Метионин для чего применяется: Метионин таблетки 250 мг инструкция по применению

Содержание

Метионин таблетки 250 мг инструкция по применению

Регистрационный номер ЛС-001209

Торговое название препарата: Метионин

Международное непатентованное название: Метионин

Лекарственная форма:

Таблетки, покрытые оболочкой

Состав на одну таблетку:

Действующее вещество: метионин - 250,0 мг

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный - 44,0 мг, метилцеллюлоза - 3,0 мг, стеариновая кислота - 3,0 мг

Вспомогательные вещества оболочки до получения таблетки с оболочкой массой 400,0 мг: сахароза (сахар) - 62,486 мг, мука пшеничная - 18,556 мг, магния карбонат (легкий) - 18,264 мг, тальк - 0,496 мг, масло подсолнечное рафинированное - 0,097 мг, воск пчелиный - 0,097 мг, краситель азорубин - 0,004 мг.

Описание

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой розового цвета с малозаметными вкраплениями. На поперечном разрезе видны два слоя с заметной границей между ними.

Фармакотерапевтическая группа:

метаболическое средство.

Код ATX: А05ВА

Фармакологические свойства

Незаменимая аминокислота, донатор подвижных метильных групп для синтеза холина, фосфолипидов, реализация липотропного эффекта. Участвует в синтезе адреналина, белков, реакциях переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования и пр. Участвует в обмене серосодержащих аминокислот, адреналина, креатинина, цианокобаламина, аскорбиновой и фолиевой кислот, гормонов, ферментов. Обладает дезинтоксицирующим эффектом. Оказывает метаболическое, гепатопротекторное действие. Легко всасывается в кишечнике, с мочой выделяется в небольшом количестве.

Показания к применению

Заболевания печени (гепатиты, гепатозы, циррозы), протекающие с жировой инфильтрацией гепатоцитов; предупреждение токсических поражений печени мышьяком, хлороформом, бензолом, алкоголем; дефицит белка различного происхождения в составе комбинированной терапии.

Противопоказания

Вирусный гепатит, тяжелая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, повышенная чувствительность к компонентам препарата. Препарат противопоказан детям до 6 лет.

С осторожностью

  • Почечная недостаточность (опасность нарастания гиперазотемии)
  • Не рекомендуется прием Метионина при вирусном гепатите.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Отдельных данных нет

Сведения о возможном влиянии препарата на способность управлять транспортными средствами, механизмами

Отдельных данных нет

Способ применения и дозы

Внутрь взрослым по 0,5-1,5 г, детям старше 6 лет по 0,25 г — 0,5 г 3-4 раза в день за 30-60 минут до еды. Курс лечения 10-30 дней или курсами по 10 дней с 10-дневными перерывами.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции, тошнота, рвота (вследствие неприятного запаха и вкуса).

Передозировка

Симптомы: снижение артериального давления, тахикардия, дезориентация. Лечение симптоматическое.

Особые указания

Препарат следует назначать в сбалансированном соотношении с другими аминокислотами. Несбалансированное применение метионина в больших дозах может оказать повреждающее действие на клетки печени и других органов. Препарат не влияет на способность к управлению автомобилем и занятиям потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психических и двигательных реакций.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой, 250 мг.

По 10 или 25 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помешают в пачку из картона.

Условия хранения

В защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности.

5 лет. Не использовать препарат после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска

Без рецепта.

Наименование и адрес юридического лица, на имя которого выдано регистрационное удостоверение/организация, принимающая претензии:

АО «АВВА РУС», Россия, 121614, г. Москва, ул. Крылатские Холмы, д.30, корп. 9

Тел/факс: +7 (495) 956-75-54.

avva.com.ru

Адрес места производства:

АО «АВВА РУС», Россия, 610044, Кировская обл., г. Киров, ул. Луганская, д. 53а

Тел.: +7 (8332) 25-12-29; +7 (495) 956-75-54.

B17.1 - Острый гепатит с

Адеметионин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг/фл.: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-005436 от 01.04.19
Адеметионин-Виал

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004002 от 06.12.16
Амиксин®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 60 мг: 6, 10, 12 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000175/08 от 24.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.17

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 6, 10, 12 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000175/08 от 24.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.17
Антралив

Капс. 300 мг: 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-005768/10 от 23.06.10
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное измельченное 35 г: пачки

рег. №: Р N003558/01 от 24.02.10
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное измельченное 50 г: пачки

рег. №: Р N001338/02 от 09.09.08
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное измельченное 50 г: пачки

рег. №: Р N000471/01 от 30.07.07
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное цельное 50 г: пачки

рег. №: Р N001338/01 от 09.09.08
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное цельное: пачка 30 г.

рег. №: ЛП-001583 от 15.03.12
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное: 50 г пачка

рег. №: ЛП-002182 от 15.08.13
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное: пачка 30 г.

рег. №: 72/267/27 от 04.04.72
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное: пачка 30 г.

рег. №: ЛП-000536 от 12.05.11
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное: пачка 30 г.

рег. №: ЛСР-007062/09 от 07.09.09
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное: пачка 50 г.

рег. №: ЛП-000536 от 12.05.11
Бессмертника песчаного цветки

Сырье растительное: пачка 75 г.

рег. №: ЛП-000536 от 12.05.11
Бессмертника песчаного цветки

Цветки измельченные: пачка 30 г

рег. №: ЛСР-001832/08 от 17.03.08 Дата перерегистрации: 14.03.16
БАД БиоБран 1000

Порошок: саше-пак. 2 г 30 или 105 шт.

рег. №: RU.77.99.88.003.R. 003781.10.19 от 14.10.19
Вобэнзим

Таб. кишечнорастворимые, покр. оболочкой: 40, 100, 200 или 800 шт.

рег. №: П N011530/01 от 19.02.10 Дата перерегистрации: 21.08.17
Галавит®

Порошок д/пригот. р-ра д/в/м введения 50 мг: фл. 3 или 5 шт.

рег. №: Р N000088/02 от 02.06.10 Дата перерегистрации: 07.10.13

Порошок д/пригот. р-ра д/в/м введения 100 мг: фл. 3 или 5 шт.

рег. №: Р N000088/02 от 02.06.10 Дата перерегистрации: 07.10.13
Галавит®

Супп. ректальные 100 мг: 5 или 10 шт.

рег. №: Р N000088/03 от 10.10.08 Дата перерегистрации: 17.06.20
Галавит®

Супп. ректальные 50 мг: 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-002796/10 от 02.04.10 Дата перерегистрации: 26.09.13
Гепа-Мерц

Гранулы д/пригот. р-ра д/приема внутрь 3 г/1 пак.: пак. 5 г 10 или 30 шт.

рег. №: П N015093/01 от 22.03.07 Дата перерегистрации: 18.03.20
Выпускающий контроль качества: MERZ PHARMA (Германия)
Гепа-Мерц

Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 г/10 мл: амп. 10 шт.

рег. №: П N015093/02 от 22.03.07 Дата перерегистрации: 18.03.20
Произведено, расфасовано и упаковано: B.BRAUN MELSUNGEN (Германия) Выпускающий контроль качества: MERZ PHARMA (Германия)
Гепаретта®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-004212 от 27.03.17
Гептор

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛСР-006254/10 от 01.07.10 Дата перерегистрации: 10.09.18
Гептор

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 20 шт.

рег. №: ЛС-001820 от 22.08.11
Гептразан

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт)

рег. №: ЛП-004418 от 16.08.17
Гептразан

Таб. кишечнорастворимые 400 мг: 10, 20, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004430 от 24.08.17
Гептрал®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.)

рег. №: П N011968/02 от 28.02.11 Дата перерегистрации: 26.04.18
Гептрал®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.)

рег. №: П N011968/02 от 28.02.11 Дата перерегистрации: 26.04.18
Гептрал®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.)

рег. №: П N011968/02 от 28.02.11 Дата перерегистрации: 26.04.18
Произведено: HOSPIRA (Италия)
Гептрал®

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 500 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: ЛП-004269 от 28.04.17
Произведено: AbbVie (Италия)
Глатион

Порошок д/приг. р-ра д/в/в и в/м введ. 0.6 г: фл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001337 от 08.12.11

Порошок д/приг. р-ра д/в/в и в/м введ. 0.3 г: фл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001337 от 08.12.11

Порошок д/приг. р-ра д/в/в и в/м введ. 1.8 г: фл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001337 от 08.12.11

Порошок д/приг. р-ра д/в/в и в/м введ. 1.2 г: фл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001337 от 08.12.11
Глицирризиновая кислота+Фосфолипиды

Капс. 35 мг+65 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-003507 от 16.03.16
Глутаргин

Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 2 г/5 мл: амп. 10 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000880/09 от 09.02.09
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 1 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 3 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 6 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Гепасол А

Р-р д/инф.: фл. 500 мл

рег. №: П N015495/01 от 09.02.04
Гептор Н

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10, 20, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-002625 от 22.09.14 Дата перерегистрации: 05.10.15

B18.1 - Хронический вирусный гепатит b без дельта-агента

Адеметионин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг/фл.: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-005436 от 01.04.19
Адеметионин-Виал

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004002 от 06.12.16
Альтевир®

Р-р д/инъекц. 1 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 1 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 3 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 3 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 5 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 5 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 10 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 10 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 15 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 15 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/интраназального введения 50000 МЕ: фл. 1 или 5 шт. с растворителем или без него

рег. №: ЛС-001041 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 09.01.19
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. и местн. прим. 1000000 МЕ: фл. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001040 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 26.04.18
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. и местн. прим. 3000000 МЕ: фл. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001040 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 26.04.18
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. и местн. прим. 500000 МЕ: фл. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001040 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 26.04.18
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. и местн. прим. 5000000 МЕ: фл. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001040 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 26.04.18
Амивирен

Таб., покр. пленочной оболочкой, 150 мг: 10, 20, 30, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002393 от 05.03.14
Амивирен

Таб., покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 10, 20, 30, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002393 от 05.03.14
Амивирен®

Р-р д/приема внутрь 10 мг/мл: фл. 240 мл в компл. с шприцем дозир.

рег. №: ЛП-006443 от 04.09.20
Амиксин®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 60 мг: 6, 10, 12 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000175/08 от 24.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.17

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 6, 10, 12 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000175/08 от 24.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.17
БАД Артишока экстракт

Таб.

рег. №: RU.77.99.11.003.Е. 011885.12.14 от 08.12.14
Бараклюд®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 1 мг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-000035 от 10.04.07

Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мкг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-000035 от 10.04.07
Бестим

Лиофилизат д/приготов. р-ра д/в/м введения 100 мкг: амп. 5 шт.

рег. №: Р N003335/03 от 03.08.10 Дата перерегистрации: 16.12.16
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 1 млн.МЕ/0.3 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 10 млн.МЕ/мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 12 млн.МЕ/0.6 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 18 млн.МЕ/0.9 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 3 млн.МЕ/0.9 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 5 млн.МЕ/0.5 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 6 млн.МЕ/0.3 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бициклол®

Таб. 25 мг: 18 шт.

рег. №: ЛП-003144 от 18.08.15 Дата перерегистрации: 08.08.17
Вемлиди®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 25 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-005643 от 09.07.19
Виреад®

Таб., покрытые пленочной оболочкой, 300 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-000779 от 03.10.11 Дата перерегистрации: 26.05.17
Виролам

Таб., покр. оболочкой, 150 мг: 60 шт.

рег. №: ЛП-000618 от 21.09.11
Виферон®

Суппозитории рект. 1 000 000 МЕ: 10 шт.

рег. №: Р N000017/01 от 06.10.10

Суппозитории рект. 3 000 000 МЕ: 10 шт.

рег. №: Р N000017/01 от 06.10.10

Суппозитории рект. 150 000 МЕ: 10 шт.

рег. №: Р N000017/01 от 06.10.10

Суппозитории рект. 500 000 МЕ: 10 шт.

рег. №: Р N000017/01 от 06.10.10
Вобэнзим

Таб. кишечнорастворимые, покр. оболочкой: 40, 100, 200 или 800 шт.

рег. №: П N011530/01 от 19.02.10 Дата перерегистрации: 21.08.17
Галавит®

Порошок д/пригот. р-ра д/в/м введения 50 мг: фл. 3 или 5 шт.

рег. №: Р N000088/02 от 02.06.10 Дата перерегистрации: 07.10.13

Порошок д/пригот. р-ра д/в/м введения 100 мг: фл. 3 или 5 шт.

рег. №: Р N000088/02 от 02.06.10 Дата перерегистрации: 07.10.13
Галавит®

Супп. ректальные 100 мг: 5 или 10 шт.

рег. №: Р N000088/03 от 10.10.08 Дата перерегистрации: 17.06.20
Галавит®

Супп. ректальные 50 мг: 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-002796/10 от 02.04.10 Дата перерегистрации: 26.09.13
Гепа-Мерц

Гранулы д/пригот. р-ра д/приема внутрь 3 г/1 пак.: пак. 5 г 10 или 30 шт.

рег. №: П N015093/01 от 22.03.07 Дата перерегистрации: 18.03.20
Выпускающий контроль качества: MERZ PHARMA (Германия)
Гепабене

Капс. 275.1 мг+83.1 мг: 30 шт.

рег. №: П N012369/01 от 17.10.07
Произведено: MERCKLE (Германия) контакты:
ТЕВА (Израиль)
Гепаретта®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-004212 от 27.03.17
Гептавир-150

Таб., покр. пленочной оболочкой, 150 мг: 60 шт.

рег. №: ЛП-001541 от 27.02.12
Гептавир-150

Таб., покр. пленочной оболочкой, 150 мг: 60 шт.

рег. №: ЛП-001541 от 27.02.12
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 1 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 3 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 6 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Гепасол А

Р-р д/инф.: фл. 500 мл

рег. №: П N015495/01 от 09.02.04

B18.2 - Хронический вирусный гепатит с

Адеметионин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг/фл.: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-005436 от 01.04.19
Адеметионин-Виал

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004002 от 06.12.16
Альгерон®

Р-р д/п/к введения 200 мкг/1 мл: шприцы 1 мл 1 или 4 шт.

рег. №: ЛП-002017 от 28.02.13 Дата перерегистрации: 04.03.19
Альтевир®

Р-р д/инъекц. 1 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 1 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 3 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 3 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 5 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 5 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 10 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 10 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 15 млн.МЕ/0.5 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06

Р-р д/инъекц. 15 млн.МЕ/1 мл: амп. 5 или 10 шт., фл. 1 или 5 шт., шприцы 1, 3 или 9 шт.

рег. №: ЛС-001950 от 25.08.06
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/интраназального введения 50000 МЕ: фл. 1 или 5 шт. с растворителем или без него

рег. №: ЛС-001041 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 09.01.19
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. и местн. прим. 1000000 МЕ: фл. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001040 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 26.04.18
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. и местн. прим. 3000000 МЕ: фл. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001040 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 26.04.18
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. и местн. прим. 500000 МЕ: фл. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001040 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 26.04.18
Альфарона®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. и местн. прим. 5000000 МЕ: фл. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001040 от 27.08.10 Дата перерегистрации: 26.04.18
Амиксин®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 60 мг: 6, 10, 12 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000175/08 от 24.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.17

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 6, 10, 12 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000175/08 от 24.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.17
Арланса®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 100 мг: 28, 36 или 56 шт.

рег. №: ЛП-003622 от 12.05.16
БАД Артишока экстракт

Таб.

рег. №: RU.77.99.11.003.Е. 011885.12.14 от 08.12.14
Бестим

Лиофилизат д/приготов. р-ра д/в/м введения 100 мкг: амп. 5 шт.

рег. №: Р N003335/03 от 03.08.10 Дата перерегистрации: 16.12.16
Беталейкин®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и п/к введения 0.5 мкг: амп. 5 шт.

рег. №: Р N000222/01 от 20.12.07

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и п/к введения 0.05 мкг: амп. 5 шт.

рег. №: Р N000222/01 от 20.12.07

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и п/к введения 1 мкг: амп. 5 шт.

рег. №: Р N000222/01 от 20.12.07
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 1 млн.МЕ/0.3 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 10 млн.МЕ/мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 12 млн.МЕ/0.6 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 18 млн.МЕ/0.9 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 3 млн.МЕ/0.9 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 5 млн.МЕ/0.5 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бинноферон Альфа®

Р-р д/в/м и п/к введения 6 млн.МЕ/0.3 мл: шприцы 1, 3 или 6 шт.

рег. №: ЛП-004881 от 05.06.18
Бициклол®

Таб. 25 мг: 18 шт.

