзья. Присутствие людей, заботящихся о больном, участвующих в терапии, повышает шансы на ее воздействие и эффект, предотвращение рецидива.

• Обратитесь к надежным друзьям, членам семьи. Ближайшее окружение поможет получить необходимое лечение, направленное на контроль симптомов, полноценное пребывание в обществе. Попросите разрешения обратиться к ним в чрезвычайной ситуации. Людям будет лестна просьба о поддержке.
• Найдите способ оставаться на связи с другими людьми. Не бросайте работу в случае ее наличия. При отсутствии работы, рассмотрите вариант волонтерства. Альтернативные психологические способы борьбы с болезнью включают участие в группе поддержки шизофреников, обращение в церковь и т.д.
• Воспользуйтесь возможностями поддержки, имеющимися в вашем регионе. Спросите врача об услугах, доступных в вашем районе, обратитесь в больницы, психиатрические клиники.

Роль благоприятной окружающей среды

Лечение шизофрении не будет успешным при отсутствии стабильного, благоприятного места для жизни. Исследования показывают, что шизофреники быстрее избавляются от симптомов расстройства, находясь в своем доме, в окружении близких. Любая среда, обеспечивающая чувство безопасности, может поспособствовать улучшению состояния.

Жизнь с семьей – хороший выбор, если близкие люди правильно понимают и воспринимают вашу болезнь. Но собственная роль также важна. Необходимо не употреблять наркотики, алкоголь, соблюдать терапевтический план, использовать внешние службы поддержки.

Шаг № 3 – распределение лекарств

При установлении диагноза шизофрении, пациенту назначаются психофармацевтические препараты, оказывающие седативное (успокоительное) действие. Но применение лекарств от шизофрении – это часть комплексного лечения болезни.

• Препараты не лечат шизофрению. Лекарства снижают проявление психотических симптомов заболевания (галлюцинации, параноидальные признаки, бред, расстройства мышления).
• Каждая группа лекарств предназначена для устранения определенных проявлений: например, анксиолитики уменьшают психотические симптомы, но не устраняют сопровождающие признаки (социальный стресс, эмоциональную нестабильность, отсутствие мотивации).
• Не игнорируйте побочные действия терапевтических средств. Препараты, применяемые в лечении шизофрении, могут иметь очень неприятные эффекты (отличаются у каждого пациента, но их нельзя не заметить, т.к. они очень выразительны). Качество жизни больного очень важно, поэтому при их появлении поговорите с врачом. Он порекомендует уменьшение дозы или назначит другое средство.
• Нельзя самостоятельно снижать дозировку! Изменения дозы без присмотра специалиста опасны, способны привести к повторным атакам, другим осложнениям. При возникновении проблем с применением препарата или ощущении его неэффективности, поговорите с врачом.

Определение соответствующих лекарств

Многие шизофреники требуют применения препаратов длительного действия, контролирующих симптомы болезни, имеющих минимум негативных действий, поэтому выбор правильных средств может занять больше времени.

Как и все медикаменты, средства от шизофрении могут оказывать различное воздействие на каждого пациента. Определить заранее, насколько эффективными будут антипсихотики, какая доза будет максимально приемлемой, невозможно. Поиск правильного средства, определение его дозировки – это процесс ошибок и проб. Также требуется некоторое время для проявления действия антипсихотических препаратов.

Реакции на некоторые лекарства проявляются через несколько дней, ответ на другие средства виден после приема от недель до месяцев. Преимущественно улучшение заметно через 4-6 недель после первого применения лекарства. Если на протяжении этого периода антипсихотики не показывают эффективности, врач может рекомендовать повышение дозы или назначить другое средство.

Шаг № 4 – соблюдение правил ЗОЖ

Симптомы и курс шизофрении варьируются у каждого человека – у одного пациента течение расстройства более легкое, у другого – тяжелое. Независимо от ситуации, важно заботиться о себе. Чем больше человек поддерживает общее здоровье, тем менее несостоятельным себя чувствует.

• Контроль стресса. Перенапряжение, нервозность могут стать причиной психоза, ухудшить симптомы шизофрении, следовательно, контроль стресса очень важен. Это предотвратит развитие депрессивных состояний (за развитие депрессии, согласно специалистам, отвечает мозговое соединение – галанин). Установите границы, как на работе, так и дома. Не пытайтесь сделать больше, чем можете, не спешите без необходимости.
• Достаточный ночной отдых. Человеку, находящемуся на лечении, понадобится больше сна, чем здоровому, несмотря на биологические часы. У многих шизофреников есть проблемы со сном; в этом случае поможет корректировка образа жизни.
• Наркотические вещества, алкоголь. Результаты медицинских исследований свидетельствуют о связи между наркотиками и шизофренией. Употребление психотропных средств усложняет курс, усугубляет признаки шизофрении. При возникновении проблем с употреблением наркотических веществ, алкоголя, обратитесь за помощью.
• Физическая активность. Исследования показывают, что регулярные упражнения – хороший рецепт для облегчения симптомов заболевания. Идеал – 30 минут физической активности в день. Делайте упражнения, при которых чувствуете себя хорошо. При отсутствии работы, занимайтесь деятельностью, дающей чувство цели, успеха. Найдите увлечение, хобби. Хороша помощь другим людям.

Шаг №5 – изучите возможности в своем обществе

Большинство стран разрабатывает различные правительственные программы и общественные услуги, полезные для шизофреников. Изучите имеющиеся варианты, установите контакт с районными психиатрическими учреждениями, агентствами социального обслуживания, группами поддержки, муниципальными властями.

Трудовые и социальные навыки

Профессиональная и социальная реабилитация учит людей с шизофренией основным жизненным навыкам, существованию в семьях, обществе. Есть ряд программ реабилитации, учащих самостоятельной жизни. Программы переподготовки научат навыкам профессии, помогут найти подходящий вид занятости. Помогут и другие программы (обучение управлению финансами, общению с другими людьми).

Медикаментозная терапия

Базовая терапия шизофрении – применение психотропных препаратов из группы антипсихотических средств (нейролептики). Сегодня есть много лекарств, отличающихся механизмом действия, назначаемых в зависимости от стадии заболевания. Они противодействуют галлюцинациям, бредовым идеям, успокаивают или, наоборот, стимулируют моторику, устраняют депрессивные, маниакальные состояния. Ноотропы при шизофрении стимулируют когнитивные функции, поддерживающие память. Часто назначается комбинированная терапия – сочетание нескольких средств.

Некоторые средства доступны в депо-форме – они используются 1 раз в несколько недель.

Базальные антипсихотики:

• Левомепромазин;
• Тиродазин;
• Клопентиксол и Зуклопентиксол;
• Хлорпромазин.

Побочные эффекты: чрезмерное успокоение вплоть до сонливости, гипотония (при передозировке возможны обмороки и даже кома).

Инцизивные антипсихотики:

• Прохлорперазин;
• Флуфеназин;
• Галоперидол;
• Перфеназин;
• Флупентиксол.

Побочные эффекты: экстрапирамидные синдромы.

Атипичные антипсихотики:

• Клозапин;
• Зипрасидон;
• Оланзапин;
• Рисперидон;
• Сульприд;
• Триаприд;
• Сертиндол;
• Кветиапин.

Побочные эффекты: незначительные.

Если шизофрения не реагирует на лечение, назначается Клозапин (с контролем картины крови из-за риска неблагоприятных воздействий на гемопоэз) или электрошоковая терапия.

Поскольку шизофрения нередко искажает функционирование человека (не только взрослых мужчин и женщин, но и подростков, т.к. проявляется часто в юном возрасте) в основных жизненных схемах, медикаментозная терапия дополняется психологическими и социальными методами. Их цель состоит в повышении устойчивости человека стрессу, обучении эффективным формам общения, обычным требованиям социальной среды.

Психотерапия

Психотерапия эффективна в момент, когда антипсихотическое лечение устраняет симптомы шизофрении. Психиатрия позитивно влияет на людей, которые амбулаторно лечатся в психиатрической больнице, и их состояние контролируется экспертом. Психотерапия основана на общении пациента с психиатром или психологом. У больного есть возможность поговорить о том, что происходит в данный момент, какие присутствуют переживания. Эксперт фокусируется на текущих и прошлых проблемах. Во время сеанса больной может лучше понять свои проблемы и вещи, происходящие внутри или вокруг него.

Часть психотерапии – гипноз, проводимый специалистом в этой области. Он помогает выявить скрытые мысли и их происхождение, неосознаваемые самим шизофреником.

Обучение

Обучение – важная часть терапевтического процесса. Оно предоставляет шизофреникам и их семьям необходимый объем информации, что помогает им справиться с болезнью, увидеть возможности, понять отдельные этапы лечения. Обучение включает советы о том, как справляться со стрессом, с проблемными ситуациями, как обращаться с семьей в домашней обстановке. Эти факторы помогают улучшить общее психическое состояние человека, избежать рецидива симптомов заболевания.

Терапевтические этапы

Лечение шизофрении обычно происходит в несколько этапов. Курс болезни индивидуальный, различается у каждого пациента, в зависимости от многих факторов. В зависимости от развития и хода заболевания применяются различные методы его лечения.

Лечение острых симптомов (приступов)

При лечении острых (внезапных) стадий заболевания сегодня наиболее часто используются новые антипсихотические препараты. Лекарства, содержащие рисперидон или оланзапин, – средства 1-го выбора. Старшие (классические) типы антипсихотических препаратов рекомендуются для пациентов, представляющих опасность для себя или для окружения, т.к. они обладают более выраженным успокаивающим эффектом. Доза регулируется индивидуально, в зависимости от уровня лекарственного средства в крови. Чем ранее заболевание диагностировано, тем более низкие дозы достаточны для подавления симптомов, во время лечения проявляется меньше побочных эффектов.

Иногда антипсихотики объединяются с седативными препаратами (у очень возбужденных пациентов). В таких случаях дозу антипсихотического средства можно уменьшить. Если одно лекарство неэффективно, врач принимает решение об использовании другого.

Лечение хронических состояний (поддерживающая терапия)

Поддерживающая терапия включает применение нового типа антипсихотических препаратов. Пациенты без гарантии своевременного приема лекарственных средств, нуждаются в использовании депо-формы лекарства. Для длительного лечения врач выбирает препарат, эффективный при 1-м эпизоде ​​шизофрении.

Лечение резистентного заболевания

Лечение болезни, слабо реагирующей на несколько различных антипсихотиков, предполагает использование средств, содержащих Клозапин. Здесь нужна терпеливость, улучшение может произойти только через несколько месяцев. Однако, если другое лекарство не помогло, капсулы Клозапина могут обеспечить значительное облегчение пациенту и его окружению.

Новый способ

Однозначная причина шизофрении пока неизвестна. Причинные факторы, связанные с развитием заболевания, – это наследственность, психосоциальные факторы, особенно окружающая среда, в которой растет пациент. Но речь идет о болезни, которую можно вылечить!

При своевременном выявлении и надлежащем лечении пациенты могут жить нормальной жизнью. Идеальная форма лечения – это инъекционная форма (уколы), основное преимущество которой – трехкратное уменьшение риска новой вспышки.

Последние новости в терапии

Недавно был введен инъекционный препарат пролонгированного высвобождения, применяемый 1 раз в месяц. Преимущество – улучшение долгосрочных негативных симптомов шизофренического заболевания (улучшение мотивации пациентов, концентрации, упрощение соблюдения повседневного режима).

Кроме того, новое поколение препаратов имеет более мягкие побочные эффекты, в частности, воздействие на двигательные способности. Возможность инъекции только 1 раз в месяц также снижает риск стигматизации больного, дает больше шансов вернуться к нормальной жизни.

Сегодня проводятся операции с использованием стволовых клеток при лечении шизофрении. Было доказано, что такая терапия обеспечивает полное избавление от болезни.

Восточная медицина

Для облегчения симптомов болезни применяются также нетрадиционные (народные) терапевтические методы, хотя их эффективность – под вопросом.

Один из способов – акупунктура. Описание процедуры простое – специалист укалывает 2 иглы около уха и 2 – возле пупка. Уши – это часть тела, применяемая и в акупрессуре. Их рекомендуется массировать для улучшения психического состояния.

Часть лечения – растительные чаи для поддержания циркуляции энергии и пополнения витаминов. Травы для чаев включают кардамон, базилик, индийский крыжовник, лакрицу, женьшень, ромашку, гинкго билоба.

Видеоигры для лечения шизофрении

Путем сосредоточения и работы облегчить проявления заболевания может программное обеспечение, похожее на компьютерную игру. Поэтому профессор София Виноградова из Университета Сан-Франциско, США, разработала специальную программу, призванную стимулировать мозг. Цель этой «видеоигры» – стимулирование конкретных процессов так, чтобы создавались новые связи между клетками, которые смогут взять на себя роль старых, больше не функционирующих.

ЭСТ – электросудорожная терапия или электрошок

Электросудорожная (ЭСТ) терапия у большинства населения вызывает волнение. Даже название «электрошок» не располагает к себе. Забудьте о литературных и киношных работах, реальность не столь яркая. При проведении ЭСТ пациент лежит на кровати под воздействием анестезии. К его голове прикреплены электроды. Врач включает устройство, генерирующее слабый электрический ток. Пациент немного напрягается, дрожит, через несколько секунд его тело успокаивается. Никаких страшных гримас, криков, боли.

Электросудорожная терапия была представлена ​​докторами Керлетти и Бини около 80 лет назад. Сегодня метод используется при депрессии и других расстройствах, не реагирующих на лекарства. ЭСТ помогает примерно в 80% случаев. Обычно процедуру повторяют 5-10 раз.

ECT используется только для людей, которым не помогли другие терапевтические подходы. Даже сегодня неизвестен механизм действия метода, у некоторых людей он вызывает проблемы с памятью. Следовательно, преимущество имеют другие схемы лечения.

В заключение

Для жизни как самого человека с шизофренией, так и его семьи ситуация очень сложная. Больной должен смириться с болезнью, его близкие люди – с кардинальными изменениями в жизни. Шизофреник нуждается в постоянной поддержке, помощи в повседневной деятельности (работа, учеба, интересы, общение с людьми, уход за собой, социальное поведение). Члены семьи должны избегать критики, несмотря на несогласие с некоторыми мнениями. Их близкий человек нуждается в похвале за то, что делает. Это способствует успешному лечению.

Ученые обращают вспять основной симптом шизофрении

Исследователи восстановили нормальную рабочую память на мышиной модели шизофрении, устранив основной симптом этого расстройства, которое у людей практически невозможно вылечить.

Рабочая память – это фундаментальный мозговой процесс, используемый для хранения и вызова информации. Этот процесс серьезно нарушен у людей с шизофренией, меняющих свои рассуждения, восприятие и принятие решений.

Перенаправив препарат, который в настоящее время разрабатывается для лечения лейкемии, команда ученых восстановила дисфункциональные клетки мозга на мышиных моделях, вернув эти клетки (и рабочую память животных) обратно в здоровое состояние.

Новые результаты, опубликованные в журнале Neuron, ставят под сомнение общепринятое мнение о том, что клеточные нарушения, лежащие в основе проблем с памятью при шизофрении, не могут быть устранены после появления симптомов. Они также несут огромные надежды на лечение более 21 миллиона человек во всем мире, у которых уже диагностирована шизофрения.

Считается, что шизофрения является расстройством нервно-психического развития, которое начинается за годы до того, как его можно диагностировать. Это значительно усложняет эффективное лечение данного заболевания.

Наиболее известные симптомы шизофрении – паранойя, слуховые галлюцинации и бред – часто можно контролировать с помощью антипсихотических препаратов.

Но сбои в работе памяти, затрагивающие практически всех пациентов, остались в основном неизлечимыми. Это стимулировало возобновление усилий по устранению основных причин шизофрении.

Проблемы с памятью могут затруднить поддержание отношений или работу, по существу отрезав людей с шизофренией от окружающего мира.

В новом исследовании исследовательская группа сосредоточилась на гене SETD1A, который вырабатывает белок, регулирующий или изменяющий активность других генов. В 2014 году ученые обнаружили, что мутации в SETD1A связаны с шизофренией у людей.

Исследователи изучили поведение мышей с генами SETD1A, которые производят в два раза меньше белка, чем обычно, чтобы имитировать наблюдения у пациентов. По сравнению с нормальными мышами, у этих животных был характерный дефицит памяти, связанный с шизофренией, и им было трудно ориентироваться в простом лабиринте.

Клетки головного мозга, называемые нейронами в префронтальной коре головного мозга животных, области мозга, критической для памяти и сложного поведения, у этих мышей заметно отличались.

Обычно нейроны в этой области имеют особые ветви. Они используют эти ветви, чтобы соединиться с другими нейронами и общаться со своими соседями. Но нейрональные ветви у мышей с дефицитом SETD1A были короткими и деформированными, не позволяя установить необходимые связи.

Чтобы воздействовать на этот процесс, команда ученых начала думать о способах манипулирования SETD1A. Ранее не было известно о существовании лекарственных средств для манипулирования SETD1A, поэтому команда определила обходной путь. Они обнаружили еще один ген под названием LSD1 (не связанный с психоактивным веществом LSD). Когда этот ген выключен, он сводит на нет вредное воздействие SETD1A.

Ученые отметили, что в течение нескольких недель после введения ингибитора LSD1 память животных значительно улучшилась. Более того,  аксоны в мозге животных росли по образцу, подобному тому, что существует в здоровом мозге мыши.

Это наблюдение продемонстрировало, что ингибитор LSD1 воздействовал не только на дефицит памяти, связанный с шизофренией, но и на лежащие в основе молекулярные механизмы, которые им управляют.

Таким образом, ученые нашли убедительное доказательство того, что SETD1A  не только направляет раннее развитие, но также поддерживает текущие функции мозга взрослого человека, такие как рост аксонов. Фактически, SETD1A, вероятно, влияет на дополнительные аспекты работы мозга.

Исследователи предполагают, что SETD1A влияет на множество других факторов, таких как другие гены и белки, и что объединенная активность всех этих факторов в конечном итоге вызывает дефицит памяти, наблюдаемый у мутантных мышей.

Психиатрические расстройства, такие как шизофрения, оказались трудно поддающимися лечению, отчасти потому, что у них нет единой причины, одного “сломанного” гена. Учитывая наличие множества генетических и факторов окружающей среды, эти результаты могут проложить путь к персонализированным лекарствам, разработанным для людей с мутациями SETD1A и, возможно, даже более широким стратегиям лечения.

Мутации SETD1A существуют у небольшого процента всех пациентов с шизофренией, но у многих людей, у которых диагностировано расстройство, есть проблемы, подобные тем, которые вызваны этой мутацией. Таким образом, методы лечения, специфичные для SETD1A, действительно могут иметь более широкие последствия для шизофрении в целом, отметили ученые.

В будущем команда надеется еще больше выяснить роли SETD1A. Они также надеются расширить и усовершенствовать свои исследования ингибиторов LSD1 в качестве терапевтической стратегии. В настоящее время несколько ингибиторов LSD1 находятся на ранних стадиях клинических испытаний для лечения лейкемии и других форм рака. Ученые изучают возможность их перепрофилирования для лечения пациентов с шизофренией.

Аристада – один из последних препаратов для лечения шизофрении

В 2015 году FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) одобрило применение нового препарата Аристады (арипипразола лауроксила) для лечения взрослых с шизофренией, тяжелым инвалидизирующим заболеванием головного мозга. Аристаду вводит медицинский работник каждые четыре-шесть недель, используя способ доставки с помощью инъекции в руку или ягодицы.

Лекарства длительного действия для лечения шизофрении могут улучшить жизнь пациентов, считают специалисты. Разнообразные варианты лечения и лекарственные формы, доступные для пациентов с психическими заболеваниями позволят адаптировать план лечения к потребностям пациента.