рег. №: ЛП-003144 от 18.08.15 Дата перерегистрации: 08.08.17
Викейра Пак

Таблеток набор (таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 2 шт., таб., покр. пленочной оболочкой, 12.5 мг+75 мг+50 мг: 2 шт.): 112 шт.

рег. №: ЛП-002965 от 21.04.15 Дата перерегистрации: 22.04.20
Производитель (таблетки дасабувира): AbbVie Ireland NL (Ирландия) Производитель (таблетки омбитасвира+паритапревира+ритонавира): Fournier Laboratories Ireland (Ирландия) Фасовщик: AbbVie (США) Упаковщик и выпускающий контроль качества: AbbVie (США) или ОРТАТ (Россия)
Виферон®

Суппозитории рект. 1 000 000 МЕ: 10 шт.

рег. №: Р N000017/01 от 06.10.10

Суппозитории рект. 3 000 000 МЕ: 10 шт.

рег. №: Р N000017/01 от 06.10.10

Суппозитории рект. 150 000 МЕ: 10 шт.

рег. №: Р N000017/01 от 06.10.10

Суппозитории рект. 500 000 МЕ: 10 шт.

рег. №: Р N000017/01 от 06.10.10
Вобэнзим

Таб. кишечнорастворимые, покр. оболочкой: 40, 100, 200 или 800 шт.

рег. №: П N011530/01 от 19.02.10 Дата перерегистрации: 21.08.17
Галавит®

Порошок д/пригот. р-ра д/в/м введения 50 мг: фл. 3 или 5 шт.

рег. №: Р N000088/02 от 02.06.10 Дата перерегистрации: 07.10.13

Порошок д/пригот. р-ра д/в/м введения 100 мг: фл. 3 или 5 шт.

рег. №: Р N000088/02 от 02.06.10 Дата перерегистрации: 07.10.13
Галавит®

Супп. ректальные 100 мг: 5 или 10 шт.

рег. №: Р N000088/03 от 10.10.08 Дата перерегистрации: 17.06.20
Галавит®

Супп. ректальные 50 мг: 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-002796/10 от 02.04.10 Дата перерегистрации: 26.09.13
Гарвони®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 90 мг+400 мг: 28 шт.

рег. №: ЛП-006104 от 19.02.20
Гепа-Мерц

Гранулы д/пригот. р-ра д/приема внутрь 3 г/1 пак.: пак. 5 г 10 или 30 шт.

рег. №: П N015093/01 от 22.03.07 Дата перерегистрации: 18.03.20
Выпускающий контроль качества: MERZ PHARMA (Германия)
Гепабене

Капс. 275.1 мг+83.1 мг: 30 шт.

рег. №: П N012369/01 от 17.10.07
Произведено: MERCKLE (Германия) контакты:
ТЕВА (Израиль)
Гепаретта®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-004212 от 27.03.17
Гептор

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛСР-006254/10 от 01.07.10 Дата перерегистрации: 10.09.18
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 1 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 3 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Альфаферон

Р-р д/инъекц. 6 млн.МЕ/1 мл: амп. 1 шт.

рег. №: П N015743/01 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 30.06.10
Веро-Рибавирин

Капс. 200 мг: 12, 18, 30, 36 или 60 шт.

рег. №: Р N001159/01 от 11.09.13
Веро-Рибавирин

Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 600 мг/6 мл: амп. 5 шт.

рег. №: Р N003403/01 от 15.09.06
Виктрелис

Капс. 200 мг: 84 или 336 шт.

рег. №: ЛП-002070 от 23.05.13 Дата перерегистрации: 30.06.15
Гепасол А

Р-р д/инф.: фл. 500 мл

рег. №: П N015495/01 от 09.02.04

K76.0 - Жировая печень (дегенерация печени), не классифицированная в других рубриках

Адеметионин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг/фл.: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-005436 от 01.04.19
Адеметионин-Виал

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004002 от 06.12.16
Антралив

Капс. 300 мг: 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-005768/10 от 23.06.10
Бициклол®

Таб. 25 мг: 18 шт.

рег. №: ЛП-003144 от 18.08.15 Дата перерегистрации: 08.08.17
Гепа-Мерц

Гранулы д/пригот. р-ра д/приема внутрь 3 г/1 пак.: пак. 5 г 10 или 30 шт.

рег. №: П N015093/01 от 22.03.07 Дата перерегистрации: 18.03.20
Выпускающий контроль качества: MERZ PHARMA (Германия)
БАД Гепагард Актив®

Капс.: 30 или 120 шт.

рег. №: RU.77.99.32.003.R. 000797.03.20 от 20.03.20
Гепаретта®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-004212 от 27.03.17
Гепатосан

Капс. 200 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: Р N001114/02 от 15.08.07
Гептор

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛСР-006254/10 от 01.07.10 Дата перерегистрации: 10.09.18
Гептор

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 20 шт.

рег. №: ЛС-001820 от 22.08.11
Гептразан

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт)

рег. №: ЛП-004418 от 16.08.17
Гептразан

Таб. кишечнорастворимые 400 мг: 10, 20, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004430 от 24.08.17
Гептрал®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.)

рег. №: П N011968/02 от 28.02.11 Дата перерегистрации: 26.04.18
Гептрал®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.)

рег. №: П N011968/02 от 28.02.11 Дата перерегистрации: 26.04.18
Гептрал®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт.)

рег. №: П N011968/02 от 28.02.11 Дата перерегистрации: 26.04.18
Произведено: HOSPIRA (Италия)
Гептрал®

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: П N011968/01 от 11.08.11 Дата перерегистрации: 26.03.18
Произведено: AbbVie (Италия)
Гептрал®

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 500 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: ЛП-004269 от 28.04.17
Произведено: AbbVie (Италия)
Гептронг

Р-р д/в/м введения 12 мг/3 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-002808/10 от 02.04.10 Дата перерегистрации: 04.03.19
Глатион

Порошок д/приг. р-ра д/в/в и в/м введ. 0.6 г: фл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001337 от 08.12.11

Порошок д/приг. р-ра д/в/в и в/м введ. 0.3 г: фл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001337 от 08.12.11

Порошок д/приг. р-ра д/в/в и в/м введ. 1.8 г: фл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001337 от 08.12.11

Порошок д/приг. р-ра д/в/в и в/м введ. 1.2 г: фл. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 шт.

рег. №: ЛП-001337 от 08.12.11
Глицирризиновая кислота+Фосфолипиды

Капс. 35 мг+65 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-003507 от 16.03.16
Гринтерол®

Капс. 250 мг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002649 от 08.10.14 Дата перерегистрации: 09.10.19
Дипана®

Таб., покр. оболочкой: 48 или 90 шт.

рег. №: ЛС-001751 от 10.11.11
Инозие-Ф®

Р-р д/в/в введения 400 мг/20 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-007629/09 от 29.09.09
Инозин-Эском

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-007161/09 от 10.09.09
Инозин-Эском

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-007161/09 от 10.09.09
Кедростат

Настойка: 100 мл фл. или бут.

рег. №: ЛП-001930 от 14.12.12
Криомелт МН

Р-р д/п/к введения 5 мг/1 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛС-000135 от 07.06.10
Курдлипид

Гранулы гомеоп. C3: 5, 10 или 15 г фл. или пробирки

рег. №: Р N000733/01-2001 от 24.03.09

Гранулы гомеоп. C6: 5, 10 или 15 г фл. или пробирки

рег. №: Р N000733/01-2001 от 24.03.09

Гранулы гомеоп. C30: 5, 10 или 15 г фл. или пробирки

рег. №: Р N000733/01-2001 от 24.03.09

Гранулы гомеоп. C200: 5, 10 или 15 г фл. или пробирки

рег. №: Р N000733/01-2001 от 24.03.09
Л’эсфаль

Р-р д/в/в введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-003191 от 11.09.15 Дата перерегистрации: 12.07.17
Лаеннек

Р-р д/инъекц. 112 мг/2 мл: амп. 10 шт.

рег. №: П N013851/01 от 24.10.08 Дата перерегистрации: 08.10.18
Ларнамин

Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 500 мг/мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-003826 от 07.09.16
ЛИВ. 52®

Капли д/приема внутрь: фл. 60 мл в компл. с пипеткой-дозатором

рег. №: ЛСР-009411/09 от 23.11.09

Таб.: 100 шт.

рег. №: П N014783/01 от 15.12.08
Ливенциале

Р-р д/в/в введения 250 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛП-002728 от 26.11.14 Дата перерегистрации: 09.11.18
Произведено и расфасовано: SCAN BIOTECH (Индия)
Метионин

Таб., покр. оболочкой, 250 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-002112/09 от 19.03.09
Метионин

Таб., покр. оболочкой, 250 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-002011 от 25.02.13
Метионин

Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 10, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 75, 80, 100, 125, 150, 200, 250, 300, 400 или 500 шт.

рег. №: ЛС-001630 от 09.12.11 Дата перерегистрации: 14.01.19
Метионин

Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 50 шт.

рег. №: ЛС-002343 от 28.06.10
Витанорм

Капс. 200 мг: 50 или 84 шт.

рег. №: Р N002013/01-2002 от 20.06.03
Гептор Н

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10, 20, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-002625 от 22.09.14 Дата перерегистрации: 05.10.15
Инозин

Р-р д/в/в введения 20 мг/мл: амп. 5 мл или 10 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-003651 от 26.05.16

МЕТИОНИН инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | METHIONINUM таблетки, покрытые оболочкой компании «Киевский витаминный завод»

фармакодинамика. Метионин — незаменимая аминокислота, которая участвует в процессах переметилирования. Оказывает липотропное действие, способствует синтезу холина, фосфолипидов; участвует в синтезе эпинефрина, креатина; активирует действие гормонов, витаминов, ферментов. Обладает детоксицирующими свойствами благодаря способности метилировать токсические продукты. Снижает концентрацию ХС в крови и увеличивает содержание фосфолипидов.

Фармакокинетика. Быстро всасывается в кишечнике. Как незаменимая серосодержащая аминокислота используется для синтеза белков и вступает в различные метаболические реакции — переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования. С мочой выводится в небольшом количестве.

лечение и профилактика заболеваний и токсических поражений печени: токсический гепатит, алкогольная гепатопатия, цирроз печени, отравления препаратами мышьяка, хлороформом, бензолом и гепатотоксичными веществами.

В основе комбинированной терапии при хроническом алкоголизме, сахарном диабете, для лечения дистрофии, развивающейся при белковой недостаточности после дизентерии и инфекционных заболеваний, атеросклероза, при тяжелых хирургических операциях, ожогах.

взрослым назначают по 500–1500 мг 3–4 раза в сутки. Детям разовые дозы: 3–6 лет — 250 мг, 7 лет и старше — 500 мг. Кратность приема — 3–4 раза в сутки.

Препарат следует принимать за 30 мин — 1 ч до еды. Курс лечения — 10–30 дней или по 10 дней с 10-дневными перерывами между этими курсами.

острые вирусные гепатиты, печеночная энцефалопатия, тяжелая печеночная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

со стороны имунной системи: аллергические реакции.

Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота.

при острой и хронической почечной недостаточности необходимо соблюдать осторожность в связи с опасностью возникновения гиперазотемии. Несбалансированное применение метионина в высоких дозах может привести к повреждению клеток печени.

Из-за неприятного запаха детям принимать препарат со сладким сиропом, киселем.

Препарат содержит сахар, что следует учитывать больным сахарным диабетом.

Применение в период беременности и кормления грудью. Применение препарата возможно, если польза от применения для матери превышает потенциальный риск для плода/ребенка.

Дети. Данную лекарственную форму не применяют у детей в возрасте до 3 лет.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Данные отсутствуют.

применение Метионина в сбалансированном соотношении с другими аминокислотами предупреждает его токсическое действие.

Симптомы: возможны артериальная гипотензия, тахикардия, дезориентация.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, симптоматическая терапия.

в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С.

Дата добавления: 12.06.2021 г.

МЕТИОНИН инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | METHIONINUM таблетки, покрытые оболочкой компании «Киевский витаминный завод»

фармакодинамика. Метионин — незаменимая аминокислота, которая участвует в процессах переметилирования. Оказывает липотропное действие, способствует синтезу холина, фосфолипидов; участвует в синтезе эпинефрина, креатина; активирует действие гормонов, витаминов, ферментов. Обладает детоксицирующими свойствами благодаря способности метилировать токсические продукты. Снижает концентрацию ХС в крови и увеличивает содержание фосфолипидов.

Фармакокинетика. Быстро всасывается в кишечнике. Как незаменимая серосодержащая аминокислота используется для синтеза белков и вступает в различные метаболические реакции — переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования. С мочой выводится в небольшом количестве.

лечение и профилактика заболеваний и токсических поражений печени: токсический гепатит, алкогольная гепатопатия, цирроз печени, отравления препаратами мышьяка, хлороформом, бензолом и гепатотоксичными веществами.

В основе комбинированной терапии при хроническом алкоголизме, сахарном диабете, для лечения дистрофии, развивающейся при белковой недостаточности после дизентерии и инфекционных заболеваний, атеросклероза, при тяжелых хирургических операциях, ожогах.

взрослым назначают по 500–1500 мг 3–4 раза в сутки. Детям разовые дозы: 3–6 лет — 250 мг, 7 лет и старше — 500 мг. Кратность приема — 3–4 раза в сутки.

Препарат следует принимать за 30 мин — 1 ч до еды. Курс лечения — 10–30 дней или по 10 дней с 10-дневными перерывами между этими курсами.

острые вирусные гепатиты, печеночная энцефалопатия, тяжелая печеночная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

со стороны имунной системи: аллергические реакции.

Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота.

при острой и хронической почечной недостаточности необходимо соблюдать осторожность в связи с опасностью возникновения гиперазотемии. Несбалансированное применение метионина в высоких дозах может привести к повреждению клеток печени.

Из-за неприятного запаха детям принимать препарат со сладким сиропом, киселем.

Препарат содержит сахар, что следует учитывать больным сахарным диабетом.

Применение в период беременности и кормления грудью. Применение препарата возможно, если польза от применения для матери превышает потенциальный риск для плода/ребенка.

Дети. Данную лекарственную форму не применяют у детей в возрасте до 3 лет.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Данные отсутствуют.

применение Метионина в сбалансированном соотношении с другими аминокислотами предупреждает его токсическое действие.

Симптомы: возможны артериальная гипотензия, тахикардия, дезориентация.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, симптоматическая терапия.

в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С.

Дата добавления: 12.06.2021 г.

Польза для здоровья, побочные эффекты, применение, дозы и меры предосторожности

Адамс, Дж. М. и Капеччи, М. Р. N-формилметионил-мРНК как инициатор синтеза белка. Proc.Natl.Acad.Sci U.S.A 1966; 55 (1): 147-155. Просмотреть аннотацию.

CATONI, G.L. S-аденозилметионин; новый промежуточный продукт ферментативно образуется из L-метионина и аденозинтрифосфата. J Biol.Chem. 1953; 204 (1): 403-416. Просмотреть аннотацию.

Cellarier, E., Durando, X., Vasson, M.П., Фарджес, М. С., Демиден, А., Мауризис, Дж. К., Мадельмонт, Дж. С., и Шолле, П. Зависимость от метионина и лечение рака. Лечение рака. 2003; 29 (6): 489-499. Просмотреть аннотацию.

Кларк, Б. Ф. и Маркер, К. А. Как возникают белки. Sci Am. 1968; 218 (1): 36-42. Просмотреть аннотацию.

Coelho CND, Klein NW. Метионин и закрытие нервной трубки у культивируемых эмбрионов крыс: морфологические и биохимические анализы. Тератология 1990; 42: 437-451.

Ди Буоно, М., Уайкс, Л. Дж., Болл, Р.О., и Пенчарз, П. Б. Цистеин с пищей снижает потребность в метионине у мужчин. Am.J.Clin.Nutr. 2001; 74 (6): 761-766. Просмотреть аннотацию.

Дуглас А. П., Хэмлин А. Н. и Джеймс О. Контролируемое испытание цистеамина при лечении острого отравления парацетамолом (ацетаминофеном). Ланцет 1-17-1976; 1 (7951): 111-115. Просмотреть аннотацию.

Essien FB и Wannaberg SL. Метионин, но не фолиевая кислота или витамин B-12, изменяет частоту дефектов нервной трубки у мутантных мышей Axd. J Nutr 1993; 123: 27-34.

Финкельштейн, Дж. Д. Гомоцистеин: история в процессе. Nutr Rev 2000; 58 (7): 193-204. Просмотреть аннотацию.