Эффективность Аристады была продемонстрирована 12-недельным клиническим испытанием на 622 участниках. У участников с острой шизофренией, которая стабилизировались пероральным арипипразолом, было обнаружено, что Аристада сохраняет лечебный эффект по сравнению с плацебо.

Аристада(Aristada) и другие нетипичные антипсихотические препараты, применяемые для лечения шизофрении, имеют предупреждение, предупреждающее медицинских работников о повышенном риске смерти, связанном с нецелевым применением этих препаратов для лечения поведенческих проблем у пожилых людей с психозом, связанным с деменцией.

Ни один препарат в этом классе не одобрен для лечения пациентов с психозом, связанным с деменцией. Применять Аристаду следует только после тщательного изучения справочника по лекарственным препаратам для пациентов, в котором содержится важная информация об использовании и рисках препарата.

Наиболее частым побочным эффектом, о котором сообщали участники исследования, получавшие Аристаду в клинических испытаниях, было ощущение постоянного движения (акатизия).

Aristada производится Alkermes, Inc. Больше информации об исследовании, изучающем новый препарат для лечения шизофрении, можно прочитать в Journal of Clinical Psychiatry.

Автор: Мария Захаркина

Навигация по записям

Шизофрения — Лечение — NHS

Шизофрения обычно лечится с помощью индивидуально подобранной комбинации разговорной терапии и лекарств.

Большинство людей с шизофренией лечатся бригадой психиатрической помощи по месту жительства (CMHT).

Целью CMHT является обеспечение повседневной поддержки и лечения, гарантируя вам максимальную независимость.

CMHT может состоять из:

• социальные работники
• общинных медсестер по психическому здоровью, имеющих специальную подготовку по психическим расстройствам
• Эрготерапевты
• фармацевтов
• консультантов и психотерапевтов
• психологов и психиатров — психиатр обычно является старшим клиницистом в команде

После первого эпизода шизофрении вас сначала следует направить в бригаду раннего вмешательства.

Эти группы специалистов обеспечивают лечение и поддержку и обычно состоят из психиатров, психологов, медсестер по психическому здоровью, социальных работников и вспомогательных работников.

Программный подход (CPA)

Люди со сложными психическими расстройствами обычно проходят курс лечения, известный как программный подход (CPA). CPA — это, по сути, способ гарантировать, что вы получите лечение, соответствующее вашим потребностям.

Есть 4 этапа CPA:

• оценка — оценка ваших медицинских и социальных потребностей
• план обслуживания — план обслуживания создан для удовлетворения ваших медицинских и социальных потребностей
• Назначен ключевой работник — ключевой работник, обычно социальный работник или медсестра, является вашим первым контактным лицом с другими членами CMHT
• отзывов — Ваше лечение будет регулярно пересматриваться, и при необходимости можно согласовать изменения в плане обслуживания

Не все используют CPA.Некоторых людей может лечить их терапевт, в то время как другие могут находиться под наблюдением специалиста.

Вы будете работать вместе со своей медицинской бригадой над разработкой плана обслуживания. План ухода может включать предварительное заявление или кризисный план, которому можно следовать в экстренных случаях.

Ваш план медицинского обслуживания должен включать комбинированную программу здорового питания и физической активности, а также помощь в отказе от курения, если вы курите.

Ваш координатор медицинского обслуживания будет отвечать за то, чтобы все члены вашей медицинской бригады, включая вашего терапевта, имели копию вашего плана медицинского обслуживания.

Дополнительная информация

Острые эпизоды

Людям, у которых в результате острого приступа шизофрении наблюдаются серьезные психотические симптомы, может потребоваться более интенсивный уровень лечения, чем может обеспечить CMHT.

Эти эпизоды обычно лечатся антипсихотическими препаратами и специальной осторожностью.

Группы по урегулированию кризисных ситуаций (CRT)

Вариант лечения — обращение в бригаду по оказанию помощи на дому или в кризисную группу (CRT).CRT лечат людей с серьезными психическими расстройствами, которые в настоящее время переживают острый и тяжелый психиатрический кризис.

Без использования CRT этим людям потребовалось бы лечение в больнице.

CRT направлен на лечение людей в наименее жестких условиях, в идеале в их доме или рядом с ним. Это может быть у вас дома, в специализированном доме или общежитии для кризисных ситуаций, или в детском саду.

CRT также отвечают за планирование последующего ухода после того, как кризис миновал, чтобы предотвратить возникновение кризиса.

Ваш координатор по медицинскому обслуживанию должен иметь возможность предоставить вам и вашим друзьям или родственникам контактную информацию в случае кризиса.

Добровольное и принудительное задержание

Более серьезные острые приступы шизофрении могут потребовать помещения в психиатрическое отделение больницы или клиники. Вы можете добровольно попасть в больницу, если ваш психиатр согласится с этим.

Люди также могут быть принудительно помещены в больницу в соответствии с Законом о психическом здоровье (2007 г.), но это редко.

принудительное заключение в больницу возможно только в случае тяжелого психического расстройства и при необходимости содержания под стражей:

• в интересах собственного здоровья и безопасности человека
• для защиты других

Людей с шизофренией, находящихся в принудительном заключении, возможно, необходимо держать в закрытых камерах.

Все люди, находящиеся на лечении в больнице, будут оставаться в больнице только до тех пор, пока им абсолютно необходимо получить соответствующее лечение и организовать последующий уход.

Независимая комиссия будет регулярно проверять ваше дело и прогресс. Как только они почувствуют, что вы больше не представляете опасности для себя и других, вас выпишут из больницы. Тем не менее, ваша медицинская группа может порекомендовать вам остаться в больнице добровольно.

Авансы

Если вы чувствуете, что существует значительный риск возникновения в будущем острых эпизодов шизофрении, вы можете написать предварительное заявление.

Предварительное заявление — это серия письменных инструкций о том, что вы бы хотели, чтобы ваша семья или друзья делали в случае, если вы испытаете еще один острый приступ шизофрении.Вы также можете указать контактные данные своего координатора по медицинскому обслуживанию.

Если вы хотите сделать предварительное заявление, поговорите со своим координатором по медицинскому обслуживанию, психиатром или терапевтом.

Дополнительная информация

Антипсихотические препараты

Нейролептики обычно рекомендуются в качестве начального лечения симптомов острого шизофренического эпизода. Они работают, блокируя действие химического дофамина на мозг.

Антипсихотические препараты обычно могут уменьшить чувство тревоги или агрессии в течение нескольких часов после использования, но может потребоваться несколько дней или недель для уменьшения других симптомов, таких как галлюцинации или бредовые мысли.

Важно, чтобы ваш врач провел вас тщательный медицинский осмотр, прежде чем вы начнете принимать антипсихотические препараты, и чтобы вы вместе подобрали для вас наиболее подходящее.

Антипсихотические препараты можно принимать перорально в виде таблеток или вводить в виде инъекций, известных как депо. Доступны несколько антипсихотических средств с медленным высвобождением. Для этого вам нужно делать одну инъекцию каждые 2–4 недели.

Антипсихотики могут потребоваться вам только до тех пор, пока не пройдет острый приступ шизофрении.

Однако большинство людей принимают лекарства в течение 1 или 2 лет после первого психотического эпизода, чтобы предотвратить дальнейшее развитие острых эпизодов шизофрении, и дольше, если болезнь повторяется.

Существует 2 основных типа антипсихотических средств:

• типичные нейролептики — антипсихотики первого поколения, разработанные в 1950-х годах
• атипичные нейролептики — нейролептики нового поколения, разработанные в 1990-е годы

Выбор антипсихотика следует делать после обсуждения между вами и вашим психиатром возможных преимуществ и побочных эффектов.

Как типичные, так и атипичные нейролептики могут вызывать побочные эффекты, хотя они возникают не у всех, и степень тяжести будет различаться от человека к человеку.

Побочные эффекты типичных нейролептиков включают:

• трясется
• дрожит
• подергивания мышц
• мышечные спазмы

Побочные эффекты как типичных, так и атипичных нейролептиков включают:

• сонливость
• Увеличение веса, особенно при применении некоторых атипичных антипсихотических средств
• затуманенное зрение
• запор
• Отсутствие полового влечения
• сухость во рту

Сообщите своему координатору обслуживания, психиатру или терапевту, если ваши побочные эффекты станут серьезными.Вы можете принимать альтернативный антипсихотический препарат или дополнительные лекарства, которые помогут вам справиться с побочными эффектами.

Если после регулярного приема в течение нескольких недель антипсихотические препараты не приносят пользы, можно попробовать альтернативу. Очень важно работать с вашей терапевтической бригадой, чтобы найти подходящее вам лекарство.

Не прекращайте прием антипсихотических препаратов, не посоветовавшись предварительно со своим координатором по медицинскому обслуживанию, психиатром или терапевтом. Если вы перестанете их принимать, у вас может быть рецидив симптомов.

Ваше лекарство следует проверять не реже одного раза в год.

Дополнительная информация

Психологическое лечение

Психологическое лечение может помочь людям с шизофренией лучше справиться с симптомами галлюцинаций или бреда.

Они также могут помочь в лечении некоторых негативных симптомов шизофрении, таких как апатия или отсутствие удовольствия и интереса к вещам, которые вам раньше нравились.

Психологические методы лечения шизофрении работают лучше всего, когда они сочетаются с антипсихотическими препаратами.

Общие психологические методы лечения шизофрении включают:

• когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)
• семейная терапия
• арт-терапия

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) направлена ​​на то, чтобы помочь вам определить модели мышления, которые вызывают у вас нежелательные чувства и поведение, и научиться изменять это мышление с помощью более реалистичных и полезных мыслей.

Например, вас могут научить распознавать примеры бредового мышления.Затем вы можете получить помощь и совет о том, как не действовать в соответствии с этими мыслями.

Большинству людей требуется серия сеансов КПТ в течение нескольких месяцев. Сеансы КПТ обычно длятся около часа.

Ваш терапевт или координатор медицинского обслуживания должен иметь возможность организовать направление к терапевту КПТ.