Hamlyn, AN, Lesna, M., Record, CO, Smith, PA, Watson, AJ, Meredith, T., Volans, GN, and Crome, P. Метионин и цистеамин при передозировке парацетамолом (ацетаминофеном), проспективное контролируемое исследование ранней терапии. J.Int.Med.Res. 1981; 9 (3): 226-231. Просмотреть аннотацию.

Ханратти, К. Г., МакГрат, Л. Т., Маколи, Д. Ф., Янг, И. С., и Джонстон, Г. Д.Влияние перорального приема метионина и гомоцистеина на функцию эндотелия. Сердце 2001; 85 (3): 326-330. Просмотреть аннотацию.

Курпад, А.В., Реган, М.М., Варалакшми, С., Васудеван, Дж., Гнану, Дж., Радж, Т. и Янг, В.Р. Суточные потребности в метионине здоровых индийских мужчин, измеренные с помощью 24-часового индикатора аминокислоты кислотное окисление и техника баланса. Am.J.Clin.Nutr. 2003; 77 (5): 1198-1205. Просмотреть аннотацию.

L-метионин и налтрексон от бессонницы. Posit. Health News 1998; (No 17): 19. Просмотреть аннотацию.

Ларссон, С. К., Джованнуччи, Э. и Волк, А. Потребление метионина и витамина B6 и риск рака поджелудочной железы: проспективное исследование шведских женщин и мужчин. Гастроэнтерология 2007; 132 (1): 113-118. Просмотреть аннотацию.

Lu, S., Hoestje, S. M., Choo, E. M. и Epner, D. E. Ограничение метионина индуцирует апоптоз клеток рака простаты через сигнальный путь, опосредованный c-Jun N-концевой киназой. Cancer Lett. 5-8-2002; 179 (1): 51-58. Просмотреть аннотацию.

Маколи, Д. Ф., Ханратти, К.Г., МакГерк, К., Ньюджент, А. Г., и Джонстон, Г. Д. Влияние добавок метионина на функцию эндотелия, уровень гомоцистеина в плазме и перекисное окисление липидов. J.Toxicol.Clin.Toxicol. 1999; 37 (4): 435-440. Просмотреть аннотацию.

Макгоуэн, К. А., Нихан, В. Л., Баршоп, Б. А., Навио, Р. К., Ю, А., Хаас, Р. Х. и Таунсенд, Дж. Дж. Роль метионина в этилмалоновой энцефалопатии с петехиями. Arch.Neurol. 2004; 61 (4): 570-574. Просмотреть аннотацию.

Майнингер, В., Фламье, А., Фан, Т., Феррис, О., Узан, А., и Лефур, Г. [Лечение болезни Паркинсона L-метионином: предварительные результаты]. Преподобный Neurol. (Париж) 1982; 138 (4): 297-303. Просмотреть аннотацию.

Мосс, Р. Л., Хейнс, А. Л., Пастушин, А., и Глю, Р. Х. Настой метионина воспроизводит повреждение печени при холестазе парентерального питания. Педиатр. 1999; 45 (5, п.1): 664-668. Просмотреть аннотацию.

Сасамура Т., Мацуда А. и Кокуба Ю. Влияние раствора, содержащего D-метионин, на рост опухолевых клеток in vitro. Arzneimittelforschung.1999; 49 (6): 541-543. Просмотреть аннотацию.

Шоу, Г. М., Вели, Э. М., и Шаффер, Д. М. Связано ли потребление метионина с пищей со снижением риска беременностей, связанных с дефектом нервной трубки? Тератология 1997; 56 (5): 295-299. Просмотреть аннотацию.

Шуб, Х. Д., Сарджент, Р. Г., Томпсон, С. Дж., Бест, Р. Г., Дрейн, Дж. У. и Тохароен, А. Диетический метионин участвует в этиологии беременностей, связанных с дефектом нервной трубки у людей. J.Nutr. 2001; 131 (10): 2653-2658. Просмотреть аннотацию.

Смолдерс, Ю. М., Ракич, М., Слаатс, Э. Х., Трескес, М., Сиджбрандс, Э. Дж., Одекеркен, Д. А., Стхаувер, К. Д., и Зильбербуш, Дж. Уровни гомоцистеина натощак и пост-метионина при NIDDM. Детерминанты и корреляции с ретинопатией, альбуминурией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Уход за диабетом 1999; 22 (1): 125-132. Просмотреть аннотацию.

TABOR, H., ROSENTHAL, S. M. и TABOR, C. W. Биосинтез спермидина и спермина из путресцина и метионина. J Biol.Chem. 1958; 233 (4): 907-914.Просмотреть аннотацию.

Тан, Ю., Завала, Дж., Старший, Сюй, М., Завала, Дж., Младший, и Хоффман, Р. М. Истощение метионина в сыворотке без побочных эффектов метиониназы у пациентов с метастатическим раком молочной железы. Anticancer Res. 1996; 16 (6C): 3937-3942. Просмотреть аннотацию.

Trumbo, P., Schlicker, S., Yates, A. A., and Poos, M. Диетические справочные нормы потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белка и аминокислот. J Am.Diet.Assoc. 2002; 102 (11): 1621-1630. Просмотреть аннотацию.

Уорд, м., МакНалти, Х., Макпартлин, Дж., Стрейн, Дж. Дж., Вейр, Д. Г. и Скотт, Дж. М. Влияние дополнительного метионина на концентрацию гомоцистеина в плазме у здоровых мужчин: предварительное исследование. Int.J.Vitam.Nutr.Res. 2001; 71 (1): 82-86. Просмотреть аннотацию.

Ягмай, Р., Кашани, А.Х., Герати, М.Т., Око, Дж., Помпер, М., Тангерман, А., Вагнер, К., Стейблер, С.П., Аллен, Р.Х., Мадд, С.Х. и Браверман, N. Прогрессирующий отек мозга, связанный с высокими уровнями метионина и терапией бетаином у пациента с дефицитом цистатионин-бета-синтазы (CBS).Am.J.Med.Genet. 2-15-2002; 108 (1): 57-63. Просмотреть аннотацию.

Аноним. Следует ли добавлять метионин в состав парацетамола? Drug Ther Perspect 1997; 10: 11-3.

Барсоп БА. Гомоцистиниурия. В: Goldman L, Bennett JC. Сесил Учебник медицины. 21-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co. 2000: 1115-6.

Беллами М.Ф., Макдауэлл И.Ф., Рэмси М.В. и др. Гипергомоцистеинемия после пероральной нагрузки метионином резко ухудшает эндотелиальную функцию у здоровых взрослых. Циркуляция 1998; 98: 1848-52.Просмотреть аннотацию.

Bellone J, Farello G, Bartolotta E, et al. Метионин усиливает как базальную, так и GHRH-индуцированную секрецию GH у детей. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 47: 61-4. Просмотреть аннотацию.

Бтайче И. Ф., Халиди Н. Осложнения печени у детей, связанные с парентеральным питанием. Фармакотерапия 2002; 22: 188-211 .. Просмотреть аннотацию.

Christensen B, Guttormsen AB, Schneede J, et al. Предоперационная нагрузка метионином усиливает восстановление кобаламин-зависимого фермента метионинсинтазы после анестезии закисью азота.Анестезиология 1994; 80: 1046-56. Просмотреть аннотацию.

Коттингтон Э.М., LaMantia C, Stabler SP и др. Нежелательное явление, связанное с нагрузочным тестом метионина: отчет о болезни. Артериосклер Thromb Vasc Biol 2002; 22: 1046-50 .. Просмотреть аннотацию.

Epner DE, Morrow S, Wilcox M, Houghton JL. Потребление питательных веществ и пищевые индексы у взрослых с метастатическим раком на фазе I клинического испытания ограничения диетического метионина. Nutr Cancer 2002; 42: 158-66 .. Просмотреть аннотацию.

Epner DE.Может ли ограничение метионина с пищей повысить эффективность химиотерапии при лечении запущенного рака? J Am Coll Nutr 2001; 20: 443S-9S .. Просмотреть аннотацию.

Фросст П., Блом Х. Дж., Милос Р. и др. Кандидат в генетический фактор риска сосудистых заболеваний: распространенная мутация метилентетрагидрофолатредуктазы. Nat Genet 1995; 10: 111-3 .. Просмотреть аннотацию.

Fuchs CS, Willett WC, Colditz GA, et al. Влияние фолиевой кислоты и поливитаминов на семейный риск рака толстой кишки у женщин.Биомаркеры эпидемиологии рака Prev 2002; 11: 227-34 .. Просмотреть аннотацию.

Джирелли Д., Мартинелли Н., Пиццоло Ф. и др. Взаимодействие между генотипом MTHFR 677 C -> T и статусом фолиевой кислоты является определяющим фактором риска коронарного атеросклероза. J Nutr 2003; 133: 1281-5. Просмотреть аннотацию.

Хладовец Ю., Соммерова З., Писарикова А. Гомоцистеинемия и повреждение эндотелия после нагрузки метионином. Thromb Res 1997; 88: 361-4. Просмотреть аннотацию.

Кокко JP. Жидкости и электролиты. В: Goldman L, Bennett JC.Сесил Учебник медицины. 21-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co. 2000: 59.

La Vecchia C, Negri E, Franceschi S, Decarli A. Исследование влияния метионина, нитрита и соли на канцерогенез желудка в северной Италии. Nutr Cancer 1997; 27: 65-8. Просмотреть аннотацию.

Микинс Т.С., Персо С., Джексон А.А. Добавка к пище с L-метионином ухудшает использование азота мочевины и увеличивает 5-L-оксопролинурию у здоровых женщин, потребляющих диету с низким содержанием белка.J Nutr 1998; 128: 720-7. Просмотреть аннотацию.

Russman S, Junker E, Lauterburg BH. Реметилирование и трансульфурация метионина при циррозе: исследования с L- [h4-метил-1-C] метионином. Гепатология 2002; 36: 1190-6 .. Просмотреть аннотацию.

Su LJ, Arab L. Пищевой статус фолиевой кислоты и риск рака толстой кишки: данные последующего эпидемиологического исследования NHANES I. Ann Epidemiol 2001; 11: 65-72 .. Просмотреть аннотацию.

Вэйл Дж. А., Мередит Т. Дж., Гулдинг Р. Лечение отравления парацетамолом.Применение перорального метионина. Arch Intern Med 1981; 141: 394-6. Просмотреть аннотацию.

Уорд М., МакНалти Х, Пентиева К. и др. Колебания потребления метионина с пищей не влияют на концентрацию гомоцистеина в плазме у здоровых мужчин. J Nutr 2000; 130: 2653-7 .. Просмотреть аннотацию.

Преимущества, побочные эффекты, дозировка и взаимодействие

Метионин (L-метионин) - это пищевая добавка, а также незаменимая аминокислота, содержащаяся в пище.Метионин необходим для нормального роста и восстановления тканей организма; он не может быть получен организмом, но должен быть получен с пищей; таким образом, он считается «незаменимой» аминокислотой. Есть два типа метионина - L-метионин (встречающийся в природе) и D-метионин. Каждый из них имеет одинаковый химический состав, но молекулы являются зеркальными отражениями. Смесь этих двух веществ называется DL-метионином.

Тасси / Getty Images

Метионин - серосодержащая аминокислота, которая улучшает тонус и эластичность кожи, способствует здоровью волос и укрепляет ногти.Добавки метионина обычно принимают для лечения различных инфекций и расстройств, но есть ограниченные научные исследования, подтверждающие эффективность добавок для лечения заболеваний. Однако считается, что метионин эффективен при лечении отравления тайленолом (ацетаминофеном).

Также известен как

Другие названия метионина включают:

  • D-метионин
  • DL метионин
  • DL-метионин
  • L-2-амино-4- (метилтио) масляная кислота

Польза для здоровья

Сера в метионине приносит организму много пользы для здоровья.Они могут включать:

  • Питание волос, кожи и ногтей
  • Защита клеток от загрязняющих веществ
  • Содействие процессу детоксикации
  • Замедление процесса старения
  • Помогает усвоению других питательных веществ (таких как селен и цинк)
  • Способствует выведению тяжелых металлов (таких как свинец и ртуть), помогая процессу выведения из организма
  • Предотвращение чрезмерного накопления жира в печени (действуя как липотропный агент, который способствует расщеплению жиров)
  • Снижение уровня холестерина за счет увеличения производства лецитина в печени

Тайленол (ацетаминофен) Передозировка

Прием метионина перорально (внутрь) в течение 10 часов после передозировки тайленолом (ацетаминофеном) использовался для лечения отравления ацетаминофеном.Считается, что метионин предотвращает повреждение печени побочными продуктами ацетаминофена в результате передозировки тайленола. Однако используются и другие методы лечения, и метионин может быть не самым эффективным.

Рак

Хотя некоторые исследования в отношении рака толстой кишки и метионина неоднозначны, в метаанализе 2013 года сообщается: «Этот метаанализ показывает, что потребление метионина с пищей может быть связано со снижением риска колоректального рака, особенно рака толстой кишки.Для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные проспективные исследования с длительным периодом наблюдения ». Например, в исследовании 2016 года сообщалось:« Среди 10 протестированных незаменимых аминокислот депривация метионина вызвала сильнейшие ингибирующие эффекты на миграцию и инвазию этих [молочных желез]. раковые клетки."

Некоторые исследования показывают, что диета с низким содержанием метионина может быть полезной. Существуют определенные типы раковых клеток, рост которых зависит от метионина. Таким образом, ограничение потребления продуктов, содержащих метионин, полезно для тех, кто страдает некоторыми видами рака, поскольку приводит к гибели раковых клеток.Взаимодействие с другими людьми

Болезнь Альцгеймера

Исследования показывают, что L-метионин может помочь улучшить память и функцию мозга, но согласно исследованию, опубликованному Molecular Neurodegeneration : «Некоторые данные указывают на то, что избыток метионина может быть вредным и может увеличить риск развития диабета 2 типа. , сердечные заболевания, некоторые виды рака, изменения мозга, такие как шизофрения и нарушение памяти ».

Исследования L-метионина и болезни Альцгеймера проводились только на животных.В 2015 году исследование модели на мышах показало, что диета, обогащенная L-метионином, приводит к:

  • Повышение уровня амилоида (вещества, которое обычно накапливается в мозгу людей с болезнью Альцгеймера)
  • Повышение уровня тау-белка в головном мозге (повышение может привести к неправильной укладке и слипанию тау-белка с образованием аномальных клубков тау, обнаруженных у людей с болезнью Альцгеймера)
  • Повышение окислительного стресса и воспалительной реакции (которые, как считается, повышают риск болезни Альцгеймера)
  • Ухудшение памяти и потеря памяти

Авторы исследования пришли к выводу: «Взятые вместе, результаты нашего исследования показывают, что диета, обогащенная L-метионином, оказывает влияние на [происходящие в живом организме] и может способствовать появлению болезни, подобной болезни Альцгеймера, у животных дикого типа. ."

Другое применение

Метионин обычно принимают при других заболеваниях, но отсутствуют результаты клинических исследований, подтверждающих безопасность и эффективность его использования в этих условиях:

  • Простой герпес и опоясывающий лишай (опоясывающий лишай)
  • Симптомы менопаузы
  • Воспаление поджелудочной железы
  • Проблемы с печенью
  • Депрессия
  • Алкоголизм
  • Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)
  • Астма и аллергия
  • Шизофрения

Возможные побочные эффекты

Метионин может вызывать несколько легких побочных эффектов, включая тошноту и рвоту, сонливость и раздражительность.Фактически, тошнота, как сообщается, является очень частым побочным эффектом, который может возникнуть при приеме добавок метионина.

Противопоказания

Противопоказанием является состояние или обстоятельство, указывающее на то, что не следует использовать конкретный метод или лекарство. Метионин противопоказан тем, у кого:

  • Повреждение печени
  • Печеночная энцефалопатия (снижение функции головного мозга, вызванное повреждением печени)
  • Тяжелое заболевание печени (например, цирроз печени)
  • Ацидоз (повышенная кислотность организма и повышенная кислотность крови)
  • Беременность и кормление грудью (недостаточно надежных данных, подтверждающих безопасность метионина для развивающихся эмбрионов или грудного вскармливания).
  • Атеросклероз (затвердение артерий): пищевая добавка связана с повышенным риском сердечных заболеваний, поскольку метионин может повышать уровень гомоцистеина - высокий уровень гомоцистеина связан с плохими сердечно-сосудистыми исходами.
  • Шизофрения: Известно, что большие дозы метионина (более 20 г в день в течение пяти дней) вызывают спутанность сознания, бред и возбуждение у больных шизофренией.
  • Дефицит метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) (наследственное заболевание, включающее ненормальный метод обработки риска сердечных заболеваний)

Дозировка и подготовка

Рекомендуемая суточная доза (RDA) метионина (с другой аминокислотой, содержащей цистеин) для взрослых составляет 14 мг / кг массы тела каждый день.Взаимодействие с другими людьми

Важно проконсультироваться с врачом относительно дозы и того, как долго человек принимает добавки метионина. Результаты клинических исследований не указывают на серьезные признаки токсичности, за исключением очень высоких доз метионина. Сообщается, что суточные дозы в 250 миллиграммов (мг), что составляет примерно 25% от рекомендуемой суточной дозы метионина, являются безопасными. Взаимодействие с другими людьми

Дозировка метионина для взрослых при передозировке парацетамолом составляет 2,5 грамма каждые четыре часа (всего до 10 граммов).Поскольку передозировка тайленолом может привести к летальному исходу, важно получить неотложную медицинскую помощь, а не заниматься самолечением.