Семейная терапия

Многие люди с шизофренией полагаются на членов семьи в вопросах заботы и поддержки. Хотя большинство членов семьи рады помочь, уход за больным шизофренией может создать трудности для любой семьи.

Семейная терапия — это способ помочь вам и вашей семье лучше справиться с вашим заболеванием. Он включает в себя серию неформальных встреч продолжительностью около 6 месяцев.

Встречи могут включать:

• обсуждение информации о шизофрении
• изучают способы поддержать человека, больного шизофренией
• решение практических проблем, которые могут быть вызваны симптомами шизофрении

Если вы считаете, что семейная терапия может принести пользу вам и вашей семье, поговорите со своим координатором по уходу или терапевтом.

Арт-терапия

Арт-терапия предназначена для развития творческого самовыражения. Работа с арт-терапевтом в небольшой группе или индивидуально может позволить вам выразить свой опыт, связанный с шизофренией.

Некоторые люди находят, что невербальное выражение вещей через искусство может дать новый опыт шизофрении и помочь им разработать новые способы взаимоотношений с другими.

Было показано, что терапия искусством облегчает негативные симптомы шизофрении у некоторых людей.

Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) рекомендует, чтобы арт-терапию проводил арт-терапевт, зарегистрированный в Совете по здравоохранению и уходу, имеющий опыт работы с людьми с шизофренией.

Хотите узнать больше?

Последняя проверка страницы: 11 ноября 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 11 ноября 2022 г.

Frontiers | Создание иммунной сигнатуры шизофрении для клинического использования и исследований; Комплексный обзор, переводящий описания в диагностику

Введение

Нарушение регуляции иммунитета при шизофрении было обнаружено в многочисленных исследованиях, сравнивающих пациентов со здоровыми людьми из контрольной группы, и метаанализы показывают, что пациенты с шизофренией на групповом уровне демонстрируют признаки периферического воспаления низкой степени с повышенной регуляцией нескольких провоспалительных цитокинов (1–1). 3) и С-реактивный белок (CRP) (4).Хотя происхождение этих результатов не установлено, основным результатом полногеномных исследований ассоциации (GWAS) была надежная генетическая ассоциация между шизофренией и локусом главного комплекса гистосовместимости (MCH) на хромосоме 6 (5). Эта генетическая предрасположенность частично может быть объяснена вариантами фактора комплемента 4 (C4), возможно, связанного с усилением синаптического сокращения во время развития мозга (6). Кроме того, исследования показывают повышенный риск шизофрении у лиц с пренатальным воздействием гриппа, хотя это оспаривается (7), или с повышенными титрами антител IgG к toxoplasma gondii (8), что, вероятно, будет работать в сочетании с генетическим фоном (9).Интересно, что патологическое влияние пренатальной инфекции может быть неспецифическим эффектом воспалительной реакции и повышенных уровней цитокинов, а не специфическим действием конкретного инфекционного агента (9). Более того, исследования посмертного мозга пациентов с шизофренией предполагают повышенную активность микроглии (10). Хотя эти и другие открытия расширили знания о том, как иммунитет может влиять на этиопатологические процессы при шизофрении, продвижение новых алгоритмов лечения для отдельного пациента выиграет от выявления надежных иммунных биомаркеров шизофрении (11).Кроме того, необходимы тераностические биомаркеры, предсказывающие эффекты лечения противовоспалительными или иммуномодулирующими препаратами (12), а описательные данные на уровне группы должны быть преобразованы в диагностическую оценку отдельного пациента (11).

Хотя антипсихотические препараты, блокирующие дофаминовые D2-рецепторы, играют важную роль в лечении психотических расстройств (13), настоятельно необходимы новые варианты лечения, прежде всего для когнитивных и негативных симптомов шизофрении. D2-блокаторы предлагают облегчение симптомов бреда и галлюцинаций и эффективную профилактику рецидивов для большинства пользователей (14), но модифицирующий течение болезни эффект при шизофрении не обнаружен.Иммуномодулирующие методы лечения могут быть нацелены на патологические процессы, расположенные ближе к корням психотического расстройства, чем в случае нынешних препаратов, блокирующих рецепторы D2, и, соответственно, могут лечить не только симптомы. С 2002 года было проведено несколько ключевых исследований, изучающих потенциальное влияние нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) (15), эстрогенов, статинов, жирных кислот EPA / DHA, давунетида, миноциклина и N-ацетилцистеина при шизофрении ( 16). Кроме того, появляются испытания моноклональных антител к цитокинам или рецепторам цитокинов (17), которые могут специфически нацеливаться на один компонент иммунной системы и могут предоставить возможности для точной медицины.Это быстро развивающаяся область (18), которая в настоящее время содержит ряд хорошо зарекомендовавших себя вариантов лечения различных медицинских и неврологических заболеваний, таких как рассеянный склероз (РС). В настоящее время существует широкое понимание того, что иммунная дисрегуляция может составлять важную часть патофизиологии шизофрении, и уже доступен целый ряд лекарств, нацеленных на определенные части иммунной системы. После уже проведенных исследований с различными противовоспалительными препаратами, подготовлена ​​почва для нового этапа исследований лекарств от шизофрении (19).

Однако, чтобы максимизировать шансы продемонстрировать эффект в исследованиях с иммуномодулирующими препаратами, воспалительный фенотип шизофрении должен быть определен и очерчен на индивидуальном уровне как для исследовательских, так и для клинических целей. Несколько авторов подчеркнули, что в большинстве исследований воспаления при шизофрении около 40% пациентов имеют определенную степень воспаления (20–22). Предположение, что иммунная дисрегуляция участвует в патогенезе подгрупп шизофрении, согласуется с представлением о том, что шизофрения — это синдром, состоящий из нескольких фенотипов болезни с рядом различных основных патологий (23, 24).Один из этих механизмов заболевания может быть связан с иммунитетом, в то время как другие могут в большей степени зависеть от нарушения энергетического метаболизма или синаптических дисфункций (11). Как уже отметили несколько авторов, нам нужны надежные биомаркеры для диагностики нарушения иммунной регуляции при шизофрении и помощи в выборе участников для испытаний иммуномодулирующих препаратов. В дальнейшем биомаркеры также необходимы в клинических условиях, чтобы оценить конкретного пациента для лечения. Обнадеживающие признаки возможностей, которые представляет такая стратегия, получены в результате испытаний иммуномодулирующих препаратов при депрессии.В двух исследованиях инфликсимаба, который блокирует фактор некроза опухоли (TNF) -α у пациентов с большой депрессией, лечение принесло пользу только участникам с CRP выше определенного уровня (25, 26). Кроме того, исследование шизофрении с разбивкой результатов по степени воспаления показало более сильные лечебные эффекты у участников с усиленным воспалением (27).

Здесь мы сначала рассмотрим доступные методы оценки воспалительного статуса или иммунных нарушений. Будут описаны результаты нарушений в иммунных клетках, цитокинах, включая мРНК, белки острой фазы, другие методы и результаты на молекулярном уровне, а также методы визуализации мозга.Кроме того, мы суммируем результаты исследований с противовоспалительными или другими иммуномодулирующими препаратами, подчеркивая, как исследования относились к отбору участников. Наконец, мы предлагаем стратегию построения воспалительной сигнатуры, которая может быть полезна при выборе и мониторинге участников исследований с иммуномодулирующими препаратами, а также применима в обычной клинической работе. Начнем с краткого обзора иммунной системы.

Иммунитет и воспаление

Две совершенно разные части иммунной системы — это врожденная система, которая реагирует на патогены неспецифическим образом, но не вырабатывает прочный иммунитет, и адаптивная система, которая реагирует на определенные антигены способом, обеспечивающим долгосрочное распознавание.Долговременное распознавание достигается за счет создания клеточных линий, которые дают специфический ответ антител. Клетками врожденной системы являются дендритные клетки (DC), макрофаги, гранулоциты, тучные клетки и естественные киллеры (NK), тогда как гуморальные ответы врожденной системы состоят из системы комплемента, цитокинов и интерферонов. Клетки адаптивной системы — это В- и Т-лимфоциты, а антитела — гуморальная часть адаптивной системы (28), см. Рисунок 1.Важной частью врожденного ответа являются толл-подобные рецепторы (TLR), расположенные в макрофагах, где они вызывают фагоцитоз и продукцию альбумина, фибриногена и сывороточного амилоидного белка А вместе с CRP — белками острой фазы (29). Еще один острый ответ заключается в выработке цитокинов, которые стимулируют Т- и В-клетки к выработке ответов, специфичных для данного антигена. Т-клетки делятся на подмножества на основе их поверхностных рецепторов, и двумя основными типами являются кластер дифференцированных (CD) 4 Т-хелперных (h) клеток и CD8 — Т-киллеры.Клетки CD4 Th секретируют основную часть цитокинов организма. Цитокины и хемокины представляют собой небольшие молекулы, которые действуют преимущественно в микроокружении клеток, которые их секретируют, в то время как интерлейкин (IL) -1β, трансформирующий фактор роста (TGF) и TNF являются исключением из этого правила и также могут циркулировать в организме (28). Цитокины и хемокины играют важную роль в коммуникации между клетками иммунной системы, они могут оказывать стимулирующее или ингибирующее действие, и их роль может меняться в зависимости от контекста.Когда клетка CD4 Th активируется, она может дифференцироваться в эффекторные клетки Th2 и Th3, продуцирующие различные типы цитокинов. Клетки Th2 продуцируют интерферон (IFN) — γ, который обладает сильными провоспалительными свойствами, тогда как клетки Th3 при стимуляции продуцируют IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 со смешанными эффектами (30). Клетки CD4 Th также могут дифференцироваться в клетки Th27 и индуцировать регуляторные T (iTreg) клетки. Th27 продуцирует несколько цитокинов с преимущественно провоспалительным действием, IL-17, IL-23, IL-21, IL-22 и IL-17 / IL-23 индуцируют иммунную ось IL-17 / IL-23 (31) .

Рисунок 1 . Иммунная система — обзор.

Некоторые специфические цитокины требуют особого внимания, поскольку постоянно сообщается, что они связаны с шизофренией. Семейство IL-1 состоит из семи белков, проявляющих преимущественно провоспалительную функцию: IL-1α, IL-1β, IL-18, IL-33, IL-36a, IL-36b, IL-36g, а также три рецептора. антагонисты IL-1Ra, IL-36Ra, IL-38 и один цитокин с противовоспалительным действием; Ил-37 (32).Семейство IL-1 являются плейотропными, а также обладают иммунорегуляторным и гемопоитическим эффектами (28). IL-1 влияет на презентацию антигена и неспецифическую функцию лимфоцитов и тесно связан с врожденным иммунитетом (33). Рецептор IL-1 типа 1 (RI) демонстрирует сильное сходство с TLR. Связывание IL-1 может инициировать и усиливать реакцию острой фазы, вызывая лихорадку, которая увеличивает миграцию лейкоцитов, стимулируя белки острой фазы, такие как CRP, путем активации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) с кортизолом, регулирующим врожденное воспаление. , и индуцируя молекулы адгезии, которые увеличивают рекрутирование лейкоцитов (32).IL1 в основном продуцируется активированными макрофагами, которые, например, активируются интерфероном (IFN) -γ и бактериальными продуктами (28, 32). IL-6 — это , продуцируемый иммунными клетками, адипоцитами, клетками скелетных мышц и эндотелиальными клетками сосудов, а рецептор IL-6 расположен на макрофагах, лимфоцитах, нейтрофилах и гепатоцитах (34). ИЛ-6 стимулирует дифференцировку В-клеток и активацию Т-клеток при остром воспалении и способствует синтезу СРБ, фибриногена и альбумина при остром ответе (34).IL-6 влияет на вышеупомянутую дифференцировку клеток Th27 вместе с TGF-β и сдерживает индуцированную TGF дифференцировку Treg-клеток (35). Утомляемость, анорексия и жар, связанные с острым воспалением, могут быть вызваны IL-6 (36). Тем не менее, IL6 также играет роль в подавлении воспалительной реакции за счет снижения продукции IL-1β и TNF-α (37) и индукции продукции IL-1 Ra (38) и противовоспалительного цитокина IL-10. (39). Недавние результаты показывают, что активация IL-6 без сопутствующей активации IL-1β и TNF, например, во время физических упражнений, в основном вызывает противовоспалительное действие (39). TNF-α — еще один провоспалительный цитокин с важными функциями врожденного и адаптивного иммунитета. Он продуцируется в макрофагах и моноцитах, а также в Т-клетках, адипоцитах и ​​гладкомышечных клетках и связывается с рецепторами фактора некроза опухоли типа I (TNF-RI) и типа II (TNF-RII). За исключением эритроцитов, TNF-RI и TNF-RII расположены на всех клетках тела и участвуют в провоспалительных путях через активацию ядерного фактора-kB (40).

Нарушение регуляции иммунной системы и воспаление при шизофрении

По результатам исследований in vitro, и in vivo, , появляется все больше доказательств того, что нарушение регуляции иммунитета при шизофрении.В этом обзоре мы ограничим описание исследованиями с использованием тканей и методов, которые потенциально могут оказаться полезными при клинической оценке пациентов. Мы представим соответствующие иммунные клетки, цитокины и белки острой фазы, экспрессию генов цитокинов, других белков и метаболитов и, наконец, методы визуализации мозга, используемые для оценки нейровоспаления, см. Рис. 2.

Рисунок 2 . Предполагаемые компоненты, составляющие иммунную сигнатуру при шизофрении. BBB, гематоэнцефалический барьер; ЦСЖ, спинномозговая жидкость; TSPO, белок-транслокатор; VEGF, фактор роста эндотелия сосудов; ИЛ, интерлейкин; IFN, интерферон; RA, рецепторные антитела; R, рецептор; TGF, трансформирующий фактор роста; TNF, фактор некроза опухоли; ММП, матриксная металлопротеиназа; АПФ, фермент, превращающий ангиотензин; TBG, тироксин-связывающий глобулин; ТТГ, тириоидный стимулирующий гормон; ICAM, молекула межклеточной адгезии; ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты; NMDA, N-метил-D-аспартат.

Оценка периферических тканей

Иммунные клетки

Иммунные клетки являются краеугольным камнем иммунной системы, и очень маловероятно, что иммунное нарушение, имеющее возможное патоэтиологическое значение при шизофрении, будет присутствовать без обнаруживаемой сигнатуры иммунных клеток. Однако до сих пор мало исследований описывали нарушения иммунных клеток. Мета-анализ 16 исследований лимфоцитов при шизофрении по сравнению со здоровым контролем (41) показал значительное увеличение процента CD4 и CD56 (естественных клеток-киллеров) у пациентов с острыми заболеваниями.У пациентов с первым эпизодом лечения, не принимавших лекарственные препараты, наблюдалось значительное повышение уровней лимфоцитов, CD3 (всех Т-клеток) и CD4, а также соотношения CD4 / CD8. Было высказано предположение, что абсолютные уровни CD56 зависят от признаков, тогда как соотношение CD4 / CD8 может зависеть от состояния. Исследование 18 пациентов с шизофренией (17, получавших клозапин) по сравнению с 18 здоровыми людьми, показало повышенное содержание моноцитов, NK-клеток, наивных B-клеток и CXCR5 + CD4-клеток памяти в группе шизофрении, а также снижение количества DC и нескольких популяций T-клеток.Авторы считают вероятным, что лечение клозапином повлияло на результаты (42). В выборочном обзоре Bergink et al. (43) в нескольких исследованиях сообщается о повышенном количестве моноцитов на периферии у пациентов с шизофренией и более высокой экспрессии генов воспалительных цитокинов в циркулирующих моноцитах. Что касается циркулирующих Т-клеток, в трех упомянутых исследованиях было обнаружено снижение количества циркулирующих лимфоцитов, а в одном исследовании было обнаружено увеличение количества Th2, Th27 и подавляющих естественных регуляторных Т-клеток (44).В исследовании 69 пациентов с первым эпизодом шизофрении (FES), не принимавших лекарственные препараты, по сравнению с 70 здоровыми людьми из контрольной группы, в FES была значительно более высокая доля Th27-клеток (45), а доля Th27-клеток положительно коррелировала с общим PANSS. Интересно, что после 4 недель лечения рисперидоном доля Th27-клеток значительно снизилась. Однако были опубликованы противоречивые результаты относительно оси Th27 (30). С клинической точки зрения очевидным преимуществом является то, что иммунные клетки можно оценивать с помощью хорошо зарекомендовавших себя и легко доступных методов, например проточной цитометрии (46), и регулярно обследовать их при клиническом лечении различных состояний, см., Например, веб-сайт Каролинской больницы, где предлагается полное меню иммунофенотипирования лимфоцитов (www.karolinska.se). Взятые вместе, исследования лимфоцитов, а также моноцитов у пациентов с шизофренией показывают очень интересные различия по сравнению со здоровым контролем, но необходимы дополнительные исследования для оценки количества иммунных клеток, таких как иммунофенотипирование лимфоцитов, в качестве тераностических биомаркеров иммунной дисрегуляции / воспаления при шизофрении.

Уровни цитокинового белка в сыворотке

Большой объем знаний об иммунной дисфункции при шизофрении получен из исследований цитокинов периферической крови.За последние два десятилетия было выполнено много исследований и появляются новые (47). Другие суммировали эти результаты в систематических обзорах и метаанализах (1–3). Недавнее исследование Rodrigues-Amorim et al. (3) также содержит очень полезное резюме функции и клинического воздействия различных цитокинов. Они включили 99 исследований с 8 234 участниками и обнаружили, что периферические уровни следующих цитокинов различались между пациентами с шизофренией и здоровыми людьми в более чем 50% включенных исследований, перечисленных в соответствии с падением распространенности среди исследований: IL-6, TNF-α , IL-10, IFN-γ, IL-1β, IL-8, IL-2, IL-1RA, а также полиморфизм генов TNF-α 1800629, IL-6 rs1800795 и IL-1β rs16944, а также повышенные уровни экспрессии мРНК IL-6, TNFR1, TNFR2 и IL-1β (3).Важно подчеркнуть, что выявленные изменения меньше по величине по сравнению с результатами, например, при воспалении при ревматоидном артрите и других аутоиммунных нарушениях, и в совокупности это называется воспалением низкой степени (48).

FES

, не принимавшие наркотики

IL-1β, растворимый (-ые) рецептор (-и) IL-2 (R), IL-6 и TNF-α были значительно повышены в метаанализе 23 исследований с участием 570 субъектов с FES, не получавших лекарственные препараты, по сравнению с 683 контрольными (1) . Также были выявлены незначительные изменения IL-2, IL-4 и IFN-γ.Более ранний метаанализ с 14 исследованиями в FES (2) показал, что IL-1β, sIL-2R, IL-6, IL-12, TNF-α, IFN-γ, TGF-β увеличиваются в FES по сравнению с контролем. Кроме того, в исследовании с участием 12 лиц со сверхвысоким риском (УВР) по сравнению с 16 здоровыми людьми из контрольной группы ИЛ-17 был значительно снижен, а ИЛ-6 увеличен в группе УВР (49). Обнаружение периферического воспаления низкой степени у подгруппы пациентов, не принимавших лекарственные препараты, на момент постановки диагноза является одним из наиболее сильных оснований «гипотезы воспаления» при шизофрении.Однако, поскольку общий дисбаланс Th2 / Th3 не обнаружен, интерпретация результатов с точки зрения основных иммунных нарушений неясна (1).