На что обращать внимание

Выберите продукт, обеспечивающий эффективность, безопасность и чистоту. Рекомендуется сертифицированный органический продукт, протестированный третьей стороной, такой как Фармакопея США, NSF International, Consumer Lab или Underwriters Laboratory. Это связано с тем, что, в отличие от лекарств, добавки не регулируются никакими регулирующими органами, такими как FDA.

Другие вопросы

Безопасен ли метионин для младенцев или детей?

Метионин может быть безопасным для младенцев и детей, но перед применением всегда следует проконсультироваться с врачом.В исследовании, опубликованном в журнале Journal of Nutrition , у младенцев, получавших в два-пять раз больше нормального количества метионина, наблюдались признаки нарушения роста, но не было отмечено никаких долгосрочных побочных эффектов.

Какие пищевые источники содержат больше всего метионина?

Все продукты содержат некоторое количество метионина, но, согласно журналу Nutrition and Metabolism , наибольшее его количество содержит рыба, мясо и яйца.

Нужно ли вегетарианцам принимать добавки с метионином, чтобы получать достаточно серы в рационе?

Интересно, что исследования показали, что у некоторых вегетарианцев концентрация метионина в крови выше, чем у мясоедов, поэтому всем вегетарианцам необязательно принимать добавки с метионином.

Слово Verywell

Когда дело доходит до многих натуральных добавок, таких как метионин, не хватает данных клинических исследований, чтобы окончательно доказать безопасность и эффективность, особенно в исследованиях на людях. Это не означает, что добавки неэффективны, это скорее показатель того, что консультация с медицинским работником является обязательной для обеспечения безопасного и эффективного использования добавки. Метионин является уникальным питательным веществом, так как некоторые преимущества связаны с увеличением количества метионина в рационе, а другие преимущества связаны с диетой с низким содержанием метионина.Как и в случае со всеми натуральными и травяными добавками, перед приемом метионина всегда консультируйтесь с профессиональным врачом.

Является ли L-метионин триггером нейродегенерации, подобной болезни Альцгеймера?: Изменения олигомеров Aβ, фосфорилирование тау-белка, синаптические белки, передача сигналов Wnt и нарушение поведения у мышей дикого типа | Молекулярная нейродегенерация

  • 1.

    Orgeron ML, Stone KP, Wanders D, Cortez CC, van NT, Gettys TW. Влияние диетического ограничения метионина на биомаркеры метаболического здоровья.Prog Mol Biol Transl Sci. 2014; 121: 351–376.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 2.

    Левин Р.Л., Мошони Л., Берлетт Б.С., Штадтман Э.Р. Остатки метионина как эндогенные антиоксиданты в белках. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1996; 93: 15036–15040.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 3.

    Левин Р.Л., Берлетт Б.С., Московиц Дж., Мошони Л., Штадтман Э.Р.Остатки метионина могут защищать белки от серьезных окислительных повреждений. Mech Aging Dev. 1999; 107: 323–332.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 4.

    Stadtman ER, Moskovitz J, Berlett BS, Levine RL. Циклическое окисление и восстановление белковых остатков метионина является важным антиоксидантным механизмом. Mol Cell Biochem. 2002; 234-235: 3–9.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 5.

    Stadtman ER, Moskovitz J, Levine RL. Окисление метиониновых остатков белков: биологические последствия. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2003. 5 (5): 577–82.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 6.

    Caso G, Garlick PJ. Контроль кинетики мышечного белка с помощью кислотно-щелочного баланса. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005. 8 (1): 73–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 7.

    Мишулон Д., Фава М. Роль S-аденозил-L-метионина в лечении депрессии: обзор доказательств. Am J Clin Nutr. 2002; 76 (5): 1158С – 61.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 8.

    Харди М.Л., Коултер И., Мортон С.К., Фавро Дж., Венутурупалли С., Чиапелли Ф. и др. S-аденозил-L-метионин для лечения депрессии, остеоартрита и заболеваний печени. Evid Rep Technol Assess (Summ). 2003: 1–3.

  • 9.

    Garlick PJ. Токсичность метионина для человека. J Nutr. 2006; 136 (6 доп.): 1722С – 5.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10.

    Toue S, Kodama R, Amao M, Kawamata Y, Kimura T., Sakai R. Скрининг биомаркеров токсичности на наличие избытка метионина у крыс. J Nutr. 2006; 136: 1716S – 1721S.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 11.

    Коладия РУ, Джагги А.С., Сингх Н., Шарма Б.К.Улучшающая роль аторвастатина и питавастатина в индуцированной L-метионином сосудистой деменции у крыс. BMC Pharmacol. 2008; 8: 14.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 12.

    Ирвин М.И., Хегстед Д.М. Обзор исследований потребностей человека в аминокислотах. J Nutr. 1971. 101 (4): 539–66.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13.

    Millward J. Потребность в аминокислотах у взрослого мужчины. Am J Clin Nutr. 1990. 51 (3): 492–6.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 14.

    Shea TB, Rogers E. Пожизненные потребности цикла метионина для развития и поддержания нейронов. Curr Opin Psychiatry. 2014; 27 (2): 138-42. DOI: 10.1097 / YCO.0000000000000046.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 15.

    Brosnan JT, Brosnan ME. Серосодержащие аминокислоты: обзор. J Nutr. 2006; 136 (6 доп.): 1636С – 40.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 16.

    Lazzerini P, Capecchi P, Selvi E, Lorenzini S, Bisogno S, Galeazzi M, et al. Гипергомоцистеинемия, воспаление и аутоиммунитет. Autoimmun Rev 2007; 7: 503–509.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 17.

    Болдырев А.А. Молекулярные механизмы токсичности гомоцистеина. Биохимия (Москва). 2009. 74 (6): 589–98.

    CAS Статья Google Scholar

  • 18.

    Хушманд Б., Полвикоски Т., Кивипелто М., Тансканен М., Мюллюкангас Л., Эркинджунтти Т. и др. Гомоцистеин плазмы, болезнь Альцгеймера и цереброваскулярная патология: популяционное аутопсийное исследование. Головной мозг. 2013; 136: 2707–2716.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 19.

    Ingenbleek Y, Kimura H. Пищевая ценность серы для здоровья и болезней. Nutr Rev.2013; 71 (7): 413–32.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 20.

    Ауне Д., Урсин Г., Вейерод МБ. Потребление мяса и риск диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ когортных исследований. Диабетология. 2009. 52 (11): 2277–87.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 21.

    Мика Р., Уоллес С.К., Мозаффариан Д. Потребление красного и переработанного мяса и риск возникновения ишемической болезни сердца, инсульта и сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ. Тираж. 2010. 121 (21): 2271–83.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 22.

    Несторос Дж. Н., Бан Т. А., Леманн Х. Гипотеза трансметилирования шизофрении: метионин и никотиновая кислота. Международная фармакопсихиатрия.1977; 12 (4): 215–46.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23.

    Коэн Б.М., Липински Дж. Ф., Вукович А., Проссер Э. Уровни S-аденозил-L-метионина в крови при психических расстройствах. Am J Psychiatry. 1982; 139: 229–231.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 24.

    Смитис Дж. Р., Аларкон Р. Д., Морере Д., Монти Дж. А., Стил М., Толберт Л. К. и др. Нарушения одноуглеродного метаболизма при психических расстройствах: изучение кинетики метионинаденозилтрансферазы и липидного состава мембран эритроцитов.Биол Психиатрия. 1986; 21: 1391–1398.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 25.

    Горен Дж. Л., Столл А. Л., Дамико К. Э., Сармьенто И. А., Коэн Б. М.. Биодоступность и отсутствие токсичности S-аденозил-L-метионина (SAMe) для человека. Фармакотерапия. 2004. 24: 1501–1507.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 26.

    Рингман Дж. М., Коппола Г. Новые гены и новые идеи из старых генов: обновленная информация о болезни Альцгеймера.Континуум (Миннеап Минн). 2013; 19 (2 Деменция): 358–71.

    Google Scholar

  • 27.

    Stadtman ER, Van Remmen H, Richardson A, Wehr NB, Levine RL. Окисление и старение метионина. Biochim Biophys Acta. 2005; 1703: 135–140.

    Google Scholar

  • 28.

    Vuaden FC, Savio LE, Piato AL, Pereira TC, Vianna MR, Bogo MR, et al. Длительное воздействие метионина вызывает ухудшение памяти при выполнении задачи избегания ингибирования и изменяет активность и экспрессию ацетилхолинэстеразы у рыбок данио (Danio rerio).Neurochem Res. 2012; 37: 1545–1553.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 29.

    Грнчич Д., Рашич-Маркович А., Стойкович Т., Велимирович М., Пушкаш Н., Обренович Р. и др. Гипергомоцистеинемия, вызванная пищевой перегрузкой метионином, модулирует активность ацетилхолинэстеразы в головном мозге крысы. Mol Cell Biochem. 2014; 396: 99–105.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 30.

    Велес-Карраско (W), Меркель (M), Twiss CO, Smith JD. Влияние диетического метионина на гомоцистеин плазмы и метаболизм ЛПВП у мышей. J Nutr Biochem. 2008; 19: 362–370.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 31.

    Mucke L, Selkoe DJ. Нейротоксичность амилоидного β-белка: синаптическая и сетевая дисфункция. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012; 2 (7): a006338.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 32.

    Чжан Ц., Тянь Ц., Вэй В., Пэн Дж., Лю Г.П., Чжоу X и др. Гомоцистеин индуцирует фосфорилирование тау путем инактивации протеинфосфатазы 2А в гиппокампе крысы. Neurobiol Aging. 2008. 29: 1654–1665.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Loureiro S, Heimfarth L, Pelaez Pde L, Vanzin C, Viana L, Wyse A, et al. Гомоцистеин активирует опосредованные кальцием клеточные сигнальные механизмы, нацеленные на цитоскелет в гиппокампе крысы.Int J Dev Neurosci. 2008: 447–455.

  • 34.

    МакКэмпбелл А., Весснер К., Марлатт М., Вольф С., Тулан Д., Подтележников А. и др. Индукция изменений, подобных болезни Альцгеймера, в головном мозге мышей, экспрессирующих мутантный АРР, получал избыток метионина. J Neurochem. 2011; 116: 82–92.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 35.

    Sengupta A, Kabat J, Novak M, Wu Q, Grundke-Iqbal I, Iqbal K. Фосфорилирование тау по Thr 231 и Ser 262 необходимо для максимального ингибирования его связывания с микротрубочками.Arch Biochem Biophys. 1998. 357: 299–309.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 36.

    Чжан Ч., Вэй В., Лю И, Пэн Дж, Тиан Кью, Лю Дж. И др. Гипергомоцистеинемия увеличивает уровень бета-амилоида за счет увеличения экспрессии гамма-секретазы и фосфорилирования белка-предшественника амилоида в головном мозге крысы. Am J Pathol. 2009; 174: 1481–1491.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 37.

    Mufson EJ, He B, Nadeem M, Perez SE, Counts SE, Leurgans S, et al. Сигнальные пути proNGF в гиппокампе и уровни бета-амилоида при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера. J Neuropathol Exp Neurol. 2012; 71: 1018–1029.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 38.

    Teich AF, Patel M, Arancio O. Надежный способ обнаружения эндогенного бета-амилоида мыши. PLoS One. 2013; 8 (2): e55647.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 39.

    Lesne S, Koh MT, Kotilinek L, Kayed R, Glabe CG, Yang A, et al. Конкретная сборка белка бета-амилоида в головном мозге ухудшает память. Природа. 2006; 440: 352–357.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 40.

    Агбас А., Московиц Дж. Роль окисления / снижения метионина в регуляции иммунного ответа. Curr Signal Transduct Ther. 2009. 4 (1): 46–50.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 41.

    Гримбл РФ. Влияние потребления серосодержащих аминокислот на иммунную функцию человека. J Nutr. 2006; 136 (6 доп.): 1660S – 5.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 42.

    Перна А., Ингроссо Д., Де Санто Н. Гомоцистеин и окислительный стресс. Аминокислоты. 2003; 25 (3-4): 409–17.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 43.

    МакКалли К. Химическая патология гомоцистеина.IV. Эксайтотоксичность, окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция и воспаление. Ann Clin Lab Sci. 2009. 39 (3): 219–32.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 44.

    Махро А., Машкина А., Соленая О., Трунова О., Козина Л., Арутюнян А. и др. Пренатальная гипергомоцистеинемия как модель оксидативного стресса головного мозга. Bull Exp Biol Med. 2008. 146: 33–35.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 45.

    Гланц Л.А., Льюис Д.А. Снижение плотности дендритных шипов на префронтальных кортикальных пирамидных нейронах при шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 2000. 57 (1): 65–73.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 46.

    Грейсон Д.Р., Чен Ю., Донг Э., Кундакович М., Гуидотти А. От транс-метилирования к метилированию цитозина: эволюция гипотезы метилирования шизофрении. Эпигенетика. 2009. 4: 144–149.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 47.

    Тутинг П., Дэвис Дж. М., Велдич М., Пибири Ф., Кадриу Б., Гуидотти А. и др. L-метионин снижает плотность дендритных шипов в лобной коре головного мозга мышей. Нейроотчет. 2010; 21: 543–548.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 48.

    Мукаетова-Ладинская Е., Хёрт Дж., Хонер В.Г., Харрингтон К.Р., Вишик К.М. Потеря синаптических, но не цитоскелетных белков в мозжечке у хронических шизофреников. Neurosci Lett.2002; 317: 161–165.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 49.

    Инестроса NC, Тапиа-Рохас С., Гриффит Т.Н., Карвахал Ф.Дж., Бенито М.Дж., Ривера-Дикттер А. и др. Тетрагидрогиперфорин предотвращает когнитивный дефицит, отложение Aβ, фосфорилирование тау-белка и синаптотоксичность в модели болезни Альцгеймера APPswe / PSEN1ΔE9: возможное влияние на процессинг APP. Трансляционная психиатрия. 2011; 1: 9.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 50.

    Толедо EM, Инестроса, Северная Каролина. Активация передачи сигналов Wnt литием и розиглитазоном уменьшала нарушение пространственной памяти и нейродегенерацию в мозге модели болезни Альцгеймера на мышах APPswe / PSEN1DeltaE9. Мол Психиатрия. 2010. 15 (3): 272–85. 228.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 51.

    Яцуги С., Ямамото Т., Оно М., Уэки С. Влияние S-аденозил-L-метионина на нарушение рабочей памяти, вызванное у крыс церебральной ишемией и скополамином.Eur J Pharmacol. 1989. 166: 231–239.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 52.

    Oulhaj A, Refsum H, Beaumont H, Williams J, King E, Jacoby R, et al. Гомоцистеин как прогностический фактор снижения когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Int J Geriatr Psychiatry. 2010; 25: 82–90.

    PubMed Google Scholar

  • 53.

    Inestrosa NC, Arenas E. Новые роли Wnts во взрослой нервной системе.Nat Rev Neurosci. 2010. 11 (2): 77–86.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 54.

    Россо С., Инестроса Н. Передача сигналов WNT в созревании нейронов и синаптогенезе. Front Cell Neurosci. 2013; 7: 103.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 55.

    Inestrosa NC, Varela-Nallar L, Grabowski CP, Colombres M. Синаптотоксичность при болезни Альцгеймера: сигнальный путь Wnt как молекулярная мишень.IUBMB Life. 2007. 59: 316–321.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 56.

    Inestrosa NC, Толедо EM. Роль передачи сигналов Wnt в дисфункции нейронов при болезни Альцгеймера. Mol Neurodegener. 2008; 3: 9.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 57.