Влияние антипсихотического лечения на уровни цитокинов

В метаанализе, включающем 8 исследований пациентов с первым эпизодом психоза (FEP), не принимавших лекарственные препараты, было обнаружено значительное снижение уровня IL-2 и IL-6 после лечения антипсихотиками. После исключения только одного исследования уровень IL-1β также значительно снизился (50). Авторы предположили, что IL-1β, IL-2 и IL-6 могут служить маркерами психоза, в то время как TNF-α, IL-17 и IFN-γ все еще были повышены после лечения антипсихотиками.В анализ включены в общей сложности от 69 (IL-2) до 253 (IL-6) субъектов и исследования с данными, доступными после 4 недель лечения антипсихотиками. Более ранний обзор изменений цитокинов после лечения антипсихотиками (от 4 до 52 недель), включая 39 исследований пациентов с шизофренией, показал, что лечение антипсихотиками было связано со снижением уровня IL-2, увеличением sIL-2R и sTNF-R1 / R2, а в некоторых исследованиях также повышение ИЛ-4 (51). Другой метаанализ показал, что уровни sIL-2R и IL-12 увеличивались, а IL-1β, IL-2 и IL-6 снижались при лечении антипсихотиками после среднего периода в 53 дня при лечении антипсихотиками (2), включая исследования как с первым, так и с другим типом лечения. эпизодические и хронические пациенты.Наиболее достоверным результатом является снижение уровня IL-2 и / или увеличение sIL-2R. ИЛ-2 в первую очередь секретируется активированными Т-лимфоцитами и является иммунорегулятором, стимулирующим рост и развитие иммунных клеток в периферической ткани на ранней стадии иммунного ответа, а также рост олигодендроцитов в нервной ткани (28). Соответственно, снижение уровня IL-2 после лечения антипсихотиками означает снижение иммунного ответа.

Синдром дефицита — негативные симптомы

Исследование на пациентах с дефицитным синдромом шизофрении — подгруппе пациентов с первичными негативными симптомами от дебюта болезни — обнаружило значительно повышенные уровни IL-6 и TNF-α у пациентов с дефицитным синдромом по сравнению с пациентами с шизофренией без дефицита и здоровыми людьми из контрольной группы. (52).Связь между негативными симптомами и повышенными специфическими цитокинами особенно интересна, поскольку нейролептики не являются эффективными вариантами лечения негативных симптомов. Особо оправданы испытания препаратов с иммуномодулирующими агентами, направленными на негативные симптомы.

Недавний мета-анализ Goldsmith et al. (53) обобщили существующие данные о цитокиновых изменениях при шизофрении, биполярном расстройстве и большом депрессивном расстройстве (БДР), а также сравнили результаты острой и хронической фаз.Уровень IL-6, TNF-α, IL-1RA и sIL-2R был повышен в острой фазе всех трех расстройств. После лечения уровень IL-6 снизился как при шизофрении, так и при БДР, в то время как TNF-α не изменился. При хронических состояниях уровень IL-6 был повышен при всех трех расстройствах, в то время как уровень IL-1β и sIL-2R был повышен при шизофрении и биполярном расстройстве. Авторы заключают, что существует явное сходство между острыми фазами по всем трем диагнозам, и подчеркивают, что цитокины с повышенными уровнями при трех расстройствах все модулируются ядерным фактором-κB, который регулярно активируется при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях ( 53).

Некоторые провоспалительные цитокины с трудом поддаются измерению у здоровых людей, в то время как при воспалительных реакциях, связанных с инфекцией, их концентрации возрастают в 10–100 раз. Кроме того, на результаты могут влиять множественные факторы, такие как возраст, пол, курение, индекс массы тела (ИМТ) и суточные колебания (2). Кроме того, активность цитокинов взаимозависима с системой гипоталамуса и гипофиза надпочечников. Поскольку первый психотический эпизод обычно вызывает высокий уровень стресса, неясно, является ли наблюдаемое повышение цитокинов общим стрессовым явлением или специфическим признаком психоза.Наконец, пациенты с шизофренией сталкиваются с тяжелым бременем сопутствующих заболеваний с точки зрения кардиометаболических нарушений. Поскольку воспаление также играет центральную роль в патофизиологии, лежащей в основе этих заболеваний, будущие исследования должны выяснить природу этой взаимосвязи. Измененные уровни цитокинов, связанные с шизофренией, могут быть результатом или причиной сопутствующего заболевания, или могут быть общие иммунопатогенетические механизмы, лежащие в основе как шизофрении, так и, например, сердечно-сосудистых заболеваний.

После упоминания этих проблемных аспектов измерения цитокинов, провоспалительные цитокины IL-1β, IL-6 и TNF-α, по-видимому, связаны с психозом и могут быть полезными инструментами для отбора участников исследований лекарственных средств с иммуномодулирующими препаратами, нацеленными на например положительные симптомы шизофрении.

Уровни мРНК цитокинов

Исследование, в котором сообщается о различиях в экспрессии генов между 529 пациентами с шизофренией и 660 здоровыми людьми из контрольной группы, обнаружило 1058 дифференциально экспрессируемых генов, из которых 697 генов были активированы (54). Анализ обогащения набора генов показал, что активированные гены были обогащены несколькими процессами, участвующими в ответе, активации и регуляции иммунитета. Дифференциально экспрессируемые иммунные гены включали четыре гена комплемента: CR1, CR2, CD55 и C3, а также TGFβ1 и TGM2.Исследование с комбинированным измерением мРНК цитокинов и периферических цитокинов в плазме и сыворотке было направлено на определение воспалительного биотипа шизофрении (20). В этом исследовании использовался рекурсивный двухэтапный кластерный анализ для определения подгрупп провоспалительного статуса на основе мРНК IL-18, IL-1β, IL-6 и IL-8. Кластерный анализ включал 68 контрольных и 82 пациента. Результаты идентифицировали три кластера, кластер 1 — низкая экспрессия цитокинов ( n = 89), с ниже медианной экспрессией всех измеренных мРНК цитокинов, кластер 2 ( n = 50) был назван высокой экспрессией цитокинов и имел выше среднего для двух и выше третьего квартиля для мРНК двух цитокинов, в то время как группа с очень высокой экспрессией цитокинов ( n = 11) кластера 3 была выше третьего квартиля для всех четырех мРНК цитокинов.47,6% в группе шизофрении относились к группе 2 или 3 по сравнению с 32,4% в контрольной группе здоровых людей. Подгруппы участников с повышенным / не повышенным уровнем шизофрении не различались по полу, ИМТ, продолжительности заболевания или тяжести симптомов, измеренных с помощью PANSS. Интересно, что авторы обсуждали ограниченную корреляцию между белками периферических цитокинов и их мРНК и предположили, что основным источником белков цитокинов могут быть не периферические лейкоциты. Кроме того, они предположили, что мРНК провоспалительных цитокинов можно использовать для отбора пациентов с «повышенным биотипом воспаления» (20).В исследовании, сравнивающем 53 пациента с шизофренией и 53 здоровых контрольных группы, внутриклеточные уровни мРНК IL-6 в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC), проанализированные с помощью количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (RT-PCR), были значительно повышены для пациентов. с шизофренией (55), и мРНК IL-6 PBMC была специально предложена в качестве кандидата в диагностический маркер шизофрении (55).

Белки острой фазы

CRP — это белок острой фазы, продуцируемый в печени, стимулируемый IL-1β, IL-6 и TNF (56) и высвобождаемый макрофагами и адипоцитами.Как показано в Руководстве по оценке сердечно-сосудистого риска 2013 г. Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации (57), где СРБ теперь рекомендуется в качестве дополнительного теста с использованием порогового значения СРБ ≥ 2, чтобы указать на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, СРБ является широко используется в клинической практике как маркер воспаления. Еще одно важное преимущество CRP заключается в том, что его можно надежно измерить в большинстве сертифицированных лабораторий. Недавний метаанализ 18 исследований с 1963 пациентами и 3683 контрольной группой, не страдающей шизофренией, показал, что диагноз шизофрении был связан с умеренным повышением уровня СРБ в крови (58), что подтверждает результаты предыдущего метаанализа (4).Кроме того, пациенты из Азии или Африки и те, кто был моложе 30 лет, имели более высокие уровни CRP. Увеличение CRP коррелировало с положительными симптомами шизофрении, но не реагировало на начало лечения антипсихотиками (4). В недавнем крупном исследовании ( n > 1000) сообщалось о повышенных уровнях СРБ у пациентов с шизофренией по сравнению с контрольной группой, причем уровни СРБ коррелировали как с положительными, так и с отрицательными симптомами (59). Есть также данные, указывающие на связь между СРБ и когнитивной дисфункцией у субъектов с психозом (60).В недавнем систематическом обзоре Orsolini et al. (61) повышенные уровни CRP снова были выявлены у пациентов с шизофренией и коррелировали с тяжестью симптомов. Интересно, что большое исследование ассоциации генома (GWAS) с использованием менделевской рандомизации показало, что генетические факторы, которые повышают уровень СРБ, имеют профилактический эффект в отношении развития шизофрении (62), и авторы обсуждали, что повышение уровня СРБ при шизофрении, скорее всего, является результатом развития шизофрении. и наличие болезни, чем предрасполагающий фактор.Различные психические расстройства были изучены в исследовании, посвященном оценке CRP в 599 случаях госпитализации в зоне обслуживания психиатров. Распространенность воспаления, определяемого как СРБ> 3 мг / л, составляла 32% для психотических расстройств (МКБ F 20–29), 21% для расстройств настроения (F30–39), 22% для невротических расстройств (F 40–48) и 42% для расстройств личности (F60–69), что указывает на то, что воспаление слабой степени может присутствовать при целом ряде психических расстройств (21). Поскольку ожирение чаще встречается у пациентов с психиатрическим диагнозом, промежуточным фактором может быть увеличение жировой ткани и, как следствие, более высокий риск диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний (63).Тем не менее, даже после корректировки ИМТ уровни СРБ остаются выше у пациентов (64). Кроме того, в исследовании пациентов, впервые поступивших в больницу с диагнозом шизофрения, биполярного расстройства или депрессии, анализ выживаемости показал, что умеренно повышенный уровень СРБ (3–10 мг / л) был связан с увеличением смертности от всех причин со скорректированным частота риска (ОР) 1,56 (95% ДИ: 1,02–2,38), а для уровней выше 10 мг / л скорректированная ОР составила 2,07 (95% ДИ: 1,30–3,29). В заключение, белок острой фазы CRP повышен у части людей с шизофренией и другими психозами, этот показатель надежен и широко доступен, и было обнаружено, что он коррелирует как с положительными симптомами шизофрении, так и с когнитивной функцией.Профили экспрессии дополнительных белков острой фазы — гаптоглобина (HP), альфа-1-антитрипсина (A1T) и альфа-2-макроглобулина (A2M) были исследованы с помощью количественной полимеразной цепной реакции (кПЦР) в образце с 43 пациентами с FEP и 57 здоровыми контрольная группа наблюдалась в течение 3 месяцев (65). Все три белка острой фазы были повышены в течение периода исследования и коррелировали с субшкалами PANSS: положительный, депрессивный и возбужденный. Результаты согласуются с предыдущими исследованиями с использованием протеомных методов, идентифицирующих изменения белков острой фазы у пациентов с шизофренией, подтверждающих, что воспаление является важным признаком шизофрении (66, 67).