    Cerpa W, Toledo EM, Varela-Nallar L, Inestrosa NC. Роль передачи сигналов Wnt в нейропротекции.Перспектива новостей о наркотиках. 2009; 22: 579–591.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 58.

    Fortress AM, Schram SL, Tuscher JJ, Frick KM. Каноническая сигнализация Wnt необходима для консолидации памяти распознавания объектов. J Neurosci. 2013; 33: 12619–12626.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 59.

    Arrazola MS, Varela-Nallar L, Colombres M, Toledo EM, Cruzat F, Pavez L, et al.Кальций / кальмодулин-зависимая протеинкиназа типа IV является геном-мишенью сигнального пути Wnt / бета-катенин. J. Cell Physiol. 2009; 221: 658–667.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 60.

    Нуссе Р., Вармус Х. Три десятилетия Wnts: личный взгляд на то, как развивалась научная область. EMBO J. 2012; 31 (12): 2670–84.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 61.

    Ходар С., Ассар Р., Коломбрес М., Аравена А., Павез Л., Гонсалес М. и др. Полногеномная идентификация новых генов-мишеней Wnt / бета-катенина в геноме человека с использованием метода CART. BMC Genomics. 2010; 11: 348.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 62.

    Харди Дж., Селкое Д. Амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера: прогресс и проблемы на пути к терапии. Наука. 2002. 297 (5580): 353–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 63.

    Zheng-Fischhofer Q, Biernat J, Mandelkow EM, Illenberger S, Godemann R, Mandelkow E. Последовательное фосфорилирование тау-белка гликоген-синтазой киназой-3бета и протеинкиназой A в Thr212 и Serzitheimer антитела AT100 и требует конформации, подобной парной спиральной нити. Eur J Biochem. 1998. 252: 542–552.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 64.

    Лесне С., Шерман М., Грант М., Кусковски М., Шнайдер Дж., Беннетт Д. и др. Олигомеры амилоида-β мозга при старении и болезни Альцгеймера. Головной мозг. 2013; 136: 1383–1398.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 65.

    Reyes AE, Chacon MA, Dinamarca MC, Cerpa W, Morgan C, Inestrosa NC. Комплексы ацетилхолинэстераза-Abeta более токсичны, чем фибриллы Abeta в гиппокампе крыс: влияние на агрегацию бета-амилоида крысы, экспрессию ламинина, реактивный астроцитоз и потерю нейрональных клеток.Am J Pathol. 2004. 164: 2163–2174.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 66.

    Накамура Т., Ту С., Ахтар М., Сунико С., Окамото С., Липтон С. Аберрантное s-нитрозилирование белка при нейродегенеративных заболеваниях. Нейрон. 2013; 78: 596–614.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 67.

    Фостер М.В., МакМахон Т.Дж., Стамлер Дж. С..S-нитрозилирование в здоровье и болезни. Тенденции Мол Мед. 2003. 9 (4): 160–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 68.

    Фостер М.В., Хесс Д.Т., Стамлер Дж.С. S-нитрозилирование белка в здоровье и болезни: текущая перспектива. Тенденции Мол Мед. 2009. 15 (9): 391–404.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 69.

    Губандру М., Маргина Д., Цицимпику С., Гутзурелас Н., Царухас К., Илие М. и др.Пациенты, лечившиеся от болезни Альцгеймера, демонстрировали разные паттерны окислительного стресса и маркеров воспаления. Food Chem Toxicol. 2013; S0278-6915: 00468–00467.

    Google Scholar

  • 70.

    Vargas JY, Fuenzalida M, Inestrosa NC. Активация in vivo сигнального пути Wnt улучшает когнитивные функции взрослых мышей и устраняет когнитивные нарушения в модели болезни Альцгеймера. J Neurosci. 2014. 34 (6): 2191–202.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 71.

    Моррис Р.Г. Эпизодическая память у животных: психологические критерии, нейронные механизмы и значение эпизодических задач для исследования моделей нейродегенеративного заболевания на животных. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2001. 356 (1413): 1453–65.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 72.

    Zhuo JM, Portugal GS, Kruger WD, Wang H, Gould TJ, Pratico D. Гипергомоцистеинемия, вызванная диетой, увеличивает образование и отложение бета-амилоида на мышиной модели болезни Альцгеймера.Curr Alzheimer Res. 2010. 7: 140–149.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 73.

    Миллер А.Л. Метионин-гомоцистеиновый цикл и его влияние на когнитивные заболевания. Альтернативная медицина Rev.2003; 8 (1): 7–19.

    PubMed Google Scholar

  • 74.

    Troen AM, Lutgens E, Smith DE, Rosenberg IH, Selhub J. Атерогенный эффект избыточного потребления метионина.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100: 15089–15094.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 75.

    Selley ML, Close DR, Stern SE. Влияние повышенных концентраций гомоцистеина на концентрацию (E) -4-гидрокси-2-ноненала в плазме и спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера. Neurobiol Aging. 2002. 23 (3): 383–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 76.

    Нильссон К., Густафсон Л., Хултберг Б. Связь между гомоцистеином плазмы и болезнью Альцгеймера. Демент Гериатр Cogn Disord. 2002. 14 (1): 7–12.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 77.

    Topal G, Brunet A, Millanvoye E, Boucher JL, Rendu F, Devynck MA, et al. Гомоцистеин вызывает окислительный стресс, разъединяя активность NO-синтазы за счет восстановления тетрагидробиоптерина. Free Radic Biol Med. 2004; 36: 1532–1541.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 78.

    Сай X, Кавамура Y, Кокаме К., Ямагути Х., Сираиси Х., Сузуки Р. и др. Белок, индуцируемый стрессом эндоплазматического ретикулума, Herp, усиливает опосредованное пресенилином образование амилоидного бета-белка. J Biol Chem. 2002; 277: 12915–12920.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 79.

    Хо П, Ортис Д., Роджерс Э., Ши Т.Множественные аспекты нейротоксичности гомоцистеина: эксайтотоксичность глутамата, гиперактивация киназы и повреждение ДНК. J Neurosci Res. 2002; 70: 694–702.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 80.

    Fuso A, Nicolia V, Cavallaro R, Ricceri L., D'Anselmi F, Coluccia P, et al. Недостаток витамина B вызывает гипергомоцистеинемию и S-аденозилгомоцистеин в головном мозге, истощает мозг S-аденозилметионина и усиливает экспрессию PS1 и BACE и отложение бета-амилоида у мышей.Mol Cell Neurosci. 2008; 37: 731–746.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 81.

    Пачеко-Куинто Дж., Родригес де Турко Э., ДеРоса С., Ховард А., Крус-Санчес Ф., Самбамурти К. и др. Модель амилоидоза на мышах с гипергомоцистеинемией, вызванная болезнью Альцгеймера, демонстрирует повышенные уровни бета-амилоидного пептида в головном мозге. Neurobiol Dis. 2006; 22: 651–656.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 82.

    Джеймс С.Дж., Мельник С, Погрибна М, Погрибный И.П., Кодилл МА. Повышение уровня S-аденозилгомоцистеина и гипометилирования ДНК: потенциальный эпигенетический механизм для патологии, связанной с гомоцистеином. J Nutr. 2002; 132: 2361S – 2366S.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 83.

    Хо П, Коллинз С., Дхитават С., Ортиз Д., Эшлайн Д., Роджерс Э. и др. Гомоцистеин усиливает нейротоксичность бета-амилоида: роль окислительного стресса. J Neurochem. 2001; 78: 249–253.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 84.

    Зонтаг Е., Нунбхакди-Крейг В., Зонтаг Дж., Диас-Аррастия Р., Огрис Е., Дайал С. и др. Протеинфосфатаза 2А-метилтрансфераза связывает метаболизм гомоцистеина с регуляцией тау-белка и белка-предшественника амилоида. J Neurosci. 2007. 27: 2751–2759.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 85.

    Lipton S, Kim W., Choi Y, Kumar S, D'Emilia D, Rayudu P, et al.Нейротоксичность, связанная с двойным действием гомоцистеина на рецептор N-метил-D-аспартата. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997; 94: 5923–5928.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 86.

    De Ferrari GV, Chacon MA, Barria MI, Garrido JL, Godoy JA, Olivares G, et al. Активация передачи сигналов Wnt спасает нейродегенерацию и нарушения поведения, вызванные бета-амилоидными фибриллами. Мол Психиатрия.2003. 8: 195–208.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 87.

    Карикасол А., Копани А., Карачи Ф., Ароника Е., Роземуллер А. Дж., Карузо А. и др. Индукция Dickkopf-1, отрицательного модулятора пути Wnt, связана с дегенерацией нейронов в мозге Альцгеймера. J Neurosci. 2004. 24: 6021–6027.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 88.

    Киллик Р., Рибе Э., Аль-Шави Р., Малик Б., Хупер С., Фернандес С. и др. Кластерин регулирует токсичность β-амилоида посредством индукции пути wnt-PCP-JNK, управляемого Dickkopf-1. Мол Психиатрия 2012. DOI: 10.1038 / mp.2012.163.

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 89.

    Zhang Z, Hartmann H, Do VM, Abramowski D, Sturchler-Pierrat C, Staufenbiel M, et al. Дестабилизация бета-катенина мутациями в пресенилине-1 усиливает апоптоз нейронов.Природа. 1998; 395: 698–702.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 90.

    Альварес А.Р., Годой Дж. А., Маллендорф К., Оливарес Г. Х., Бронфман М., Инестроса, Северная Каролина. Wnt-3a преодолевает токсичность бета-амилоида в нейронах гиппокампа крысы. Exp Cell Res. 2004. 297: 186–196.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 91.

    Purro SA, Dickins EM, Salinas PC. Секретируемый антагонист Wnt Dickkopf-1 необходим для синаптической потери, опосредованной амилоидом бета.J Neurosci. 2012. 32 (10): 3492–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 92.

    Карузо А., Мотолезе М., Яковелли Л., Карачи Ф., Копани А., Николетти Ф. и др. Ингибирование канонического пути передачи сигналов Wnt аполипопротеином E4 в клетках PC12. J Neurochem. 2006. 98: 364–371.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 93.

    Де Феррари Г., Папассотиропулос А., Бихеле Т., Вавран Де-Вриз Ф., Авила М., Майор М. и др.Общая генетическая изменчивость белка 6, связанного с рецепторами липопротеинов низкой плотности, и болезнь Альцгеймера с поздним началом. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2007; 104: 9434–9439.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 94.

    Лю С.К., Цай К.В., Дик Ф., Роджерс Дж., Пенулиар М., Сунг Ю.М. и др. Дефицит LRP6-опосредованной передачи сигналов Wnt способствует синаптическим аномалиям и патологии амилоида при болезни Альцгеймера.Нейрон. 2014; 84: 63–77.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 95.

    Гарольд Д., Абрахам Р., Холлингворт П., Симс Р., Герриш А., Хамшер М.Л. и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет варианты CLU и PICALM, связанные с болезнью Альцгеймера. Нат Жене. 2009; 41: 1088–1093.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 96.

    Inestrosa NC, Varela-Nallar L. Передача сигналов Wnt в нервной системе и при болезни Альцгеймера. J Mol Cell Biol. 2014; 6: 64–74.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 97.

    Inestrosa NC, Varela-Nallar L. Передача сигналов Wnt в дифференцировке и развитии нейронов. Cell Tissue Res. 2015; 359: 215–223.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 98.

    Chen J, Park CS, Tang SJ. Зависимое от активности синаптическое высвобождение Wnt регулирует долгосрочную потенциацию гиппокампа. J Biol Chem. 2006; 281: 11910–11916.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 99.

    Табатадзе Н., Томас С., МакГонигал Р., Лин Б., Шук А., Руттенберг А. Трансмембранная передача сигналов Wnt и долговременная пространственная память. Гиппокамп. 2012; 22: 1228–1241.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 100.

    Cerpa W, Godoy JA, Alfaro I, Farias GG, Metcalfe MJ, Fuentealba R, et al. Wnt-7a модулирует цикл синаптических пузырьков и синаптическую передачу в нейронах гиппокампа. J Biol Chem. 2008. 283: 5918–5927.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 101.

    De Ferrari GV, Inestrosa NC. Сигнальная функция Wnt при болезни Альцгеймера. Brain Res Brain Res Rev.2000, 33: 1–12.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 102.

    Карвахал Ф., Золеззи Дж., Тапиа-Рохас С., Годой Дж., Инестроса Н. Тетрагидрогиперфорин снижает холинергические маркеры, связанные с бляшками амилоида-β, образованием 4-гидроксиноненаля и активацией каспазы-3 у мышей AβPP / PS1. J. Alzheimers Dis. 2013; 36: 99–118.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 103.

    Cancino GI, Toledo EM, Leal NR, Hernandez DE, Yevenes LF, Inestrosa NC, et al. STI571 предотвращает апоптоз, фосфорилирование тау-белка и нарушения поведения, вызванные отложениями бета-амилоида Альцгеймера.Головной мозг. 2008; 131: 2425–2442.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 104.

    Варела-Наллар Л., Грабовски С.П., Альфаро И.Э., Альварес А.Р., Инестроса, Северная Каролина. Роль рецептора Wnt Frizzled-1 в пресинаптической дифференцировке и функции. Neural Dev. 2009; 4: 41.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 105.

    Инестроса Н., Карвахал Ф., Золеззи Дж., Тапиа-Рохас С., Серрано Ф., Кармелич Д. и др.Пролифераторы пероксисом уменьшают нарушение пространственной памяти, синаптическую недостаточность и нейродегенерацию в мозге модели болезни Альцгеймера у мышей с двойными трансгенными животными. J. Alzheimers Dis. 2013; 33: 941–959.

    CAS PubMed Google Scholar

  • L Преимущества метионина и основные источники питания

    Вы все знаете о белковой пище, но знаете ли вы, что в большинстве из них есть что-то, что может бороться с болезнями, укреплять кости и поддерживать печень? L-метионин или метионин, впервые обнаруженный американским бактериологом Джоном Ховардом Мюллером в 1921 году, представляет собой незаменимую аминокислоту, которая содержится в организме и используется для производства белков и пептидов.Он содержится в мясе, рыбе и молочных продуктах, а также в орехах и зернах. Подумайте о белковой пище, и вы наверняка найдете метионин.

    Метионин играет важную роль в росте новых кровеносных сосудов. (1) Хотя организм вырабатывает его самостоятельно, было показано, что добавление L-метионина помогает заживлять раны и тем, кто страдает болезнью Паркинсона, отменой лекарств, шизофренией, радиацией, отравлением медью, астмой, аллергией, алкоголизмом, повреждением печени и депрессией.

    Хотя это все хорошо, нередко бывает слишком много метионина в стандартной американской диете, но давайте разберемся, как это работает.Организм человека использует L-метионин для производства креатина, другого типа аминокислот. Кроме того, L-метионин содержит серу, которая используется организмом для здорового роста и обмена веществ, и отвечает за соединение, известное как s-аденозилметионин или SAM-e, которое поддерживает правильную функцию иммунной системы; нейротрансмиттеры, такие как дофамин, серотонин и мелатонин; и клеточные мембраны. (2)

    Так что все это значит? Это означает, что L-метионин приносит пользу организму во многих отношениях, но также важно не переусердствовать, поскольку организм производит его самостоятельно и получает его из надлежащих источников.Итак, давайте рассмотрим преимущества L-метионина и лучших продуктов L-метионина.

    Преимущества L-метионина

    1. Может помочь снизить риск колоректального рака

    Согласно Мельбурнскому исследованию рака прямой кишки, проведенному в Мельбурне, Австралия, метионин, наряду с витаминами группы B и другими минералами, может помочь снизить риск развития колоректального рака. В ходе исследования наблюдались продукты, которые были съедены, а также питательные микроэлементы, такие как фолат, метионин, витамины B6 и B12, а также продукты с антиоксидантными свойствами, такие как селен, витамины E и C и ликопин.Хотя тесты изучали многие из этих витаминов, минералов и аминокислот по отдельности, в целом данные подтверждают вывод о том, что диета, содержащая все эти питательные микроэлементы, включая метионин, может помочь снизить риск колоректального рака. (3)

    2. Может снизить тремор у пациентов с болезнью Паркинсона

    Исследование проводилось на 11 пациентах, у которых была нелеченая болезнь Паркинсона. Участники получали L-метионин в течение периодов от двух недель до шести месяцев и показали улучшение акинезии и ригидности, что привело к меньшему количеству тремора, чем обычно.(4) Это показывает, что метионин может быть полезным при лечении симптомов Паркинсона.

    Кроме того, Фонд Майкла Дж. Фокса для исследований болезни Паркинсона указывает, что в настоящее время проводятся дальнейшие исследования, подтверждающие, что часть антиоксидантной ферментной системы, в частности метионин, может играть решающую роль в предотвращении старения, связанного с окислительным повреждением и потерей дофамин, который в конечном итоге является потенциальным средством лечения болезни Паркинсона. (5)

    3. Повышает прочность костей

    Метионин может улучшить спортивные результаты (и даже похудеть) из-за его воздействия на кости.Чтобы лучше понять, как метионин и упражнения на выносливость влияют на организм, исследователи из Института физического воспитания, здоровья и исследований досуга при Национальном университете Ченг Кунг на Тайване предложили крысам разные диеты, одни с пищей с метионином, а другие без. После восьминедельного периода у испытуемых, которые тренировались, вес тела снизился на 9,2%, что неудивительно, поскольку упражнения могут помочь любому похудеть. Однако отчасти стало очевидным, что существует влияние на объем костей, минерализацию костей и содержание минералов в костях по сравнению с теми субъектами, которых кормили диетой без добавок метионина.

    Результаты показывают, что метионин в сочетании с упражнениями на выносливость вызывает снижение общей костной массы, размера и / или силы, но в целом повышает естественную прочность костей. Возможно, поэтому утверждают, что он может улучшить спортивные результаты. (6)

    4. Способствует снижению веса

    Креатин - это вещество, получаемое из метионина, и креатин может не только помочь улучшить спортивные результаты, но и улучшить соотношение мышечной массы к жировой ткани в организме.

    В этой области необходимы дополнительные исследования, но в одном исследовании с участием 14 высококвалифицированных взрослых мужчин-дзюдоистов оценивалось влияние их энергетических систем с помощью измерения потребления кислорода и лактата в крови.Результаты показали повышение работоспособности, которое, как считается, связано с эффектами креатина во время интервалов, а может быть из-за потери веса, что приводит к лучшему соотношению мышц и жира. (8)

    5. Может помочь тем, кто борется с отменой наркотиков

    The Journal of Neuroscience провел исследование на крысах, которых вызвали кокаин, и выяснило, как метионин может повлиять на вызывающие привыкание свойства препарата. Когда испытуемым давали метионин, он блокировал действие кокаина, делая его менее вызывающим привыкание, чем без метионина.(9) Хотя необходимы дополнительные исследования, это может указывать на то, что L-метионин может помочь тем, кто имеет дело с абстиненцией, медленно снижая эффекты и помогая людям избавиться от зависимости - или даже помочь предотвратить зависимость в первую очередь.

    6. Может поддерживать печень

    Американское общество питания сообщает, что данные свидетельствуют о том, что метаболизм метионина может влиять на алкогольную болезнь печени. Заболевания печени более распространены в тех регионах мира, где существует проблема недоедания, но это также проблема повсюду, когда дело доходит до злоупотребления алкоголем.Однако исследования указывают на способность метионина, в частности SAMe, в сочетании с фолиевой кислотой и витаминами B6 и B12, возможно, помочь в лечении последствий заболеваний печени. (10)

    Связанный: Треонин: аминокислота, необходимая для производства коллагена

    Top Foods

    Хотя вы можете покупать добавки, вполне вероятно, что вы получаете весь необходимый вам метионин с пищей, а это всегда лучший способ получить питание, когда это возможно. Существует длинный список продуктов, в которых есть метионин, с наибольшим его содержанием из мяса и рыбы, но вот несколько, чтобы дать вам представление о разнообразии продуктов, которые его содержат, исходя из уровней 200-калорийной порции): (11)

    • Яичные белки
    • Лось на свободном выгуле
    • Цыпленок свободного выгула
    • Рыба, выловленная в дикой природе, такая как палтус, хищный апельсин, тунец, лин, щука, треска, брусок, солнечная рыба, дельфин, пикша, сиг,
    • Турция

    А как насчет веганов?

    По данным Всемирной организации здравоохранения, взрослым необходимо около 13 миллиграммов на килограмм массы тела в день метионина, и лучше не переусердствовать, поскольку это может вызвать проблемы со здоровьем, если употреблять слишком много на регулярной основе. .Вот несколько продуктов, которые могут помочь веганам получить здоровый уровень метионина: (12)

    Связано: N-ацетилцистеин: 7 основных преимуществ добавок NAC + как их использовать

    Как использовать

    Эта тема все еще исследуется, но в Science News было опубликовано интересное исследование, оценивающее влияние метионина на ограничение калорийности. Некоторые исследователи считают, что можно прожить более долгую жизнь, сократив потребление калорий, увеличив при этом плотность питательных веществ, включая потребление метионина.Другие считают, что слишком много метионина может вызвать проблемы со здоровьем. (13)

    Итак, вопрос: сколько метионина нам нужно? Это зависит от множества других факторов, например, от количества других аминокислот, которые вы можете получать. По данным Всемирной организации здравоохранения, вот некоторые среднесуточные потребности: (14, 15)

    • Детям дошкольного возраста 2–5 лет необходимо 27 мг / кг / день
    • Школьникам в возрасте 10–12 лет необходимо 22 мг / кг / день
    • Взрослым 18+ необходимо 13 мг / кг / день

    История метионина

    Американский бактериолог и исследователь Колумбийского университета в Нью-Йорке Джон Ховард Мюллер открыл метионин в 1921 году.Согласно его биографическим воспоминаниям из Национальной академии наук: (16)

    «Он [Мюллер] вскоре обнаружил, что, хотя он мог использовать кислотный гидролизат животного белка с добавкой триптофана - вместо коммерческих« пептонов »- в качестве основы для роста Streptococcus hemolyticus, гидролизат нельзя было заменить смесью известные тогда аминокислоты. Это привело к фракционированию гидролизата казеина и открытию новой повсеместно распространенной серосодержащей аминокислоты: метионина.”

    Мюллер поделился этим открытием в статье, которую он написал в журнале Journal of Biological Chemistry в 1923 году.

    Однако, по всей видимости, эта формула была немного неточной и была исправлена ​​примерно через три года его коллегой Одаке из Японии, который назвал ее метионином. Шесть лет спустя Г. Баргер и Ф. П. Койн окончательно определили структуру метионина.

    Дальнейший анализ привел Германию к надежде на лечение пищевого отека и белковой недостаточности, которая была хронической проблемой для многих солдат, возвращавшихся с войны.Было заявлено, что первый настоящий «синтез D, L-метионина в Degussa был достигнут Вернером Шварце, Гансом Вагнером и Германом Шульцем в 1946/47 году». (17)

    Риски и побочные эффекты

    Как было сказано ранее, мы можем получать метионин из пищи, и я всегда рекомендую это в качестве первого варианта. Слишком большое количество может вызвать проблемы со здоровьем, поэтому, если вы не знаете, что у вас дефицит метионина, нет причин принимать добавки. Однако, если вы выбираете добавки с метионином, креатином или SAMe для каких-либо целей, связанных со здоровьем, лучше сначала проконсультироваться с врачом.

    Еще одно примечание: некоторые исследования показали, что диета с низким содержанием метионина может помочь уморить раковые клетки голодом. В конце концов, это может означать то, что я уже предлагал - не переусердствуйте. Включая больше фруктов, овощей, орехов и семян, вы можете получить здоровые количества, которые также обеспечивают максимальное потребление фитонутриентов. (18)

    Последние мысли

    • L-метионин или метионин, впервые обнаруженный американским бактериологом Джоном Ховардом Мюллером в 1921 году, представляет собой незаменимую аминокислоту, которая содержится в организме и используется для производства белков и пептидов.
    • Организм использует L-метионин для производства креатина, содержит серу и отвечает за SAMe, играя важную роль в правильном функционировании иммунной системы, нейротрансмиттеров и клеточных мембран.
    • Преимущества метионина
    • L включают потенциальную помощь в снижении риска колоректального рака, уменьшении тремора у людей с болезнью Паркинсона, укреплении костей, помощи в потере веса, лечении отмены лекарств и поддержке печени.
    • Существует длинный список продуктов, в которых есть метионин, наибольшее количество из которых поступает из мяса и рыбы.Источники, одобренные веганами, включают морские водоросли, спирулину, семена кунжута, бразильские орехи, овес и подсолнечное масло.
    • Мы можем получать метионин из пищи, и я всегда рекомендую это в качестве первого варианта. Слишком большое количество может вызвать проблемы со здоровьем, поэтому, если вы не знаете, что у вас дефицит метионина, нет причин принимать добавки. Однако, если вы выбираете добавки с метионином, креатином или SAMe для каких-либо целей, связанных со здоровьем, лучше сначала проконсультироваться с врачом.

    Токсичность метионина для человека | Журнал питания

    РЕФЕРАТ

    В литературе был проведен поиск доказательств, касающихся возможной токсичности аминокислоты метионина для людей.В исследованиях питания и метаболизма использовались количества метионина, включая изомеры D и DL, как ниже, так и выше требуемого, и не сообщалось о побочных эффектах у взрослых и детей. Хотя известно, что метионин усугубляет психопатологические симптомы у больных шизофренией, нет никаких доказательств аналогичных эффектов у здоровых людей. Роль метионина как предшественника гомоцистеина является наиболее заметной причиной для беспокойства. Была дана «ударная доза» метионина (0,1 г / кг), и результирующее резкое повышение уровня гомоцистеина в плазме было использовано как показатель предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям.Хотя эта процедура приводит к дисфункции сосудов, она носит острый характер и вряд ли приведет к необратимым повреждениям. Однако ошибочно введенная в 10 раз большая доза привела к смерти. Долгосрочные исследования у взрослых не показали неблагоприятных последствий умеренных колебаний в потреблении метионина с пищей, но потребление, превышающее норму в 5 раз, приводило к повышению уровня гомоцистеина. Эти эффекты метионина на гомоцистеин и функцию сосудов смягчаются добавками витаминов B-6, B-12, C и фолиевой кислоты.У младенцев прием метионина в 2–5 раз выше нормы приводил к нарушению роста и чрезвычайно высокому уровню метионина в плазме, но не наблюдалось никаких долгосрочных неблагоприятных последствий.

    Предыдущие обзоры токсичности метионина в значительной степени основывались на данных, полученных на животных, и привели к убеждению, что метионин является наиболее токсичной аминокислотой (1). Однако у людей, несмотря на использование метионина для детоксикации ацетаминофена (парацетамола) и его роль в качестве предшественника гомоцитеина, индикатора сердечно-сосудистого риска, систематических исследований, в которых основное внимание уделялось бы токсичности или побочным эффектам, не проводилось.Таким образом, цель данной статьи - изучить литературу на предмет доказательств, которые могут позволить установить безопасность метионина для человека. С этой целью был проведен поиск литературы, включая журналы по вопросам питания и метаболизма (включая потребности в аминокислотах), физиологии, фармакологии, психологии и клинической медицины.

    Исследования питания и метаболизма.

    В течение 1960-х и 1970-х годов было проведено несколько исследований диетических потребностей в серных аминокислотах, в которых использовались диапазоны потребления метионина (с цитеином или без него) от ниже до выше предполагаемой потребности (2-7).Максимальные дозы, полученные для взрослых, почти в три раза превышали текущие оценки потребности, полученные на основе исследований градуированных уровней потребления у добровольцев (8), но о побочных эффектах не сообщалось. В исследованиях питания здоровых и истощенных детей (9–14) не было выявлено таких значительных превышений нормы, поэтому нельзя ожидать, что они покажут какие-либо побочные эффекты.

    В некоторых из вышеупомянутых исследований метионин давали как dl-метионин, d-метионин или N -ацетилметионин, а не l-метионин (6,7,12,14).Эти аналоги l-метионина, по-видимому, хорошо переносятся, за исключением того, что dl-метионин в детском питании приводит к высокой концентрации d-метионина в тканях с неизвестными последствиями (15). Однако никаких других побочных эффектов отмечено не было. Также было показано, что прием d-метионина, но не l-метионина, вызывает высокую экскрецию 3-метилпропионата (16).

    Метионин также использовался для индукции ацидоза. В ходе исследования выяснить, вызван ли ацидоз метаболизмом пероральной дозы 11.3 г метионина изменили бы кетоз во время голодания или кетогенной диеты, падение pH крови было аналогично падению эквивалентной дозы хлорида аммония (17). Это может быть вредным для субъектов, если будет продолжаться в течение длительного времени, поскольку метаболический ацидоз, как было показано, приводит к ингибированию синтеза мышечного белка у животных (18). Более того, у добровольцев ацидоз приводил к отрицательному азотному балансу и снижению синтеза мышечного белка и сывороточного альбумина (19,20), что могло быть пагубным для гомеостаза белков организма, если продолжалось.Ацидоз, вызванный метионином, может быть основанием для профилактики рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей с помощью l-метионина (21). В другом клиническом исследовании метионин (5 или 10 г / день) давали пациентам для лечения ревматоидного полиартрита (22). О серьезных побочных эффектах не сообщалось, хотя часты тошнота, рвота, запор и неприятный запах изо рта.

    Метионин - незаменимая аминокислота для человека, но есть свидетельства того, что в избытке он может мешать утилизации азота из незаменимых аминокислот.В исследованиях баланса азота у субъектов, получавших диеты с низким содержанием белка, баланс азота был улучшен у субъектов, получавших низкий белок плюс мочевину или низкий белок плюс глицин, но не с диетами, содержащими низкое содержание протеина плюс метионин или низкое содержание протеина плюс метионин и мочевина (23) . Кроме того, экскреция с мочой 5-l-оксопролина, маркера доступности глицина, была значительно ниже, когда диета содержала мало белка плюс мочевина или мало белка плюс мочевина и метионин. Обнаружена значимая корреляция между экскрецией 5-1-оксопролина и экскрецией сульфата.Интерпретация заключалась в том, что глицин потреблялся для детоксикации избытка метионина, в результате чего доступность глицина для других метаболических процессов стала ограничивающей (23).

    Психоневрологические заболевания.

    В 1952 году Осмонд и Смитис (24) предложили «теорию трансметилирования» шизофрении, основанную на знании того, что доноры метила, такие как метионин, вызывают обострение психопатологических симптомов (25). Они предположили, что шизофрения возникает в результате нарушения метилирования, что приводит к превращению катехоламинов, высвобождаемых в условиях стресс-индуцированной тревоги, в психотоксические соединения, подобные мескалину.Большие дозы метионина (5-40 г / день 1- или dl-метионина) с ингибитором моноаминоксидазы или без него, вводимые в течение периода от 1 недели до 2 месяцев, привели к резкому обострению психотических симптомов у пациентов с хронической шизофренией. (см. ссылку 26 для получения дополнительной информации). Однако у здоровых людей дозы 10 г метионина не оказывали эффекта (27).

    Метионин и гомоцистеин.

    Первым этапом метаболизма метионина является его превращение в гомоцистеин через промежуточное соединение, S -аденозилметионин.Затем гомоцистеин удаляется путем объединения с серином с образованием цистатионина, который расщепляется с образованием α-кетобутирата и цистеина. Еще в 1969 году было замечено, что дети с наследственной гомоцистеинурией страдают сосудистыми аномалиями и частыми артериальными и венозными тромбозами (28). Поскольку гомоцистеинемия была связана с артериосклеротическими бляшками у людей с мутациями 3 различных ферментов, участвующих в превращении метионина в гомоцистеин, был сделан вывод, что сам гомоцистеин является атерогенным (28, 29).С тех пор роль гомоцистеина в развитии сосудистых заболеваний была тщательно исследована и уточнена. В 1985 г. «непереносимость метионина» была названа «возможным фактором риска ишемической болезни сердца» (30), а также было высказано предположение, что пациенты с гипергомоцистеинемией имеют 50% вероятность сосудистого поражения в возрасте до 30 лет (31).

    С 1985 года было проведено большое количество исследований взаимосвязи между потреблением метионина здоровыми людьми в отношении гомоцистеина плазмы и сосудистых заболеваний.В частности, это исследование дало значительный объем информации об острых и хронических эффектах приема метионина на показатели сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, поскольку в этих исследованиях многим субъектам давали метионин, частота побочных эффектов может быть использована для получения информации о других возможных аспектах токсичности. «Тест на загрузку метионина» применялся у большого числа субъектов для повышения уровня гомоцистеина в плазме. После перорального приема метионина наблюдается повышение концентрации гомоцистеина в плазме, которая затем используется как показатель предрасположенности человека к сердечно-сосудистым заболеваниям.Считается, что это более чувствительный показатель, чем только концентрация гомоцистеина натощак (32). Доза обычно составляет 100 мг / кг массы тела, что примерно в 7 раз превышает среднесуточную потребность в общих аминокислотах серы (метионин плюс цистеин) (8).