Дополнительные циркулирующие белки и метаболиты, связанные с воспалением

Несколько методов, позволяющих идентифицировать и количественно определять от нескольких сотен до тысяч молекул одновременно, использовались для анализа сывороток крови пациентов с шизофренией. Эти методы называются протеомикой с использованием мультиплексного иммуноанализа, двумерного гель-электрофореза и масс-спектрометрии для идентификации белков и метаболомикой с использованием метаболомической масс-спектрометрии и ¹ H-ядерной магнитно-резонансной спектроскопии (MRS) для идентификации более мелких циркулирующих метаболитов (68). .Используя протеомику, одно интересное исследование, сравнивающее 17 FES, не принимавших лекарственные препараты, с 17 здоровыми людьми из контрольной группы, показало, что 9 белков (креатинкиназа m / B, MMP3, ACE, кортизол, TBG, макроблобулин α-2, тромбопоэтин, TSH и ICAM-1) отображаются более низкие концентрации у пациентов по сравнению с контролем (69). Авторы отметили, что большинство этих белков участвует в функции эндотелиальных клеток и воспалении. В другом исследовании недавно сообщалось о результатах нового протеомного метода на PBMC от 20 пациентов с шизофренией, которые оценивались как в остром состоянии, так и в фазе выздоровления, и сравнивались со здоровыми людьми из контрольной группы.Интересно, что исследование обнаружило значительные различия в α-дефенцинах 1–3 между пациентами, поступившими в неотложную госпитализацию, и здоровыми пациентами из контрольной группы (70). В систематическом обзоре биомаркеров метаболитов шизофрении, который включал 63 исследования, обсуждались их результаты снижения уровней антиоксидантного витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и фосфолипидов вместе с высокими уровнями метаболитов перекисного окисления липидов, что указывает на окислительный баланс, благоприятствующий прооксидантам. и, следовательно, также воспаление у пациентов с шизофренией (71).Хотя протеомика или метаболомика еще не применялись в качестве инструментов в руководстве по лечению отдельных пациентов с шизофренией, некоторые предположили, как использование этих методов может улучшить лечение (11, 72). Как недавно было предложено при расстройствах настроения, использование иммунных биомаркеров вместе с традиционными клиническими описаниями отдельных пациентов может потенциально улучшить как исследования лекарственных препаратов, так и индивидуальное лечение (73). Schwarz et al. (74) использовали протеомику, чтобы разделить пациентов с шизофренией на три группы: пациентов с иммунной сигнатурой, пациентов с нарушениями фактора роста и пациентов с гормональными нарушениями.Такое подразделение может помочь идентифицировать группы пациентов для конкретной терапии увеличения, например, с такими компонентами, как НПВП, метформин или селективные модуляторы рецепторов эстрогена. Будущие испытания лекарственных средств должны реализовать многообещающие результаты в этой быстро развивающейся области, чтобы обеспечить возможность и обеспечить эффективные по времени и индивидуальные варианты лечения. Комбинируя несколько протеомных / метаболомных маркеров, указывающих на воспаление у пациентов с шизофренией, эти методы могут предложить специфические и чувствительные способы выбора участников для испытаний лекарств и мониторинга эффектов лекарств на молекулярном уровне (72).

Антитела

Повышение титров некоторых антител связано с шизофренией. Систематический количественный обзор, включающий 81 исследование, показал, что повышенные титры аутоантител к рецепторам антикардиолипина IgG и N-метил-D-аспартата (NMDA), а также несколько дополнительных аутоантител были более распространены у пациентов с шизофренией (75). Напротив, другое исследование трех групп пациентов с шизофренией показало, что аутоантитела к периферическим рецепторам NMDA очень редки у пациентов с шизофренией (76).Также было обнаружено, что антитела к глиадину повышены в исследованиях, сравнивающих пациентов с шизофренией и здоровых людей из контрольной группы, но это не относилось к антителам, более специфичным к целиакии (77). Хотя выявление и раннее лечение аутоиммунного энцефалита является важной частью дифференциальной диагностики шизофрении, неясно, не вызывает ли присутствие аутоантител в сыворотке специфических симптомов аутоиммунного энцефалита (судороги, быстрое прогрессирование, снижение сознания , и стереотипные движения) требуют дополнительного лечения (78).Несмотря на значительный интерес, происхождение и влияние этих результатов на пациентов с шизофренией еще не ясны, и их полезность для картирования воспаления при шизофрении неуловима.

Кровяной мозговой барьер с повышенной проницаемостью

Доказательства указывают на повышенную проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) у подгруппы пациентов с шизофренией (79). Одно исследование показало, что 14 из 39 пациентов с расстройствами шизофренического спектра имели признаки гиперпроницаемости ГЭБ, в том числе 9 пациентов с повышенным соотношением альбумина спинномозговой жидкости (CSF) / концентрации в сыворотке (80).Недавний метаанализ, проведенный Orlovska-Waast e

Шизофрения — AMBOSS

Последнее обновление: 17 ноября 2020 г.

Резюме

Шизофрения — тяжелое психическое заболевание, характеризующееся хроническим или рецидивирующим психозом. Большинство людей с шизофренией первоначально испытывают симптомы в возрасте 20 лет. Точный механизм неизвестен, но считается, что он связан с повышенной дофаминергической активностью в мезолимбическом нейрональном пути и снижением дофаминергической активности в префронтальном кортикальном пути.Клинические признаки включают положительные психотические симптомы, отрицательные психотические симптомы, когнитивные нарушения, аномальное двигательное поведение (например, кататонию) и симптомы настроения. Основа лечения — психообразование и антипсихотическая терапия с антагонистами дофамина.

Эпидемиология

• Распространенность: ^[1]
• Пол: ♂> ♀ (∼1.4: 1) ^[2]
• Возраст начала: от позднего подростка до середины 30-х годов ^[3]
  • Мужчины: обычно в возрасте до 20 лет
  • Женщины: обычно поздно 20

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

• Генетические факторы: риск значительно увеличивается, если затронуты также родственники ^[4]
• Факторы окружающей среды
  • Стресс и психосоциальные факторы
  • Частое употребление каннабиса в раннем подростковом возрасте (связано с увеличением заболеваемости и ухудшением положительных симптомов) ^{[5] [6]}
  • Городская среда
  • Рождение в конце зимы или в начале весны
  • Старший возраст отца при зачатии

Патофизиология

Структурные и функциональные изменения головного мозга ^{[8] [9]}

Клинические особенности

Шизофрения обычно проявляется в виде продрома негативных симптомов и психоза (напр.ж., социальная изоляция), которая предшествует положительным психотическим симптомам (например, галлюцинациям и причудливым иллюзиям). ^[3]

Положительные симптомы психоза

Галлюцинации

• Определение
  • Галлюцинации: аномалии восприятия, при которых сенсорные переживания возникают в отсутствие внешних стимулов
  • Иллюзии: аномалия восприятия, при которой реальные внешние стимулы неверно интерпретируются
• Типы
  • Слуховые (наиболее распространенные)
  • Визуальные
  • Соматические (тактильные)
  • Вкусовые
  • Обонятельные

Бред

• Определение: фиксированные ложные убеждения, которые сохраняются, несмотря на то, что им противоречит реальность или рациональные аргументы, и не связаны с религиозными убеждениями или культурой.
• Типы
  • Причудливые иллюзии: заблуждения, которые не могут быть правдой или несовместимы с социальными и культурными нормами пациента (например,г., пациент настаивает на том, что может летать)
  • Небрежные иллюзии: заблуждения, которые могут быть правдой или соответствовать социальным и культурным нормам пациента (например, пациент настаивает на том, что он выиграл в лотерею, когда это не так)
• Подтипы
  • Грандиозность: пациент настаивает на том, что у него есть особые способности или важность.
  • Рекомендации: пациент считает, что нормальные события особенно важны для него или для нее (например,g., человеку может казаться, что о нем говорит тележурналист).
  • Паранойя: пациент чрезмерно не доверяет другим и подозрительно относится к их мотивам.
  • Преследование

Симптомы, причины, болезни и состояния

Шизофрения — психическое расстройство, в основном характеризующееся отклонениями в восприятии или выражении реальности, обычно проявляющееся в галлюцинациях, «голосах», параноидальных иллюзиях или дезорганизованной речи и мышлении, часто со значительной социальной или профессиональной дисфункцией.Это не обязательно означает «раздвоение разума» диссоциативного расстройства личности (также известного как расстройство множественной личности или раздвоение личности), но больные шизофренией могут испытывать серьезные трудности в различении того, что реально, от того, что не является. «Шум» в мозгу шизофреников также приводит к когнитивным нарушениям , потере памяти и дефициту внимания, что приводит к затруднениям в повседневной деятельности и обучении.

Знаете ли вы ?

Исследование больных шизофренией показало, что, когда им давали два разных звуковых тона, они не могли сопоставить два тона после очень короткого времени задержки (300 миллисекунд), но смогли правильно сопоставить, когда было без задержки между тонами. Это предполагает, что шизофрения поражает области мозга, которые контролируют эхогенных или и сенсорных воспоминаний вне префронтальной коры.