    Тест на содержание метионина не только вызывает повышение концентрации гомоцистеина, но и имитирует гомоцистеинемию в других отношениях. Например, при исследовании эффекта пероральной дозы метионина (100 мг / кг) у здоровых добровольцев уровень гомоцистеина в плазме удваивался через 2 часа после приема метионина с дальнейшим увеличением через 4 часа (33).Медитируемая потоком дилатация снизилась через 2 часа с дальнейшим падением через 4 часа. В частности, существует обратная зависимость между концентрацией гомоцистеина и дилатацией, опосредованной потоком. В аналогичном исследовании те же авторы показали, что физиологическое увеличение гомоцистеина в плазме в результате приема определенных количеств метионина или животного белка вызывает эндотелиальную дисфункцию. Однако смесь аминокислот без метионина не оказала никакого эффекта (34). Напротив, жесткость артерий, измеренная с помощью анализа пульсовой волны, по-видимому, не изменяется под действием метионина (35).

    Важный вопрос, связанный с возможной токсичностью метионина, заключается в том, являются ли ответы на тест с загрузкой метионина ответами непосредственно на метионин или ответами на повышение уровня гомоцистеина. Ответ на этот вопрос был получен путем сравнения реакции кровотока в предплечье на пероральные дозы метионина и гомоцистеина, которые по дизайну давали такое же увеличение концентрации гомоцистеина в плазме (36). Две обработки привели к аналогичным ответам кровотока в предплечье, что указывает на то, что активным агентом является гомоцистеин, а не метионин как таковой.

    Нагрузочный тест метионина: возможность побочных эффектов.

    Как описано выше, тест с метиониновой нагрузкой приводит к увеличению уровня гомоцистеина и дисфункции эндотелия сосудов. Однако эти эффекты носят острый характер и поэтому маловероятно, что они окажутся вредными после одного теста. Различные меньшие дозы метионина были исследованы в отношении их потенциала в качестве добавки к ацетаминофену (парацетамолу), для которого он является антидотом (37). Не было значительных различий в концентрациях гомоцистеина в плазме через 1 час после однократного приема метионина (250 мг) или через 1 месяц приема метионина, 250 мг в день, но после 1 недели приема метионина, 100 мг / кг массы тела в день, наблюдались повышение уровня гомоцистеина в плазме.При каждом из этих режимов дозирования не было изменений эндотелиально-зависимых или эндотелиально-независимых ответов. Был сделан вывод, что 2 режима с более низкими дозами безопасны, но доза 100 мг / кг в течение 1 недели не может быть признана безопасной.

    Безопасность метионинового теста была изучена в эпидемиологическом исследовании 296 пациентов с ишемической болезнью сердца или периферических артерий и 591 пациента контрольной группы (38). Острые осложнения наблюдались у 33% пациентов женского пола и 17% мужчин, без разницы между пациентами и контрольной группой.Однако эти осложнения были относительно легкими, причем наиболее частым симптомом было головокружение, связанное с приемом метионина. Также наблюдались изолированная сонливость, тошнота, полиурия, снижение или повышение артериального давления. Ни один из 887 пациентов не умер в течение 30 дней. Был сделан вывод о том, что тест часто вызывает преходящие осложнения, ухудшает восприятие и бдительность, но он не оказывает серьезных побочных эффектов на сосудистую сеть и может считаться безопасным.

    Из ограниченного обзора литературы видно, что тесты на нагрузку метионином были выполнены по крайней мере на 6000 взрослых без каких-либо серьезных побочных эффектов, за одним исключением (39).Контрольному субъекту (не страдающему болезнью Альцгеймера) в исследовании связи между гомоцистеином и болезнью Альцгеймера был проведен тест, по-видимому, с обычной дозой метионина. Однако через 2 часа 40 минут у нее началась рвота, которая продолжалась несколько часов, в течение которых были введены прохлорперазин и дифенгидрамин. Примерно через 8 часов после введения метионина она была доставлена ​​в отделение неотложной помощи, впоследствии у нее началось апноэ и отсутствие пульса, и ее поместили в отделение интенсивной терапии. После ряда других осложнений она умерла через 30 дней после введения метиониновой нагрузки.Ретроспективные измерения метионина в плазме показали, что оно примерно в 200 раз превышало исходное значение через 2 часа после введения дозы, даже выше через 4 часа и в 10 раз превышало исходное значение через 2 дня. Хотя прямых доказательств того, что доза метионина была неправильной, не было, данные анализа крови согласуются с дозой, примерно в 10 раз превышающей предполагаемую (т.е. примерно в 70 раз превышающую диетическую потребность) (8). Тем не менее, это крайний случай, который не дает достаточных указаний на потенциальную токсичность метионина при более умеренных дозах.

    Высокое потребление метионина младенцами.

    Похоже, что прямых исследований воздействия метионина на младенцев, которые бы давали информацию о токсичности, не проводилось. Однако группа из 10 младенцев с гиперметионинемией и гипергомцистеинемией была идентифицирована в 1999–2001 гг. Без очевидной причины, поскольку были исключены дефицит цистатионин-β-синтазы и другие известные причины повышенного содержания метионина в крови. Подробный анализ этого явления был описан Mudd et al.(40), которые пришли к выводу, что гиперметионинемия была результатом приема смеси с очень высоким содержанием метионина. Девять младенцев получали 1 смесь, которая была недавно изменена, чтобы содержать больше метионина, а другой младенец также получал смесь с высоким содержанием метионина. По ретроспективным оценкам, потребление метионина находится в диапазоне 125–507 мг / кг в день по сравнению с расчетным средним значением 62–97 мг / кг в день. Концентрация метионина в плазме была непропорционально повышена, достигая 6830 мкм моль / л по сравнению с нормальным диапазоном 10-40 мкм моль / л.Несмотря на тяжелую гиперметионинемию в младенчестве, среди этих случаев не было выявлено долгосрочных неблагоприятных клинических эффектов метионинемии (40).

    Потребление метионина с пищей и гомоцистеина плазмы.

    Метионин является незаменимой аминокислотой и должен поступать с пищей. Поэтому уместно спросить, влияет ли потребление метионина с пищей на концентрацию гомоцистеина и риск сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании Ward et al. (41) здоровых мужчин проверяли на потребление метионина с помощью опросника по частоте приема пищи.Тех, кто находился в верхнем квартиле по потреблению, случайным образом распределяли на диету с низким содержанием метионина в течение 1 недели, а затем на контрольную диету в течение 1 недели или наоборот. Те, кто находился в нижнем квартиле потребления, получали большое количество метионина в течение 1 недели с последующим соблюдением контрольной диеты или наоборот. Таким образом, участники из верхнего квартиля потребления снизили потребление на 79%, а субъекты из самого нижнего квартиля увеличили свое потребление вдвое. Однако концентрации гомоцистеина не изменялись в ответ на изменения в потреблении метионина с пищей.Был сделан вывод о том, что концентрации гомоцистеина не реагируют на умеренные колебания потребления метионина с пищей. В другом исследовании те же авторы измерили реакцию гомоцистеина плазмы на увеличение потребления метионина (42). Значительное повышение уровня гомоцистеина в плазме наблюдалось только тогда, когда потребление метионина было увеличено в 5 раз от нормального. Эти исследования доказывают, что умеренно высокие дозы метионина не приводят к гипергомоцистеинемии и последующему риску сердечно-сосудистых заболеваний.Однако на эффекты нагрузки метионином также заметно влияет витаминный статус. Например, хотя лечение витамином С до исследования не влияло на повышение концентрации гомоцистеина, наблюдалось снижение влияния на опосредованную потоком дилатацию, что позволяет предположить, что в этом механизме был задействован окислительный стресс (33). Аналогичным образом было показано, что фолиевая кислота способствует уменьшению эндотелиальной дисфункции, но не влияет на концентрацию гомоцистеина (42). Исследования также показали корреляцию между уровнями гомоцистеина до и после нагрузки метионином с витамином B-12 и фолиевой кислотой (43,44).

    Выводы.

    Хотя метионин был признан наиболее токсичной аминокислотой в отношении роста животных (1), данные о людях не указывают на серьезную токсичность, за исключением очень высоких уровней потребления. Несмотря на функцию метионина как предшественника гомоцистеина и роль гомоцистеина в повреждении сосудов и сердечно-сосудистых заболеваниях, нет никаких доказательств того, что потребление метионина с пищей в разумных пределах вызовет сердечно-сосудистое повреждение.Было показано, что разовая доза 100 мг / кг веса тела безопасна, но эта доза примерно в 7 раз превышает суточную потребность в серосодержащих аминокислотах, а повторное употребление в течение 1 недели приводит к повышению уровня гомоцистеина (37,42 ). Суточные дозы 250 мг (т. Е. 4 мг / кг в день) составляют только 25% от суточной потребности и доказали свою безопасность. В целом, в литературе предполагается, что разовая доза, которая обычно назначается в тесте на нагрузку метионином (100 мг / кг / сут), не вызывает каких-либо серьезных осложнений, за исключением крайнего случая, когда, по-видимому, был введен 10-кратный избыток метионина. и у пациентов с шизофренией или врожденными нарушениями метаболизма серных аминокислот, такими как гиперметионинемия.

    Цитированная литература

    1.

    Benevenga

    NJ

    ,

    Steele

    RD

    .

    Побочные эффекты чрезмерного потребления аминокислот

    .

    Annu Rev Nutr.

    1984

    ;

    4

    :

    157

    -

    81

    .2.

    Ирвин

    MI

    ,

    Hegsted

    DM

    .

    Обзор исследований потребностей человека в аминокислотах

    .

    J Nutr.

    1971

    ;

    101

    :

    539

    -

    66

    .3.

    Кларк

    HE

    ,

    Woodward

    L

    .

    Влияние различных количеств метионина на удержание азота у взрослых людей

    .

    Am J Clin Nutr.

    1966

    ;

    18

    :

    100

    -

    4

    .4.

    Clark

    HE

    ,

    Howe

    JM

    ,

    Shannon

    BM

    ,

    Carlson

    K

    ,

    Kolski

    SM

    .

    Требования взрослых людей к метионину и цистину

    .

    Am J Clin Nutr.

    1970

    ;

    23

    :

    731

    -

    8

    . 5.

    Fisher

    H

    ,

    Щетка

    MK

    ,

    Griminger

    P

    .

    Переоценка потребности в аминокислотах молодых женщин на диетах с низким содержанием азота. II. Лейцин, метионин и валин

    .

    Am J Clin Nutr.

    1971

    ;

    24

    :

    1216

    -

    23

    .6.

    Kies

    C

    ,

    Fox

    H

    ,

    Aprahamian

    S

    .

    Сравнительная ценность добавок l-, dl- и d-метионина к овсяной диете для людей

    .

    J Nutr.

    1975

    ;

    105

    :

    809

    -

    14

    .7.

    Зезулка

    AY

    ,

    Каллоуэй

    DH

    .

    Задержка азота у мужчин, получавших изолированный соевый белок с добавлением l-метионина, d-метионина, N -ацетил-1-метионина или неорганического сульфата

    .

    J Nutr.

    1976

    ;

    106

    :

    1286

    -

    91

    .8.

    Отчет о совместной консультации экспертов ВОЗ / ФАО / УООН.

    Потребность в белках и аминокислотах в питании человека

    .

    Серия технических отчетов ВОЗ № 935

    ,

    Женева

    :

    ВОЗ

    ;

    2006 г.

    .9.

    Накагава

    I

    ,

    Такахаски

    T

    ,

    Suzuki

    T

    ,

    Kobayashi

    K

    .

    Аминокислотные потребности детей: азотный баланс при минимальном уровне незаменимых аминокислот

    .

    J Nutr.

    1964

    ;

    83

    :

    115

    -

    8

    .10.

    Graham

    GG

    ,

    MacLean

    WC

    Jr,

    Placko

    RP

    .

    Аминокислоты плазмы младенцев, потребляющих соевые белки с добавлением метионина и без него

    .

    J Nutr.

    1976

    ;

    106

    :

    1307

    -

    13

    .11.

    Fomon

    SJ

    ,

    Ziegler

    EE

    ,

    Filer

    LJ

    Jr,

    Nelson

    SE

    ,

    Edwards

    BB

    .

    Обогащение метионином смеси соевого белка для грудных детей

    .

    Am J Clin Nutr.

    1979

    ;

    32

    :

    2460

    -

    71

    .12.

    MacLean

    WC

    Jr,

    Graham

    GG

    ,

    Placko

    RP

    ,

    De Romaňa

    GL

    .

    Аминокислоты, свободные от плазмы у детей, потребляющих белок люпина с добавлением метионина и без него

    .

    J Nutr.

    1983

    ;

    113

    :

    779

    -

    83

    . 13.

    Fomon

    SJ

    ,

    Ziegler

    EE

    ,

    Nelson

    SE

    ,

    Edwards

    BB

    .

    Потребность в серосодержащих аминокислотах для младенцев

    .

    J Nutr.

    1986

    ;

    116

    :

    1405

    -

    22

    .14.

    Stegink

    LD

    ,

    Filer

    LJ

    Jr,

    Baker

    GL

    .

    Уровни метионина в плазме у здоровых взрослых субъектов после пероральной нагрузки l-метионином и N -ацетил-1-метионином

    .

    J Nutr.

    1980

    ;

    110

    :

    42

    -

    9

    .15.

    Stegink

    LD

    ,

    Schmitt

    JL

    ,

    Meyer

    PD

    ,

    Kain

    PH

    .

    Влияние диет, обогащенных dl-метионином, на уровни метионина в моче и плазме у младенцев

    .

    J Pediatr.

    1971

    ;

    79

    :

    648

    -

    55

    . 16.

    Kaji

    H

    ,

    Niioka

    T

    ,

    Kojima

    Y

    ,

    Yoshida

    Y

    ,

    Kawakami

    Y

    .

    Изучено экскреция 3-метилтиопропионата с мочой и влияние приема внутрь d- или l-метионина на здоровых людях

    .

    Res. Commun. Chem. Патол. Pharmacol.

    1987

    ;

    56

    :

    101

    -

    9

    . 17.

    Вытяжка

    VL

    ,

    LaGrange

    BM

    .

    Влияние метионина на чистое производство кетокислоты у людей

    .

    Метаболизм.

    1988

    ;

    37

    :

    573

    -

    9

    . 18.

    Caso

    G

    ,

    Garlick

    PJ

    .

    Контроль кинетики мышечного белка по кислотно-щелочному балансу

    .

    Curr Opin Clin Nutr Metab Care.

    2005

    ;

    8

    :

    73

    -

    6

    .19.

    Ballmer

    PE

    ,

    McNurlan

    MA

    ,

    Hulter

    HN

    ,

    Anderson

    SE

    ,

    Garlick

    PJ

    ,

    Krapf 9.

    Хронический метаболический ацидоз снижает синтез альбумина и вызывает отрицательный азотный баланс у людей

    .

    J Clin Invest.

    1995

    ;

    95

    :

    39

    -

    45

    .20.

    Клегер

    G-R

    ,

    Тургай

    M

    ,

    Имобердорф

    R

    ,

    McNurlan

    MA

    ,

    Garlick

    PJ

    ,

    Ball

    Острый метаболический ацидоз снижает синтез мышечного белка, но не снижает синтез альбумина у людей

    .

    Am J Kidney Dis.

    2001

    ;

    38

    :

    1199

    -

    207

    .21.

    Fünfstück

    R

    ,

    Straube

    E

    ,

    Schildbach

    O

    ,

    Tietz

    U

    .

    Reinfektionsprophylaxe durch l-Methionin bei Patienten mit einer rezidiverenden Harnweginfektion. [Профилактика повторного инфицирования l-метионином у пациентов с рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей]

    Мед Клин.

    1997

    ;

    92

    :

    574

    -

    81

    . 22.

    Delrieu

    F

    ,

    Ferrand

    B

    ,

    Amor

    B

    .

    Предварительное изучение L-метионина в лечении ревматоидного полиартрита

    .

    Rev Rhum Mal Osteoartic.

    1988

    ;

    55

    :

    995

    -

    7

    . 23.

    Meakins

    TS

    ,

    Persaud

    C

    ,

    Jackson

    AA

    .

    Пищевые добавки с l-метионином ухудшают утилизацию азота мочевины и увеличивают 5-l-оксопролинурию у здоровых женщин, потребляющих диету с низким содержанием белка

    .

    J Nutr.

    1998

    ;

    128

    :

    720

    -

    7

    .24.