И шизофрения, и множественное расстройство личности в основном влияют на биографическую или эпизодическую память, оставляя семантическую и процедурную память в значительной степени доступной (для всех личностей человека). Считается, что расстройство развивается как защитный механизм против детских лишений или жестокого обращения или какой-либо другой психической травмы .Пожилые пациенты с шизофренией часто также страдают болезнью Альцгеймера или другой формой деменции разной степени тяжести.

Шизофреники часто испытывают трудности с кодированием, запоминанием и запоминанием слов, хотя недавние достижения в понимании нейропластичности привели к появлению некоторых многообещающих новых методов лечения. Было показано, что симптомы шизофрении можно уменьшить с помощью стимуляции, в частности, путем регулярного повторения некоторых простых (хотя постепенно усложняющихся) слуховых и зрительных упражнений .По мере того, как мозг изменяется физически из-за нейропластичности, многие аномальные паттерны мозга, характерные для шизофрении, удаляются. Кроме того, уровень белка BDNF ( нейротрофический фактор головного мозга ), который ниже нормы у шизофреников, также повышается до почти нормального уровня. Подобные методы лечения могут даже использоваться для предотвращения начала шизофрении у людей, проявляющих ранние предупреждающие признаки расстройства.

Исследования показали, что пациенты с шизофренией, не принимающие в настоящее время родственные лекарства, имеют меньшие скорлупы (часть полосатого тела , которая играет очень важную роль в процедурной памяти), а также неправильную связь с частью головного мозга базальных ганглиев .Хотя считается, что функциональные проблемы в полосатом теле у пациентов с шизофренией недостаточно значительны, чтобы серьезно ухудшить процедурную память, нарушение может быть достаточно значительным, чтобы вызвать проблемы в улучшении выполнения задания между интервалами между тренировками.

Прорыв в шизофрении определяет важность иммунных клеток

Профессор NeuRA и UNSW Синтия Шеннон Вайкерт и аспирантка NeuRA Хелен Кай.Кредит: NeuRA

Исследователи из NeuRA и UNSW сделали важное открытие в исследованиях шизофрении, которое может открыть двери для новых методов лечения, исследований и методов лечения.

В рамках одного из самых больших достижений в исследованиях шизофрении за последнее время профессор Синтия Шеннон Вайкерт из Neuroscience Research Australia (NeuRA) и UNSW Sydney определила иммунные клетки в больших количествах в мозгу некоторых людей с шизофренией.

Исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry , может изменить глобальные исследования шизофрении и открыть новые возможности для разработки целевых методов лечения иммунными клетками.

Один из каждых 100 австралийцев болен шизофренией. Не было выявлено ни одной причины шизофрении, и это предотвратило разработку лекарства. Современные методы лечения шизофрении предназначены для подавления симптомов, а не для устранения основных причин заболевания.Эти препараты лишь частично снимают симптомы и могут вызывать нежелательные побочные эффекты.

Большинство ученых издавна считали, что иммунные клетки не зависят от патологии мозга при психотических заболеваниях, — сказал профессор Шеннон Вайкерт, заведующий кафедрой исследований шизофрении в Новом Южном Уэльсе в NeuRA и Школе психиатрии UNSW.

«В нашем исследовании мы оспорили это предположение, что иммунные клетки независимы от мозга при психических заболеваниях, и сделали захватывающее открытие.Мы определили иммунные клетки как нового игрока в патологии головного мозга при шизофрении », — сказал профессор Шеннон Вайкерт.

Текущие исследования шизофрении сосредоточены на состоянии трех клеток мозга: нейронов; глиальные клетки, поддерживающие нейроны; и эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды. Использование новых молекулярных методов позволило профессору Шеннон Вейкерт и ее команде определить присутствие четвертой клетки, макрофага, типа иммунной клетки в ткани мозга людей с шизофренией, у которых наблюдается высокий уровень воспаления.

«Раньше иммунные клетки игнорировались, поскольку они долгое время рассматривались просто как путешественники, которые, как думали, проходят мимо, занимаясь наблюдением. До сих пор они никогда не вызывали подозрений», — сказал профессор Шеннон Вайкерт.

«Обнаружение увеличенных количеств иммунных клеток вдоль гематоэнцефалического барьера у людей с шизофренией — захватывающее открытие. Это предполагает, что сами иммунные клетки могут производить эти воспалительные сигналы в мозгу людей, живущих с шизофренией.«

«Мы наблюдали у людей, страдающих шизофренией, глиальные клетки одного из местных жителей воспаляются и вырабатывают сигналы бедствия, которые изменяют состояние эндотелиальных клеток.

«Мы думаем, что это может привести к тому, что эндотелиальные клетки расширят липкие щупальца, поэтому, когда иммунные клетки путешествуют, некоторые из них захватываются. Эти клетки могут пересекать гематоэнцефалический барьер, попадая в мозг в большем количестве у некоторых людей с шизофренией по сравнению с людьми без беспорядок, «сказал профессор Шеннон Вейкерт.

Это открытие показывает, что специфические иммунные клетки находятся в мозгу некоторых людей с шизофренией в достаточно близком расстоянии от нейронов, чтобы нанести ущерб.

Профессор Питер Шофилд, генеральный директор NeuRA, сказал, что это новое инновационное исследование может изменить диагностику и лечение шизофрении.

«Этот прорыв демонстрирует ценность поддержки правительством Нового Южного Уэльса профессора Шеннон Вайкерт в качестве председателя Нового Южного Уэльса по исследованию шизофрении, который предоставил новые идеи, к которым стремится сообщество», — сказал профессор Шофилд.

Профессор Шеннон Вайкерт поощряет совместный подход нейробиологов и иммунологов во всем мире к совместной разработке методов лечения этой патологической иммунной патологии шизофрении.

«Это открывает совершенно новые возможности для терапии, потому что предполагает, что патология шизофрении может быть внутри иммунных клеток, а иммунные клетки могут вносить свой вклад в симптомы шизофрении», — сказал профессор Шеннон Вайкерт.

---

Исследование показало, что мозг людей с шизофренией находится в «красной тревоге»

---

Дополнительная информация: Хелен К.Cai et al. Увеличение макрофагов и изменение экспрессии генов эндотелиальных клеток головного мозга в лобной коре головного мозга людей с шизофренией, проявляющих воспаление, Molecular Psychiatry (2018). DOI: 10.1038 / s41380-018-0235-x Предоставлено Университет Нового Южного Уэльса

Ссылка : Прорыв в шизофрении указывает на важность иммунных клеток (2018, 14 сентября) получено 11 декабря 2020 из https: // medicalxpress.ru / news / 2018-09-прорыв-шизофрения-важность-иммунные-клетки.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Шизофрения и медитация: помощь в выздоровлении? — Альтернативные методы лечения

Согласно Дню здоровья:

«Новое исследование обнаруживает, что люди, обладающие навыками медитации, похоже, способны отключать участки мозга, связанные с мечтаниями и психическими расстройствами, такими как аутизм и шизофрения.«

Предполагается, что люди, имеющие опыт медитации, постоянно отслеживают и подавляют мысли «я» и блуждание ума. Они способны коактивировать две области мозга, чтобы развить мышление, сосредоточенное на настоящем, которое менее эгоистично.

В несвязанном исследовании даже кратковременная медитация может улучшить настроение. Он показал, что электрическая активность в левой лобной области мозга была значительно выше, что связано с положительным настроением. Согласно исследованию, мозговые паттерны у новичков изменились всего за семь часов.

Длительная медитация приводит к нейропластичности, способности мозга структурно и функционально изменяться на основе воздействия окружающей среды. Опытные медитаторы могут не зацикливаться на каком-либо стимуле даже спустя долгое время после окончания сеанса медитации. Они могут контролировать свои мысли и реакцию.

Медитация уже давно связана с многочисленными преимуществами для здоровья, включая снятие стресса, снижение кровяного давления и помощь людям, больным раком.

Мне интересно попробовать медитацию, и я давно хотел этим заняться.Я встретил парня, который позволил мне одолжить руководство по медитации. У меня не было мотивации читать его, потому что в первой главе подробно описывалась догма буддизма, поэтому я был менее склонен читать ее дальше. Мой интерес к этому парню, как и к книге, быстро исчез, так что теперь я должен выяснить, как я могу вернуть ему книгу, не давая ему ложной надежды.

Одна замечательная книга по медитации, которую я достал из библиотеки, а затем купил, была Thich Nhat Hanh’s The Miracle of Mindfulness , Введение в практику медитации.

Хан и другие практикующие медитацию и йогу сосредотачиваются на дыхании. По словам Хань: «Овладеть своим дыханием — значит управлять своим телом и разумом. Каждый раз, когда мы оказываемся рассредоточенными и нам трудно получить контроль над собой различными способами, всегда следует использовать метод наблюдения за дыханием. »

Это окольный способ сказать, что сосредоточение внимания на своем дыхании — хороший способ расслабиться. Я легко пошел на конференцию «Искусство исцеления» 10 лет назад и присутствовал на семинаре по медитации.Руководитель предположил, что люди с психическими расстройствами страдают одышкой и могут извлечь пользу из этой техники.

Хан говорит нам, что цель медитации — это не просто расслабление, это ясный ум. Это может быть так же просто, как вначале считать свое дыхание: «На вдохе считайте в уме 1, а на выдохе считайте 1. Вдохните, посчитайте 2. Выдохните, посчитайте 2. Продолжайте до 10, затем снова вернитесь к 1 «. Через некоторое время вам не нужно будет считать. В конце книги он подробно описывает конкретные способы медитации.

Журнал Psychological Science сообщает, что закрытие глаз и сосредоточение внимания на потоке дыхания на кончике носа в течение 5–16 минут в день создает положительные изменения в мозге. Верните внимание к своему дыханию, когда возникает случайная мысль. Признайте это и снова сосредоточьтесь на своем дыхании.

Это кажется простым и не занимает много времени, поэтому я собираюсь попробовать это сегодня вечером.