    Осмонд

    H

    ,

    Smythies

    J

    .

    Шизофрения: новый подход

    .

    J Ment Sci.

    1952

    ;

    98

    :

    309

    -

    15

    . 25.

    Nestoros

    JN

    ,

    Ban

    TA

    ,

    Lehmann

    HE

    .

    Гипотеза трансметилирования шизофрении: метионин и никотиновая кислота

    .

    Внутр. Фармакопсихиатрия.

    1977

    ;

    12

    :

    215

    -

    46

    . 26.

    Коэн

    BM

    ,

    Lipinski

    JF

    ,

    Vuckovic

    A

    ,

    Prosser

    E

    .

    Кровь S Уровни аденозил-1-метионина при психических расстройствах

    .

    Am J Psychiatry.

    1982

    ;

    139

    :

    229

    -

    31

    . 27.

    Baldessarini

    RJ

    ,

    Stramentinoli

    G

    ,

    Lipinski

    JF

    .

    Гипотеза метилирования

    .

    Arch Gen Psychiatry.

    1979

    ;

    36

    :

    303

    -

    7

    . 28.

    McCully

    KS

    .

    Сосудистая патология гомосистеинемии: значение для патогенеза артериосклероза

    .

    Am J Pathol.

    1969

    ;

    56

    :

    111

    -

    28

    ,29.

    Канвар

    YS

    ,

    Manaligod

    JR

    ,

    Wong

    PW

    .

    Морфологические исследования у пациента с гомоцистинурией из-за дефицита 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы

    .

    Pediatr Res.

    1976

    ;

    10

    :

    598

    -

    609

    . 30.

    Мерфи-Чуториан

    DR

    ,

    Wexman

    MP

    ,

    Grieco

    AJ

    ,

    Heininger

    JA

    ,

    Glassman

    E Gaull

    ,

    ,

    Feit

    F

    ,

    Wexman

    K

    ,

    Fox

    AC

    .

    Непереносимость метионина: возможный фактор риска ишемической болезни сердца

    .

    J Am Coll Cardiol.

    1985

    ;

    6

    :

    725

    -

    30

    . 31.

    Mudd

    SH

    .

    Заболевания сосудов и метаболизм гомоцистеина

    .

    N Engl J Med.

    1985

    ;

    313

    :

    751

    -

    3

    .32.

    Bostom

    AG

    ,

    Jacques

    PF

    ,

    Nadeau

    MR

    ,

    Williams

    RR

    ,

    Ellison

    RC

    ,

    Selhub 9.

    Гипергомоцистеинемия после нагрузки метионином у людей с нормальным общим гомоцистеином в плазме натощак: первые результаты исследования NHLBI Family Heart Study

    .

    Атеросклероз.

    1995

    ;

    116

    :

    147

    -

    51

    . 33.

    Камеры

    JC

    ,

    McGregor

    A

    ,

    Жан-Мари

    J

    ,

    Obeid

    OA

    ,

    Kooner

    JS

    .

    Демонстрация быстрого начала дисфункции эндотелия сосудов после гипергомоцистеинемии; эффект обратимый при терапии витамином С

    .

    Тираж.

    1999

    ;

    99

    :

    1156

    -

    60

    . 34.

    Камеры

    JC

    ,

    Obeid

    OA

    ,

    Kooner

    JS

    .

    Физиологические приросты гомоцистеина в плазме вызывают дисфункцию эндотелия сосудов у здоровых людей

    .

    Артериосклер. Тромб.

    1999

    ;

    19

    :

    2922

    -

    7

    .35.

    Wilkinson

    IB

    ,

    Megson

    IL

    ,

    MacCallum

    T

    ,

    Rooijmans

    DF

    ,

    Johnson

    SM

    000

    Boyd

    ,

    Boyd

    Уэбб

    DJ

    .

    Острая нагрузка метионином не влияет на жесткость артерий у человека

    .

    J Cardiovasc Pharmacol.

    2001

    ;

    37

    :

    1

    -

    5

    ,36.

    Hanratty

    CG

    ,

    McGrath

    LT

    ,

    McAuley

    DF

    ,

    Young

    IS

    ,

    Johnston

    GD

    .

    Влияние перорального приема метионина и гомоцистеина на функцию эндотелия

    .

    Сердце.

    2001

    ;

    85

    :

    326

    -

    30

    .37.

    McAuley

    DF

    ,

    Hanratty

    CG

    ,

    McGurk

    C

    ,

    Nugent

    AG

    ,

    Johnston

    GD

    .

    Влияние добавок метионина на функцию эндотелия, уровень гомоцистеина в плазме и перекисное окисление липидов

    .

    J Toxicol Clin Toxicol.

    1999

    ;

    37

    :

    435

    -

    40

    .38.

    Krupková-Meixnerová

    L

    ,

    Veselá

    K

    ,

    Vítová

    A

    ,

    Janošíková

    B

    ,

    Vita

    M Anděl

    M

    Нагрузочный тест метионина: оценка побочных эффектов и безопасность в эпидемиологическом исследовании

    .

    Clin Nutr.

    2002

    ;

    21

    :

    151

    -

    6

    .39.

    Cottington

    EM

    ,

    LaMantia

    C

    ,

    Stabler

    SP

    ,

    Allen

    RH

    ,

    Tangerman

    A

    ,

    Wagner

    Mudd

    SH

    .

    Неблагоприятное событие, связанное с тестом на нагрузку метионином, отчет о болезни

    .

    Артериосклер. Тромб. Васк. Биол.

    2002

    ;

    22

    :

    1046

    -

    50

    .40.

    Харви Мадд

    S

    ,

    Браверман

    N

    ,

    Помпер

    M

    ,

    Tezca

    K

    ,

    Kronick

    J

    000

    000 Cayakar

    000

    Jayakar

    Jayakar ,

    Ampola

    MG

    ,

    Levy

    HL

    и др.

    Детская гиперметионинемия и гипергомоцистеинемия из-за высокого потребления метионина: диагностическая ловушка

    .

    Mol Genet Metab.

    2003

    ;

    79

    :

    6

    -

    16

    .41.

    Ward

    M

    ,

    McNulty

    H

    ,

    Pentieva

    K

    ,

    McPartlin

    J

    ,

    Strain

    JJ

    ,

    0002

    Weir

    Weir

    .

    .

    Колебания потребления метионина с пищей не изменяют концентрацию гомоцистеина в плазме у здоровых мужчин

    .

    J Nutr.

    2000

    ;

    130

    :

    2653

    -

    7

    .42.

    Ward

    M

    ,

    McNulty

    H

    ,

    McPartlin

    J

    ,

    Strain

    JJ

    ,

    Weir

    DG

    ,

    Scott

    Scott

    Влияние дополнительного приема метионина на концентрацию гомоцистеина в плазме у здоровых мужчин: предварительное исследование

    .

    Int J Vitam Nutr Res.

    2001

    ;

    71

    :

    82

    -

    6

    . 43.

    Usui

    M

    ,

    Matsuoka

    H

    ,

    Miyazaki

    H

    ,

    Ueda

    S

    ,

    Okuda

    S

    ,

    Imaiz

    Эндотелиальная дисфункция из-за острой гипергомоцистной (е) иемии: восстановление фолиевой кислотой

    .

    Clin Sci.

    1999

    ;

    96

    :

    235

    -

    9

    .44.

    Brattström

    L

    .

    Витамины как средства, снижающие уровень гомоцистеина

    .

    J Nutr.

    1996

    ;

    126

    :

    1276S

    -

    80S

    .45.

    Камеры

    JC

    ,

    Obeid

    OA

    ,

    Refsum

    H

    ,

    Ueland

    P

    ,

    Hackett

    D

    ,

    Hoo2000

    Томпсон

    SG

    ,

    Kooner

    JS

    .

    Концентрация гомоцистеина в плазме и риск ишемической болезни сердца в Великобритании, Индии, Азии и Европе

    .

    Ланцет.

    2000

    ;

    355

    :

    523

    -

    7

    .

    © Американское общество питания, 2006 г.

    метионин | Польза для здоровья и использование L-метионина

    Поддержка печени

    Предпосылки и преимущества L-метионина

    L-метионин является незаменимой аминокислотой для всех многоклеточных животных.Он должен быть получен из диеты и пищевых источников, поскольку он не может быть биосинтезирован в организме. Минимальная суточная потребность в L-метионине для взрослого мужчины составляет 13 миллиграммов на килограмм веса тела. Это количество обычно легко получить из полноценного рациона.

    L-метионин - одна из 20 протеиногенных аминокислот в организме человека, что означает, что он используется для синтеза белков. Это одна из двух протеиногенных аминокислот, содержащих серу, а другая - цистеин.Метионин действует как сенсор для нескольких реакций окисления-восстановления (окислительно-восстановительных), но в остальном не играет каталитической роли в биохимии человека. Биохимики предположили, что это отсутствие сильной роли свидетельствует о том, что L-метионин относительно недавно стал частью генетического кода человека.

    Самые высокие концентрации L-метионина обнаружены в животном белке, таком как говядина, рыба, птица и яйца. Семена некоторых растений, таких как бразильские орехи и семена кунжута, также содержат значительные уровни L-метионина.Дополнительные растительные источники L-метионина включают зерна злаков. Коммерческий синтез L-метионина включает химический процесс, в котором в качестве прекурсора используется акролеин.

    Использование L-метионина

    Поддержка здоровой функции печени - одна из наиболее частых причин для приема L-метионина. Они также используются для поддержки восстановления после упражнений, производства соединительной ткани и здоровья сердечно-сосудистой системы.

    Поддержка печени

    L-метион может помочь печени перерабатывать жиры, чтобы они не накапливались в печени и вокруг нее.

    Упражнение

    L-метионин может поддерживать короткие интенсивные упражнения. Это прекурсор креатина, который снабжает мышцы кратковременной химической энергией.

    Ортез для артерии

    L-метионин поддерживает артерии, очищая их от жирных веществ. Это преимущество особенно полезно для артерий, кровоснабжающих мозг и сердце.

    Опора соединительной ткани

    L-метионин необходим для производства коллагена, который является основным компонентом соединительной ткани, такой как кожа и хрящ.Сухожилия, связки и кости также содержат значительное количество коллагена.

    Признаки того, что вам может понадобиться L-метионин

    Люди, наиболее подверженные дефициту L-метионина, - это люди с низким потреблением животного белка, например, строгие вегетарианцы. Наиболее частые признаки дефицита L-метионина включают ожирение печени, отеки и поражения кожи. Дети, которые не получают достаточного количества L-метионина с пищей, также могут иметь скорость роста ниже среднего. Низкий уровень L-метионина может способствовать возникновению других состояний, таких как выпадение волос, плохое настроение и мышечная слабость.

    Синонимы и похожие формы L-метионина

    L метионин, метионин

    Метионин - обзор | ScienceDirect Topics

    5.05.3.2.2 (vi) MsrB (селенопротеин R или метионин-

    R -сульфоксидредуктаза)

    Метионин может окисляться в белках до сульфоксида метионина. 282 Окисление аминокислоты приводит к стереоизомеру ( R или S ). Восстановление этих окисленных остатков давно изучается на клеточном и биохимическом уровне, но только за последние 10 лет стало очевидно, что два разных класса ферментов ответственны за превращение каждого стереоизомера. 282 Основываясь на биоинформатических подходах, селенопротеин позвоночных был сначала идентифицирован как селенопротеин X, 142 , впоследствии названный селенопротеином R, а затем, наконец, метионин- R -сульфоксидредуктаза B (MsrB) на основе ферментативной активности. 10 164 MsrB от позвоночных содержат остаток селеноцистеина в активном центре, который, как было обнаружено, необходим для ферментативной активности по превращению метионин- R -сульфоксида в метионин. 124 Этот небольшой (12 кДа) селенопротеин сохраняется у бактерий, архей и эукариот, но только у позвоночных животных этот фермент содержит активный центр селеноцистеина.Ключ к открытию этой активности пришел из филогенетических профилей селенопротеина R на MsrB, цистеинсодержащий фермент (ы), который также действует на сульфоксид метионина- R . 124 Ферменты MsrA, почти все из которых являются цистеин-зависимыми и не содержат селен, ответственны за превращение метионин- S -сульфоксида в метионин. Более поздние исследования показали, что остатки селеноцистеина естественным образом присутствуют в обоих типах ферментов и что можно заменить цистеин селеноцистеином и сохранить стереоспецифичность для соответствующего субстрата. 165 283 284 В этом разделе мы рассмотрим биохимические исследования ферментов MsrB и обсудим некоторые недавние исследования питания, которые предполагают, что метаболизм цинка и селена также может влиять на окисление метионина и, в свою очередь, играть важную роль в старении.

    Первым биохимическим анализом очищенного MsrB был анализ мутантной формы цистеина мыши из-за трудностей сверхэкспрессии селенопротеинов у гетерологичных хозяев. 115,116,285 Удивительно, но этот ферментный препарат содержал один эквивалент связанного цинка (1.08 эквивалентов в выделенном белке, экспрессируемом в хозяине E. coli ). Была определена специфичность для метионин- R -сульфоксида, и для дальнейшего подтверждения каталитической роли гомологов MsrB в предотвращении окисления метионина было проведено исследование дрожжей с нокаутами в генах msrA и msrB . Потеря любого гена привела к повышенной чувствительности к перекиси водорода, а двойной мутант оказался значительно более чувствительным. Это было первое биохимическое доказательство того, что генный продукт большого семейства белков MsrB катализирует восстановление сульфоксида метионина- R .Небольшое сходство на уровне аминокислотной последовательности между белками MsrA и MsrB препятствовало этому отнесению до этого исследования.

    Помимо селенопротеина (MsrB), ранее уже был идентифицирован другой изофермент MsrB, который не содержал остатка селеноцистеина. Этот изофермент, названный CBS-1, впоследствии был обнаружен рядом с третьим изоферментом во время секвенирования геномов мыши и человека. Учитывая путаницу, была предложена новая номенклатура, включающая MsrB1 (селенопротеин R), MsrB2 (ранее CBS-1) и третий изофермент MsrB3. 286 Анализ предсказанной последовательности мРНК, кодирующей MsrB, позволил предположить, что встречаются два варианта сплайсинга: один нацелен на эндоплазматический ретикулум, а другой - на митохондрии. 286 Это же исследование показало, что форма мышиного MsrB3a нацелена на ER. Ранее было показано, что MsrB2 присутствует в митохондриях, а MsrB1 (SeCys) присутствует в цитозоле и ядре. Субклеточное распределение и различия в потребности в селене представляют собой сложную историю, которую еще предстоит полностью раскрыть.

    Помимо определения важной роли селеноферментов MsrB, в нескольких исследованиях изучается каталитический механизм MsrB, а также ферментов MsrA. 164,165–167,283,286–288 Последующие структурные исследования показали, что хотя эти два основных класса ферментов Msr могут иметь как остатки Cys, так и остатки SeCys в своих основных активных центрах, 168 присутствие остатка SeCys изменяет механизм реакции в любом случае . В частности, когда фермент Msr использует селенол (SeH) в качестве нуклеофила для атаки сульфоксида метионина, требуется расщепляющий остаток цистеина, чтобы обеспечить восстановительное высвобождение воды из промежуточного соединения сульфеновая кислота-селен. 165 166 283 284 Этот разделяющий остаток цистеина также может влиять на донор электронов in vitro и in vivo . Дитиотреитол обычно используется in vitro , но все доказательства указывают на пониженный уровень тиоредоксина, необходимый для селен-зависимых ферментов in vivo 165 В случае цистеин-зависимых ферментов расщепляющий цистеин не требуется, поскольку донор электронов реагирует непосредственно с промежуточным соединением сульфеновая кислота – сера. Однако в целом селен-зависимые ферменты намного более каталитически активны (более быстрый оборот), когда присутствует физиологически релевантный донор электронов. 165 Эти исследования в сочетании со структурными данными пролили много света на этот важный аспект защиты от окислительного стресса и на роль селена в старении.

    Хотя у людей только MsrB1 является селенопротеином, истощение селена из рациона мышей привело к увеличению стереоизомеров как R , так и S . 289 Первоначально это не объяснялось, но последующее исследование показало, что низкомолекулярные селенолы (органические гомологи селеноцистеина) могут действовать как эффективные доноры электронов in vitro для ферментов MsrA. 290 Этот эффект был продемонстрирован только in vitro , но возможность наличия низкомолекулярных восстановителей селена или, что более вероятно, некоторых селенопротеинов, содержащих восстановленные селенолы (в окислительно-восстановительных мотивах), весьма интригует.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *